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非典型溶血尿毒综合征与CFH基因
溶血尿毒综合征(hemolytic uremic syndrome,HUS)是一种以溶血性贫血、血小板减少和肾功能衰竭三联征为主要临床特点的疾病,儿童患者较成人多见.HUS可分为典型(腹泻相关性)HUS和非典型(非腹泻相关性)HUS(atypical hemolytic uremic syndrome,aHUS).
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男性原发性肺绒毛膜癌合并溶血性贫血一例报告并文献复习
男性原发性肺绒毛膜癌(primary pulmonary chorio-carcinoma,PPC)是一种罕见的恶性肿瘤,进展快,预后差.本研究报道 1 例男性 PPC 合并溶血性贫血的临床资料,并结合有关文献进行对比分析,旨在加深对男性PPC 的认识,提高对该病的早期诊断率,并探讨其有效的治疗手段.
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环磷酰胺抢救顽固性重症免疫溶血性贫血
目的为了探讨顽固性重症免疫性溶血性贫血的治疗方法.方法采用环磷酰胺静脉冲击疗法随机抢救13例患者,评价其疗效及副作用.结果用药后血红蛋白5～9天开始上升,有效率84.6%,所有病例未出现严重的骨髓抑制.结论环磷酰胺静脉冲击疗法抢救顽固性重症免疫溶血性贫血是非常有效和安全的.
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血浆置换术救治重症血栓性血小板减少性紫癜
血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocy topenil purpuraTTP),为一罕见的微血管血栓-出血综合征,其主要特征是发热、血小板减少性紫癜、微血管性溶血性贫血,中枢神经系统和肾脏受累等,以往本病的预后差,病程短,死亡率达80%～90%.近年来,由于血细胞分离机引进,血浆置换术是治疗此病的一种安全有效的方法之一,2002年,笔者采用血浆置换(plasma,exchonge,PE)辅助治疗法,成功治愈2例重症TTP患者,现报告如下:
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头孢曲松致溶血性贫血病例文献分析
目的:总结静脉滴注头孢曲松钠导致溶血性贫血的病例的发生和转归,为临床安全用药提供参考.方法:检索1995―2016年国内外科技期刊数据库,收集头孢曲松致免疫性溶血的案例报道,提取患者信息及用药后出现溶血的情况,进行统计和分析.结果:共检索到头孢曲松致免疫性溶血病例报告69例.其中44例患者年龄在10岁以下;溶血发生时间从给药后5 min至15 d不等;12例存在2次给药情况;31例患有基础疾病,其中12例为血液系统疾病;共11例死亡,其中患有血液系统疾病或者免疫缺陷的患者、并发急性肾衰竭的患者死亡率较高.结论:头孢曲松引起溶血的病例报道中10岁以下儿童病例的比例较大.临床在静脉给予头孢曲松治疗时,应对患有血液系统疾病或者免疫缺陷的患者密切关注,延长观察期,出现溶血相关症状时及时诊断.
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替吉奥胶囊致急性溶血性贫血
1例50岁男性胃癌术后患者应用替吉奥胶囊(每粒胶囊含替加氟20 mg、吉美嘧啶5.8 mg、奥替拉西钾19.6 mg)3粒,2次/d治疗.3 d后,患者出现头晕,乏力,尿色加深,皮肤及巩膜重度黄染.实验室检查:白细胞计数2.2×109/L,中性粒细胞0.79,红细胞计数2.6×1012/L,血红蛋白79 g/L,总胆红素(TBil)120.7 μmol/L,直接胆红素(DBil)27.2 μmol/L.停用替吉奥胶囊,给予护肝及升白细胞药物治疗2 d,但皮肤及巩膜黄染进行性加重.实验室检测:白细胞计数17.6×109/L,中性粒细胞0.88,红细胞计数1.0×1012/L,血红蛋白32 g/L,红细胞比容(HCT)0.10,TBil 140.4 μmol/L,DBil 43.9 μmol/L.给予输注洗涤红细胞、人免疫球蛋白及地塞米松等对症处理.葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)/6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶比值为0.36,考虑为G6PD缺乏所致急性溶血性贫血.继续输注洗涤红细胞,地塞米松逐渐减量停用,并停用人免疫球蛋白,患者贫血情况逐渐缓解.停用替吉奥胶囊9 d后,患者头晕、乏力基本缓解,皮肤及巩膜稍有黄染.实验室复查:白细胞计数3.3×109/L,中性粒细胞0.77,红细胞计数2.6×1012/L,血红蛋白82 g/L,HCT 0.24,遂于当日出院.出院后第4天,当地医院复查血常规等,结果 基本恢复正常.
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黄芪注射液致溶血性贫血
患儿女,5岁,因发热、皮肤黄染1d入院.患儿入院前2d因低热、鼻塞给予黄芪注射液10ml+10%葡萄糖注射液30ml静滴治疗,次日皮肤出现黄染,尿呈浓茶色.入院查体:T 37.8℃,P11次·min-1,R 20次·min-1,BP 90/52.6mmHg.轻度贫血面容,巩膜轻度黄染,神志清楚,心、肺正常.腹平软,肝右肋下锁骨中线2cm可触及.辅助检查:Hb 82g·L-1,WBC 16.8×109·L-1,中性粒细胞0.54,淋巴细胞0.45,RBC 1.92×1012·L-1,网织红细胞0.042,尿蛋白(+),尿潜血(++++),尿胆原(+++);大便常规正常,潜血(-);肝功:TBIL 102μmol·L-1.DBIL 15.8μmol·L-1,IBIL 15.8 μmol·L-1,AST 79U·L-1,ALT 142 U·L-1.入院后诊断为上呼吸道感染,继续静滴黄芪注射液10ml+10%葡萄糖注射液30ml静滴,并加用青霉素320万u+0.9%氯化钠注射液50ml静滴,qd,抗感染治疗,患儿黄疸加重,血色素持续下降至50 g·L-1,网织红细胞上升至0.125.第5d停用黄芪,尿液颜色变浅,潜血(++).第7d尿常规正常,病情开始好转,第10d开始加用铁剂治疗,第18d血色素升至90g·L-1.皮肤黄疸消退.
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利巴韦林致溶血性贫血
1例74岁女性患者因带状疱疹给予腺苷钴胺1 mg/d肌内注射3d;维生素B1 10 mg,3次/d口服；利巴韦林0.4g,1次/8h口服.治疗3d后患者出现头晕、乏力、食欲差；6 d后出现头晕,意识丧失数秒,伴有恶心、心悸.实验室检查示血红蛋白75 g/L,网织红细胞0.092.考虑贫血与利巴韦林有关,停用该药.停药后1周血常规检查示血红蛋白95 g/L,网织红细胞0.095.停药后37 d血常规检查结果正常,患者症状逐渐好转.
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青霉素V钾片引起溶血性贫血
患者男,34岁.因乏力、纳差、尿黄于2003年10月8日入院治疗.患者于8 d前因上呼吸道感染口服青霉素V钾片,每次500mg,共用3次.因效果不明显而停药,其后逐渐出现恶心、厌油腻、食欲差、四肢无力症状,自觉有低热,未测体温.继而发现尿色加深,呈浓茶色,大便灰白.3 d后乏力加重,检查发现肝功异常,以急性黄疸性肝炎收入院.查体:T 37℃,P 82次/min,BP 112/67 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),R 18次/min.ALT 800 U/L,AST 588 U/L,T-Bil 147.4μmo/L,D-Bil 15.5 μmol/L;血常规WBC 11.7×109/L,RBC 1.88×1012/L,HGB 54 g/L,PLT 357×109/L,网织红细胞3%;病原学检查:甲、乙、丙、丁型肝炎病毒学指标均为阴性.当日复查血常规,HGB由54g/L降至37 g/L.确诊为溶血性贫血.
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头孢曲松钠致婴儿溶血性贫血
1例9月龄男婴因发热、咳嗽静脉滴注头孢曲松钠后体温降至正常,但出现面色苍白,哭闹不安,食欲减退.2 d后停用头孢曲松钠,改为肌内注射青霉素,患儿再次出现低热.2 d后血常规检查:血红蛋白67 g/L,红细胞2.95×1012/L,白细胞22.16×109/L,中性粒细胞0.30,淋巴细胞0.60,单核细胞0.07,异性淋巴细胞0.03.给予头孢曲松钠0.9 g入10%葡萄糖注射液100 ml静脉滴注,氨溴索15 mg入莫菲滴管滴注.输液约70 ml时,患儿出现面色苍白、烦躁哭闹,排棕红色尿,呼吸喘促.实验室检查:血红蛋白27 g/L,红细胞1.75×1012/L,网织红细胞0.045;直接抗人球蛋白试验C31:4;尿潜血(+++),红细胞2～8个/HP.立即停用头孢曲松钠,输注红细胞及甲泼尼龙冲击治疗.第6天血常规示血红蛋白111 g/L,红细胞3.83×1012/L.患儿病情好转.
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葛根素注射液引起死亡3例
随着葛根素注射液的广泛使用,近年来有关葛根素注射液的不良反应报道也越来越多,尤其是葛根素注射液的严重不良反应(过敏性休克[1]、溶血性贫血[2-4]、死亡[5]等)引起了医药界广泛关注.
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溶血性贫血患者的护理
溶血性贫血是指红细胞破坏加速,超过骨髓造血功能的代偿能力而发生的贫血.因为红细胞膜先天性异常所致的溶血性贫血,包括遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症等;因为红细胞酶异常所致溶血性贫血,包括6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏、丙酮酸激酶缺乏等;因为珠蛋白合成异常所致溶血性贫血,包括异常血红蛋白和海洋性贫血.
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红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症45例临床分析
目的：分析红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(红细胞G-6-PD酶)缺乏症的临床特点、治疗过程及临床预后情况，提高临床的诊治水平。方法选取45例红细胞G-6-PD酶缺乏的女患儿，观察患儿治疗前后相关指标变化。结果患儿治疗后贫血及黄疸症状明显减轻，口唇及皮肤颜色好转，治疗3 d后和治疗5 d后其血清总胆红素及血红蛋白明显优于治疗前(P<0.05)。结论红细胞G-6-PD酶缺乏症多与食用蚕豆及其制品有关，临床上发病多以急性血管内溶血为主要的临床表现，换血治疗是一种行之有效的治疗方法。
关键词： 红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 溶血性贫血 黄疸 -
葛根素注射液致溶血性贫血死亡1例
葛根素针剂是目前常用的药物,已广泛用于心脑等器官的缺血性疾病,一般认为其安全有效,但我们在使用时,发生1例致死性的溶血性贫血,现报道如下.
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葛根素注射剂致急性溶血性贫血临床分析
目的:探讨葛根素注射剂(GGS)引起急性溶血性贫血(Hemolytic Anemia,HA)的不良反应的发生机制、临床特征和影响因素.方法:以北京市药品不良反应监测中心主持的<葛根素不良反应及影响因素研究>课题葛根素暴露组和其研究期前后发生溶血性贫血的10例为研究对象进行总结.采用血液免疫学体外药物模拟抗球蛋白试验检测患者体内抗葛根素药物性抗体(GGS-Ab).结果:GGS引起的HA属于Ⅱ型变态反应.通过对使用葛根素注射剂的患者进行血红蛋白浓度、网织红细胞计数和尿常规等指标监测,可早期发现可疑HA病例并经采取及时停药措施即可痊愈,以避免严重和死亡病例的发生,GGS-Ab检测可明确诊断.结论:对于使用GGS的患者应定期监测相关指标,特别是对于体内已存在GGS-Ab的患者应避免再次使用该药.
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顺铂致溶血性贫血1例
病例:患者,女,56岁,因卵巢癌复发于2008年5月13日入院.既往因绝经8年,阴道出血2个月伴腹胀,检查发现盆腔肿物,于2005年7月26日于外院行全子宫、双附件大网膜、阑尾切除术加盆腔淋巴结清扫术.
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抗菌药物引起的溶血性贫血
抗菌药物在临床工作中应用广泛,而由抗菌药物引起的溶血性贫血报道也较多,现主要就国内近几年有关抗菌药物性溶血性贫血作一综述,以引起医务人员注意:
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利福平致血小板减少性紫癜2例
结核病为常见病,利福平作为一线抗结核用药,在临床广泛应用,其副作用中,以胃肠反应、肝毒性较为常见.而血小板少性紫癜、溶血性贫血较少见.急性肾功能衰竭罕见.近期作者诊治2例利福平导致血小板减少性紫癜,现报告如下.
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当归多糖铁治疗溶血性贫血及骨髓损伤小鼠的实验研究
当归多糖铁是本实验室利用当归多糖和高价铁为原料合成的新型抗贫血药物.本实验主要考察当归多糖铁复合物(APIC)对溶血性贫血小鼠和骨髓损伤小鼠的治疗效果.通过腹腔注射苯肼建立溶血性贫血小鼠模型.监测给药前后红细胞计数RBC、血红蛋白Hb、红细胞比积HCT等血液指标的变化和网织红细胞的恢复情况.用环磷酰胺(CY)和氯霉素(CH)造成小鼠骨髓损伤,观察当归多糖铁对造模小鼠的治疗作用.溶血性贫血小鼠给予高、中剂量当归多糖铁治疗组和治疗对照药物后,各项检测指标与模犁组比较,均有显著性差异,且实验后Hb和HCT摹本恢复至正常水平.当归多糖铁低剂量给药组的各项检测指标与模型组相比,虽无显著性差异,但各项指标的恢复情况要略优于模型组.当归多糖铁在贫血早期能明显促进网织红细胞的增殖和分化,对溶血性贫血小鼠网织红细胞的恢复效果较好:当归多糖铁能减少骨髓损伤小鼠的骨髓脂肪细胞增生,促进其骨髓恢复.此报道在国内外尚属首次.当归多糖铁复合物具有一定的治疗溶血性贫血和减少化学药物对骨髓的损伤作用.
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回顾若干处方药的淘汰史,重视药物的临床再评价
1对药物发生严重不良反应的历史回顾1956年,在德国上市了一种新药,名为沙利度胺(反应停),该药可消除孕妇常见的呕吐、恶心、乏力和食欲不振等妊娠反应,上市后十分畅销.但到了1962年,仅在德国就出生了8816例畸胎--海豹肩胎儿,在日本也有1002例产妇生产了海豹肩胎儿,截止于1963年,全世界共出现了11000多例.由此,全世界立即停用该药,9个月后海豹肩胎儿才停止出现,但后果已无可挽回,约半数畸形儿童已死亡,存活者也给社会和家庭带来沉重负担.另一事件是磺胺二甘露醇制剂.1937年,美国一家公司应用二甘露醇制备磺胺药制剂,上市后仅2个月就造成358人中毒,其中107人死亡(多是儿童).这两起事件引起了全世界的关注,成为震惊全球的药源性灾害的经典范例.纵观20世纪,发生了数十起大大小小的药物不良反应事件(如二硝基酚、三苯乙醇、氯碘喹啉、氨苯唑林等事件),给人类健康带来了深重的危害和教训.但近年来,类似的事件又层出不穷,在此,笔者仅举数例说明.如,1991年7月由美国Abbott公司上市的抗感染药物替马沙星可致溶血性贫血、肾功能损害、肝中毒、低血糖(替马沙星综合征),已使3例患者死亡,相隔3个月后即从市场撤出[1].另外,长效和强效的第3代钙拮抗剂米贝拉地尔上市后不及1年便被发现可能有致命性的破坏心律作用,之后也被退出市场;此外,克林沙星尚未上市,便被发现有严重的肝脏毒性而被终止开发.以上这些药物出现不良反应的严重程度和频率都足以使人们震惊.诚然,鉴于药品的双重性,新药中出现罕见的不良反应在所难免,虽其几率微小,但面对临床的第一线,任何在研制、审批、生产过程中所允许的误差,在患者身上都有可能成为100%的遗憾或罹难.本文回顾20世纪末上市新药所出现的一些问题(包括撤出市场和受到警告的新药),旨在提示临床医师和药师应慎重地选择和应用,加深对新药不良反应谱的认识,提高对新药上市后监察(PMS)的意识,以减少由于新药研制过程中的局限而带来的潜在危险.
