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PDTC对顺铂抑制胃癌细胞SGC-7901增殖的影响
目的 探讨核因子-κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)对顺铂抑制胃癌细胞SGC-7901增殖的影响.方法 不同浓度的PDTC(25,50,75 μmol/L)联合顺铂(4mg/L)作用于胃癌细胞SGC-7901,采用细胞增殖/毒性检测试剂盒(CCK-8试剂盒)检测细胞增殖抑制率;实时荧光定量多聚酶链反应(RT-PCR)检测NF-κB p65 mRNA的表达情况;免疫荧光细胞化学(IF)检测NF-κB p65蛋白的表达变化.结果 CCK-8结果显示,SGC-7901细胞增殖抑制率随PDTC浓度的增加而增加,且高于单独顺铂组,差异有统计学意义.RT-PCR结果显示,与对照组比较,顺铂(4mg/L)能增加p65 mRNA的表达,差异有统计学意义;当与不同浓度PDTC(25,50,75 μmol/L)联合作用时,p65 mRNA相对表达量呈剂量依赖性降低,且低于顺铂单独组.免疫荧光结果与RT-PCR结果一致,与对照组比较,顺铂(4mg/L)能增加NF-κB p65蛋白的表达;与PDTC联合时,随PDTC浓度的增加,p65蛋白的表达量降低,积分光密度(IOD)逐渐降低,且低于顺铂单独组.结论 NF-κB抑制剂PDTC能增加顺铂对胃癌细胞SGC-7901化疗的敏感性,提示NF-κB途径是胃癌治疗的重要靶点.
关键词： NF-κB P65 胃肿瘤 吡咯烷二硫代氨基甲酸 顺铂 -
美沙拉嗪对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织NF-κB p65表达的影响
目的 探讨美沙拉嗪对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织NF-κB p65表达的影响.方法 将42只SD大鼠随机分为空白对照组、结肠炎模型组和美沙拉嗪治疗组,每组各14只.除空白对照组外,其他两组均应用TNBS灌肠制作溃疡性结肠炎大鼠模型;模型建成2d后,空白对照组和结肠炎模型组均用蒸馏水、美莎拉嗪治疗组用美莎拉嗪蒸馏水混悬液3 mL灌胃;连续灌胃15 d后取脾脏组织,采用RT-PCR法检测NF-κB p65 mRNA,Western blot法检测NF-κB p65蛋白.结果 与空白对照组比较,结肠炎模型组NF-κB p65 mRNA、蛋白表达均升高(P均＜0.05);与结肠炎模型组比较,美沙拉嗪治疗组NF-κB p65 mRNA、蛋白均下降(P均＜0.05).结论 美沙拉嗪能通过下调TNBS诱导的溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织NF-κB p65的表达,发挥治疗溃疡性结肠炎的作用.
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HMGB1和NF-κB p65在非小细胞肺癌组织中的表达及意义
目的 探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)与核转录因子(NF-κB)p65在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学法检测95例NSCLC(NSCLC组)和27例癌旁正常肺组织(对照组)中HMGB1、NF-κB p65蛋白的表达水平,并分析其临床意义.结果 HMGB1蛋白在NSCLC组织中的阳性表达(48.4%)明显高于癌旁正常肺组织(P<0.01);NF-κB p65蛋白在NSCLC癌组织中的阳性表达(44.2%)高于癌旁正常肺组织(22.2%)(P<0.05).HMGB1和NF-κB p65在转移组的表达显著高于非转移组(P<0.01).HMGB1和NF-κB p65蛋白在肺癌组织中的表达呈正相关(P<0.05),两者的表达均与NSCLC淋巴结转移有关.结论 HMGB1与NF-κB p65的高表达可能与NSCLC的转移有关.
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补肺益脾通窍汤对慢性鼻窦炎家兔模型NF-κB p65的影响
目的:研究补肺益脾通窍汤对慢性鼻窦炎家兔模型鼻黏膜NF-κB p65的影响,探讨其作用机制.方法:选取家兔60只,雌雄各半,分为正常对照组、假手术组、模型对照组、克拉霉素片组、补肺益脾通窍汤组、针氧组6组,每组10只.采用窦口不完全堵塞+窦腔留置棉絮造模法建立慢性鼻窦炎家兔模型,造模时间为42 d.造模成功后,克拉霉素片组灌胃克拉霉素片25μg/(s·d);补肺益脾通窍汤组灌胃补肺益脾通窍汤14 g生药/(ks·d);针氧组针剌5组穴位(迎香穴、肺俞穴、脾俞穴、肾俞穴和后三里穴),针刺后给体积分数300 mL/L氧10 min,1d1次;以上各组疗程均为14 d.免疫组织化学法检测各组兔NF-κB p65在鼻窦黏膜的表达.结果:模型对照组家兔NF-κB p65的表达高于正常对照组,差别有统计学意义(P＜0.05).与模型对照组对比,克拉霉素片组、补肺益脾通窍汤组和针氧组NF-κB p65的表达均降低,差别有统计学意义(P＜0.01);其中以补肺益脾通窍汤组降低为明显,与正常对照组对比,差别无统计学意义.结论:补肺益脾通窍汤能够抑制NF-κB p65激活,终止炎症介质的转录,减少炎症介质释放,限制炎症反应;减轻鼻黏膜炎症反应,达到治疗慢性鼻窦炎的目的.
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血脂康胶囊对LPS诱导大鼠肝脏Kupffer细胞NF-κB表达的影响
目的 探讨血脂康胶囊对脂多糖(LPS)诱导大鼠肝脏Kupffer细胞NF-κB表达的影响.方法 将分离的Kupffer细胞按l×105个/ml接种于24孔板内培养48 h后,对照组:常规培养;LPS组:给予终浓度为100 ng/ml的LPS培养8h;血脂康胶囊组:血脂康胶囊用生理盐水溶解,90 mg· kg-1·d-1,其余处理同LPS组.ELISA法检测上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)水平.Western blotting检测胞浆IκBα、p-IκBα及胞核NF-κB p65蛋白表达水平.结果 LPS组细胞上清TNF-α、IL-1 β和IL-6表达高于对照组(P＜0.05).血脂康胶囊组细胞上清TNF-α、IL-1β和IL-6低于LPS组(P＜0.05),但高于对照组(P＜0.05).对照组胞浆蛋白IκBα表达显著高于LPS组和血脂康胶囊组(P＜0.05),但LPS组明显低于血脂康胶囊组(P＜0.05).LPS组胞核NF-κB p65和p-IκBα表达高于对照组和血脂康胶囊组(P＜0.05),但血脂康胶囊组表达低于LPS组(P＜0.05).结论 血脂康胶囊对LPS诱导的Kupffer细胞炎症因子分泌有一定的抑制作用.
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内异止痛汤对SD大鼠子宫内膜异位症模型在位及异位内膜NF-κB p65、VEGF干预机制的研究
目的:探讨内异止痛汤对SD大鼠子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)模型在位及异位内膜中NF-κB p65、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的干预机制研究.方法:将40只自体移植造模成功的SD大鼠随机分为模型组、内异止痛汤低剂量组、内异止痛汤高剂量组、达那唑组以及假手术组,每组各8只,依次给予灭菌注射用水2mL·L-1,中药复方245.8 mg·kg-1,中药复方983.5 mg· kg-1,达那唑7.2 mg.d-1以及灭菌注射用水2mL.L-1.每天灌胃1次,每次给予2 mL,连续灌胃4周,观察异位囊肿组织大小,同时采用免疫组织化学技术检测SD大鼠在位、异位以及正常子宫内膜中NF-κB p65、VEGF的蛋白表达情况.结果:①NF-κB p65、VEGF在EMs异位内膜组织中高表达,在非EMs正常内膜组织中呈低表达,而EMs在位内膜表达居中.②经内异止痛汤干预后,与模型组比较,内异止痛汤低剂量组、高剂量组和达那唑组异位病灶体积明显减小(P＜0.05);内异止痛汤高剂量组与达那唑组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).③QT-PCT和免疫组织化学结果:与模型组比较,内异止痛汤能下调异位内膜组织中NF-κB p65和VEGF蛋白表达P＜0.05).结论:①内异止痛汤能显著抑制大鼠腹膜异位组织生长,改善组织病理学形态变化;②内异止痛汤可以降低EMs大鼠异位组织中NF-κB p65和VEGF蛋白的表达.
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基于IL-13、NF-κB p65变化探讨小青龙汤干预咳嗽变异性哮喘临床研究
目的:基于治疗前后IL-13、NF-κB p65以及中医证候变化,主观、客观指标合参,客观评价小青龙汤干预咳嗽变异性哮喘的临床疗效.方法:60例符合诊断标准、纳入标准的咳嗽变异性哮喘患者予以小青龙汤颗粒剂干预4周.详细记录治疗前、后中医证候变化;应用免疫组织化学及Real-time PCR技术检测血清IL-13、NF-κB p65变化.结果:小青龙汤治疗咳嗽变异性哮喘有效率为76.66％,治疗前IL-13蛋白及其mRNA表达呈下降趋势,NF-κB p65蛋白及其mRNA表达呈上升趋势;治疗后IL-13蛋白及其mRNA表达呈上升趋势,NF-κB p65蛋白及其mRNA表达呈下降趋势,与治疗前比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:小青龙汤可能通过调控IL-13、NF-κB p65表达,具有明确缓解咳嗽变异性哮喘的效用.
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复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预大鼠溃疡性结肠炎模型NF-κB信号通路中p65蛋白表达、降低血清白介素6水平的实验研究
目的 探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂(下文简称:蜥蜴散)干预大鼠溃疡性结肠炎模型NF-κB信号通路中p65蛋白表达、血清IL-6水平的影响及其治疗UC的可能作用机制.方法 将84只雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组(A)、模型组(B)、柳氮磺吡啶肠溶片治疗组(C)、蜥蜴散80目治疗组(D)、蜥蜴散100目治疗组(E)、蜥蜴散80+ 100目等量混合治疗组(F).B组及C-F组大鼠采用三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇法复制UC模型,A组予生理盐水灌肠处理.造模成功后,实验大鼠灌胃给药,连续给药14d,频次相同,15d后麻醉全部大鼠,行腹主动脉采血取血,取血后取结肠组织病变处包埋.用HE染色观察大鼠结肠黏膜病理改变.用免疫组化法检测肠组织P65蛋白表达.用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测血清白介素6(IL-6)水平.结果 蜥蜴散和柳氮磺吡啶肠溶片均可改善UC模型大鼠的一般状况,阻断NF-κB信号通路中p65蛋白表达,降低IL-6水平,其中蜥蜴散80+ 100目等量混合治疗组作用效果更为明显.结论 复方蜥蜴散不同微粒组合剂能减轻UC血清中促炎因子IL-6含量,阻断NF-κB信号通路p65蛋白表达可能对于UC治疗具有重要治疗价值.
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外敷敷胸膏对RSV肺炎大鼠肺组织TLR4及NF-κB p65的影响
目的 观察敷胸膏对RSV肺炎大鼠组织NF-κB p65及TLR4的表达的影响.方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、君臣组(敷胸膏中君臣药组成)、敷胸膏组,每组10只,除正常组外,均采用鼻腔接种RSV Long株法诱导幼龄大鼠肺炎,正常组用不合病毒的生理盐水滴鼻.于感染当天,君臣组和敷胸膏组分别于大鼠背部外敷进行干预.观察各组大鼠的一般状态、肺组织形态学,各组大鼠在感染7天后处死,采用免疫组化染色法检测各组大鼠肺组织中NFB p65和TLR4的表达.结果 与正常组相比,模型组大鼠的肺组织中NF-κB p65、TLR4的表达显著增高(P＜0.01),敷胸膏组和君臣组中NF-κB p65、TLR4的表达与模型组比较均明显降低(P＜0.05),敷胸膏组作用较君臣组明显,具有显著的差异性(P＜0.05).结论 敷胸膏干预RSV肺炎大鼠的作用机制可能与抑制大鼠肺组织中NF-κB p65、TLR4表达有关.
关键词： 敷胸膏 呼吸道合胞病毒性肺炎 NF-κB P65 TLR4 实验研究 -
银杏叶提取物对肝缺血再灌注NF-κB p65表达的影响
目的 观察银杏叶提取物对大鼠肝缺血再灌注NF-κB p65表达的影响并探讨其作用机制.方法 将45只SD雄性大鼠分为对照组,模型组,银杏叶提取物低剂量给药组、中剂量给药组、高剂量给药组.参考Pringle's法建立模型.测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);肝组织进行光镜检查;Western blot检测肝组织中核内NF-κB p65表达水平.结果 肝缺血再灌注后,ALT和AST水平及MDA含量显著增高,SOD活性则下降;光镜下,可见到肝窦和中央静脉严重淤血,肝细胞水肿,变性及坏死;肝组织核内NF-κB p65表达水平升高.中剂量和高剂量给药组与模型组比较,ALT和AST水平及MDA含量升高受到显著抑制,SOD活性增加,肝组织病理变化显示肝损伤减轻,且核内NF-κB p65表达水平下降,呈剂量依赖性,以上变化有显著性差异.结论 银杏叶提取物可减轻大鼠肝缺血再灌损伤程度,可能机制是通过增强自由基清除作用,减少NF-κB p65表达水平.
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银翘散提取物对流感病毒性肺炎小鼠组织TLR4及NF-κB p65的影响
目的 观察银翘散提取物对流感病毒性肺炎小鼠组织TLR4及NF-κB p65表达的影响.方法 昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、银翘散组和利巴韦林组,每组10只,采用鼻腔接种甲型流感病毒FM1株诱导幼龄小鼠肺炎,于感染前1天,银翘散组灌服中药提取物,利巴韦林组腹腔注射利巴韦林注射液,正常组和模型组以等体积的生理盐水灌胃.观察各组小鼠的一般状态、肺组织形态学,各组小鼠感染5天后处死,采用免疫组化染色法检测各组小鼠肺组织NFB p65和TLR4的表达.结果 与正常组相比,模型组小鼠肺组织中NF-κB p65、TLR4的表达显著增高(P＜0.05),银翘散组NF-κB p65、TLR4的表达较模型组明显降低(P＜0.05).结论 NF-κB p65、TLR4表达降低,很可能是银翘散提取物治疗流感病毒性肺炎小鼠的机理.
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赤雹根总皂苷对类风湿性关节炎大鼠足跖组织中NF-κB p65活性作用的研究
目的 研究赤雹根总皂苷(SRTD)对类风湿性关节炎大鼠足跖组织中NF-κB p65蛋白表达的影响,探讨SRTD治疗类风湿性关节炎的机制.方法 雄性SD大鼠80只,随机取10大鼠作为正常对照,其余大鼠采用弗氏完全佐剂诱导佐剂性关节炎,将造摸成功的50只大鼠随机分为模型组,赤雹根总皂苷160,80,40 mg/(kg.d)组和雷公藤多苷12 mg/(kg.d)组,各组分别给予相应药物,模型组ig蒸馏水,连续21 d.计算各组大鼠关节炎指数,给药后第22天,处死大鼠.用免疫组化法和Western blot法检测足跖组织中NF-κB p65蛋白的表达.结果 赤雹根总皂苷能明显降低RA大鼠的关节炎指数(P＜0.01,P＜0.05),显著下调NF-κB p65蛋白的表达(P ＜0.01,P＜0.05).结论 SRTD对大鼠类风湿性关节炎有明显治疗作用,下调NF-κB p65蛋白的表达是其作用机制之一.
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大鼠局灶脑缺血/再灌注中星形胶质细胞的反应和NF-κBp65、ICAM-1在星形胶质细胞中的表达
目的:探讨星形胶质细胞在局灶脑缺血/再灌注后炎症反应中的作用.方法:健康雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)干预组、生理盐水组,采用大脑中动脉线栓法制备局灶脑缺血/再灌注模型,结合HE染色、原位杂交、免疫组化、荧光免疫组化双标,观察缺血侧星形胶质细胞的变化以及NF-κB p65、ICAM-1在星形胶质细胞的表达.结果:局灶脑缺血/再灌注24h脑梗死面积大,PDTC干预组脑梗死面积明显减少;模型组抗小鼠胶原纤维酸性蛋白(GFAP)和2种炎性介质的表达都强于其它组(P＜0.05),PDTC干预组GFAP和2种炎性介质的表达均低于模型组(P＜0.05).结论:局灶脑缺血/再灌注早期有大量反应性星形胶质细胞出现在缺血区并表达NF-κB p65、ICAM-1,可能启动炎症级联反应,影响其它神经细胞的继发反应.
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高脂血症小鼠模型耳蜗中核因子-κB p65的表达
目的:探讨高脂血症对小鼠耳蜗的影响.方法:20只昆明种小鼠随机平均分为2组,其中1组建立高脂血症模型,另1组作为对照,6周后用多克隆兔抗NF-κB p65免疫组织化学染色,观察NF-κB p65在高脂血症小鼠耳蜗中的表达,并检测小鼠ABR反应阈.结果:在高脂血症小鼠耳蜗中,NF-κB p65主要定位在Corti器、盖膜、血管纹、螺旋韧带、螺旋神经节及其神经纤维,高脂血症小鼠耳蜗NF-κB p65的免疫反应与对照组比较显著增强.高脂血症模型组小鼠ABR反应阈与对照组比较明显增高,差异有统计学意义(P<0.01).结论:高脂血症可使小鼠耳蜗NF-κB p65表达增强,ABR反应阈增高,表明高脂血症可引起小鼠听力损害.
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NF-κB信号通路在放射线诱导的腺样囊性癌细胞凋亡中的实验研究
目的:探讨NF-κB信号转导通路在放射线诱导的人唾液腺腺样囊性癌(ACC) -2细胞凋亡中的变化规律.方法:采用脂质体2000将pBabe-SR-IκBa质粒瞬时转染入ACC-2细胞,Western blot法检测转染后IκBa蛋白表达的变化,将转染后的ACC-2细胞进行6种剂量(0、2、4、6、8、10 Gy)的高能X线照射,在照射后不同时间点(1、3、6、10、24、48 h)应用免疫细胞化学检测ACC-2细胞NF-κB p65的表达情况,应用Image Pro-Plus图像分析软件测其细胞核平均灰度值,并用 SPSS 16.0软件对数据进行方差分析.结果:与转染pBabe空白质粒组和未转染质粒组比较,转染pBabe-SR-IκBa质粒ACC-2细胞不仅表达内源性IκBa,同时也表达SR-IκBa;接受相同放射线剂量照射后3h细胞核平均灰度值升高(P＜0.05).SR-IκBa质粒组中,不同剂量组的细胞核平均灰度值均低于0 Gy组:约在接受照射后6-10h,细胞核平均灰度值达到低值:相同时间点上,3h组细胞细胞核平均灰度值随放射剂量增加而降低(P＜0.05).结论:转染突变的IκBa基因可特异性抑制NF-κB信号通路,经放射线照射诱导凋亡后,NF-κBp65蛋白的表达量具有一定的时间-剂量效应规律.
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清肠汤对大肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠组织NF-κB p65及TLR4的影响
目的 观察清肠汤对大肠湿热型UC大鼠肠组织NF-κB p65及TLR4的表达的影响.方法 采用葡聚糖硫酸钠加乙酸配合饮食加环境复合法,复制大肠湿热型UC大鼠模型.采用免疫组化染色法检测各组大鼠结肠组织NF-κB p65和TLR4的表达.结果 与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中NF-κB p65、TLR4的表达显著增高(P<0.01),清肠汤各剂量组和SASP组NF-κB p65、TLR4的表达较模型组明显降低(P<0.01).结论 NF-κB p65、TLR4表达降低.很可能是清肠汤治疗大肠湿热型UC大鼠的机理.
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NF-κB p65,p38 MAPK在慢性间歇性缺氧大鼠肺损伤中的表达及意义
目的:探讨反复缺氧条件下,核因子κB(NF-κB)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)在慢性间歇性缺氧大鼠肺组织损伤过程中的作用.方法:40只雌性SD大鼠,随机分为对照组和缺氧组,每组20只.缺氧组大鼠每天在自动控制间歇性缺氧试验箱饲养8h;对照组正常喂养、不加处理.所有大鼠饲养35 d后,取肺组织行HE染色、免疫组织化学测定NF-κB p65和p38 MAPK的表达;Western印迹检测肺组织NF-κB p65的表达.结果:缺氧组大鼠肺组织的病理改变明显;缺氧组肺泡间隔厚度(2.15±0.49) μm,对照组肺泡间隔厚度(0.45±0.12) μm,其差异具有统计学意义(P＜0.05).缺氧组肺组织上皮细胞、纤维细胞、炎性细胞的胞核及胞浆中NF-κB p65及p38 MAPK棕褐色阳性染色表达均明显增强,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).Western印迹结果显示,缺氧组NF-κB p65蛋白水平较对照组明显增加,其差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:NF-κB p65及p38 MAPK信号通路可能在间歇缺氧大鼠肺组织重构的发生发展过程中发挥重要作用.
关键词： 慢性间歇低氧 肺损伤 NF-κB P65 p38丝裂原活化蛋白激酶 -
胎膜早破患者胎膜组织中β-arrestin2和NF-κB p65表达变化的研究
目的:研究胎膜早破(PROM)患者胎膜组织中β-arrestin 2和NF-κκB p65表达变化情况,探讨β-arrestin 2-NF-κB信号通路在PROM发生中的作用.方法:采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)和Western blot方法分别检测2015年10月至2016年2月在郑州大学第三附属医院住院分娩的37例正常足月妊娠妇女和35例PROM患者的胎膜组织中β-arrestin2和NF-κκB p65基因及其蛋白质的表达变化情况.结果:与正常对照组比较,PROM组胎膜组织中β-arrestin 2 mRNA及其蛋白质表达均明显下降,差异具有统计学意义(P＜0.05);而PROM组胎膜组织中NF-κB p65mRNA及其蛋白质表达均明显增高,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:β-arrestin2和NF-κB p65在PROM胎膜组织中表达改变与PROM的发生有一定关系.
关键词： β-arrestin2 NF-κB P65 胎膜早破 -
LY294002联合SN50对裸鼠胃癌模型肿瘤细胞生长和凋亡的影响
目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂LY294002与NF-κB P65核转运抑制剂SN50联合应用对裸鼠荷人胃癌模型的影响.方法 采用裸鼠皮下胃癌SGC7901细胞注射法建立移植瘤模型,将模型鼠分为对照组、LY294002干预组、SN50干预组、LY294002与SN50联合干预组,每组5只.干预处理10 d后观察各组肿瘤大小并计算每组肿瘤抑制率.用免疫组织化学法检测Bcl-2、P53、Bax蛋白表达,并用透射电子显微镜从形态变化上观察各组肿瘤细胞凋亡情况.结果 药物干预10 d后,联合干预组裸鼠胃癌细胞生长抑制率为(49.2±2.5)%,明显高于LY294002干预组(29.4±1.5)%和SN50干预组(19.7±1.6)%,差异有统计学意义(P<0.05).此外,与LY294002干预组和SN50干预组相比,联合干预组Bcl-2表达下调和P53、Bax表达上调更为显著(P<0.05),胃癌细胞凋亡程度更为严重.结论 LY294002与SN50联合应用可以显著抑制人胃癌SGC7901细胞裸鼠移植瘤的生长并促进胃癌细胞凋亡.
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EGb761逆转 NF-κB 介导的胃癌细胞耐药及协同增敏的机制研究
目的：探讨银杏叶提取物（ginkgo biloba extract， EGb761）对顺铂诱导的胃癌细胞 SGC-7901及胃癌耐药细胞 SGC-7901/CDDP 增殖和凋亡的影响及其对胃癌细胞化疗耐药的影响及其机制。方法采用 EGb761、顺铂单用及 EGb761与顺铂联合应用处理人胃癌细胞株 SGC-7901及耐药细胞 SGC-7901/CDDP，采用四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium， MTT）法检测两种细胞的增殖活性，流式细胞仪检测细胞凋亡，实时荧光定量 PCR 法、 Western blot 法检测两种细胞中 NIBP、 NF-κB P65 mRNA 和蛋白的表达。结果顺铂和 EGb761均对两种胃癌细胞的增殖具有抑制作用，呈剂量依赖性，但 SGC-7901/CDDP 细胞对顺铂的敏感性较 SGC-7901/CDDP 差。 EGb761与顺铂联合应用可明显增强 SGC-7901及 SGC-7901/CDDP 细胞株对顺铂的敏感性并促进细胞的凋亡。 SGC-7901/CDDP 细胞中 NIBP 和 NF-κB p65的 mRNA 及蛋白相对表达水平均高于 SGC-7901细胞（P ＜0.05）， EGb761能明显抑制由顺铂诱导的 NIBP 和 NF-κB p65的表达（P ＜0.05）。结论 EGb761具有显著的化疗增敏效果，并能逆转胃癌细胞耐药，增强顺铂对胃癌细胞生长的抑制作用并促进细胞凋亡。其逆转抗肿瘤细胞耐药和化疗增敏的作用机制可能是通过抑制 NF-κB 通路的活性，减少 NIBP 和 NF-κB p65的表达而实现。
