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肺炎克雷伯菌的耐药状况分析
目的 了解肺炎克雷伯茵对常用抗生素的耐药状况,为临床使用抗生素治疗肺炎克雷伯茵感染提供依据.方法 用Vitek自动化细菌鉴定及药敏分析系统对菌落进行鉴定并做药敏,对检出的肺炎克雷伯茵的药敏结果做一分析.结果 在149份栓出有目的 茵的标本中,痰液标本占91.3%,其他少量标本为尿液、伤口分泌物等标本.有43株肺炎克雷伯茵产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs),产酶率为28.9%.产酶株对青霉素类、第1～3代头孢100%耐药,对头孢吡肟、头孢西丁的敏感率分别为9.3%、58.1%;阿莫西林及哌拉西林与加酶抑制荆复合剂的抑茵效果虽有明显提高,但其敏感率却均未超过60.0%,替卡西林及其与棒酸的复合荆的抑茵效果不佳,敏感率均低于5.0%;阿米卡星的敏感性好,敏感率达81.4%,仅次于美罗培南(100%)与亚胺培南(100%).非产酶株除青霉素外对其他常用抗生素的敏感性普遍强于产酶株,加酶抑制剂复合荆的抑茵效果好.结论 产ESBLs肺炎克雷伯菌耐药性严重,美罗培南、亚胺培南、阿米卡星可作为治疗产ESBLs株感染的首选药物,而β-内酰胺酶类加酶抑制剂、阿米卡星、3代头孢是治疗非产ESBLs株感染有效的药物.因此,临床根据药物敏感性试验合理用药很关键.
关键词： 肺炎克雷伯菌 耐药状况 超广谱β-内酰胺酶(ESBLs) -
咸宁市肺炎克雷伯菌耐药性分析
目的 了解咸宁市肺炎克雷伯菌的耐药现状,为临床合理应用抗生素治疗肺炎克雷伯菌所致的感染及其流行情况提供实验依据.方法 对咸宁市中心医院相关病历查询和临床检验科细菌培养进行资料分析,收集住院患者的痰、血、脑脊液、腹水等标本中分离出的112株肺炎克雷伯菌,分别进行药敏试验和超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)检测.结果 112株肺炎克雷伯菌对20种抗生素的耐药率较高的7种抗生素依次为氨苄西林、氨苄西林/舒巴坦、头孢克洛、哌拉西林、氯霉素、头孢呋辛、复方新诺明;较敏感6种抗生素依次为亚胺培南、美洛培南、头孢吡肟、哌拉西林/他唑巴坦、阿米卡星和头孢他啶.同时发现从112株肺炎克雷伯菌中检出46株产ESBLs,产ESBLs菌对常规药的耐药情况更严重,但对碳青霉烯类药敏感.结论 咸宁地区肺炎克雷伯菌耐药较严重,针对肺炎克雷伯菌所致的感染应结合实际情况,合理选择用药或联合用药,推荐碳青霉烯类药为产ESBLs菌的首选药.
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产NDM-1酶肺炎克雷伯菌的目前研究进展
自1940年代青霉素诞生以来,人类开始结束了对致病菌的束手无策,成就了医学上的一段光辉历史.而此同时,抗生素与致病微生物之间的斗争也拉开了帷幕.后来,"超级细菌"开始登上历史舞台,所谓的ESKAPE 微生物(屎肠球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌和肠杆菌属的首字母缩写)的出现,一次次给人类敲响了警钟.
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产KPC酶肺炎克雷伯菌耐药情况及基因型分析
目的 分析我院产KPC酶肺炎克雷伯菌的耐药性及基因型.方法 收集2012年2月至2013年5月期间分离自我院临床科室的对亚胺培南耐药的肺炎克雷伯菌9株,采用VITEK 2 Compact全自动微生物鉴定系统进行细菌鉴定及药敏试验,采用改良Hodges试验对KPC酶表型进行检测,采用PCR法对菌株的KPC酶基因型进行检测.结果 所分离的9株肺炎克雷伯菌对所选用的19种抗生素均100.0％耐药,有7株改良Hodges试验呈现阳性结果,阳性率77.8％.9株肺炎克雷伯菌均扩增出KPC目的基因条带,且均为KPC-2型基因.结论 产KPC酶肺炎克雷伯菌耐药形势严峻,合理使用抗菌药物,加强感染者的消毒与隔离,是控制此类细菌感染的有效措施.
关键词： 肺炎克雷伯菌 肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶 耐药性 抗生素 -
产超广谱β-内酰胺酶多重耐药的肺炎克雷伯菌相关基因研究
目的 了解山西地区五家医院多重耐药的肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,KP)的耐药特点,并研究其产超广谱β-内酰胺酶(extended spectrum β-lactamaes,ESBLs)多重耐药的KP相关基因的流行情况.方法 收集2010年1月-2012年12月山西地区五家医院临床标本中分离的KP2516株,采用药敏试验(K-B法)和ESBLs确证实验筛选多重耐药的KP,采用PCR法扩增ESBLs多重耐药的KP相关基因,选取阳性产物进行测序并在Genbank进行分析.结果 2516株KP中,筛选出40株产ESBLs的多重耐药KP.PCR法基因扩增检测出40株blaTEM型,1株SHV型和4株KPC型;检测出染色体介导的GyrA型32株,质粒介导的qnrA型8株,qnrB型15株,以及qnrS型2株;没有检出金属酶NDM-1基因.结论 多重耐药的KP耐药机制非常复杂,多重耐药菌株的出现导致同一菌株中同时携带几种基因.因此,应加强临床病例的监测,合理使用抗菌药物,减少泛耐药菌株的传播.
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耐碳青霉烯类肠杆菌的同源性分析
目的 研究耐碳青霉烯类肠杆菌科的基因分型,为医院预防和控制耐碳青霉烯类肠杆菌的感染和暴发流行提供相关依据.方法 收集2012年1月—2016年11月山东省阳信县人民医院临床分离的89株耐碳青霉烯类肠杆菌,其中69株为肺炎克雷伯菌、20株为大肠埃希菌,建立肠杆菌基因间重复一致序列聚合酶链反应(ERIC-PCR)基因分型方法,进行分子流行病学研究.结果 ERIC结果显示,耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌分为7个基因型(E1～E7),重症医学科(ICU)和急诊科主要存在2个基因型(E3和E4);耐碳青霉烯类大肠埃希菌分为8个基因型(A1～A8),均散在分布于临床的各个科室.结论 本研究耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌主要分布于ICU和急诊科,耐碳青霉烯类肺炎克雷伯杆菌可能存在局部暴发流行的趋势.
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肺炎克雷伯菌的耐药性研究及院内感染的控制
近年来肺炎克雷伯菌已成为重要的条件致病菌,其临床分离率仅次于大肠杆菌,且耐药性日趋严重,新型超广谱B-内酰胺类等常用抗菌药物均表现出多重耐药性,更为严重的是,临床上发现了对碳青霉烯类抗菌药物耐药的分离株.肺炎克雷伯菌对广谱β-内酰胺类抗菌药物耐药的重要的原因就是其产超广谱B-内酰胺酶(ESBLs).2012年国内肺炎克雷伯菌对亚胺培南及美罗培南的耐药率分别为1.9％和1.7％,而2010年的报道称产ESBLs菌株对亚胺培南的敏感率为96.5％～ 98.5％,故可考虑将碳青霉烯类作为产ESBLs株严重感染的后保障.但相比较而言,在2008年监测的耐药率为0.6％～1.0％,而在2006年和2007年的监测数据为0.9％和0.7％.近年来,国内肺炎克雷伯菌对碳青霉烯耐药率的上升趋势比较明显,对此我们应该引起高度重视.我们应该采取综合防治措施,延缓细菌耐药性的产生,如做好接触隔离措施,加强重症加强治疗病房(ICU)等重点部门的监测;健全并完善细菌耐药监测体系,及时发现并报告本单位耐药菌的耐药模式和传播趋势;根据病原菌检测及体外药敏试验,合理使用碳青霉烯类抗菌药物等.
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介入超声治疗多囊肾合并巨大脓肿1例
患者女,31岁.产后一周出现高热,左腰部阵发性疼痛.查体:左肾区出现叩击痛,肋下可触及左肾下极,但触痛不明显.白细胞15.8×109/L,中性88%.超声检查:双肾明显增大,失去正常形态,边界不规整,其内部正常结构消失,被大小不等、形态不一的类圆形囊性病变所占据.在左肾多发囊性病变中可见一巨大的圆形低回声团块,约8.0cm×8.1cm,(图1),内充满了密集光点回声,漂浮不定,周边回声稍增强,后壁回声增强.超声诊断:多囊肾(双侧)合并左肾巨大脓肿.在超声监测引导下穿刺,抽出脓液500ml,用庆大霉素88万单位及生理盐水200ml反复冲洗,直到超声观察囊腔基本消失.患者当晚体温降至37.5℃,次日体温恢复正常,复查血常规也恢复正常.脓液细菌培养检出为肺炎克雷伯菌.
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肺炎克雷伯菌的分布及药敏分析
目的：了解肺炎克雷伯菌的分布及耐药现状，为临床合理用药提供依据。方法用 VITEK 微生物分析仪、BD BBLCRYSTAL 鉴定仪、API 系统鉴定细菌，K-B 法做体外药敏试验，纸片确证法检测产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）菌株；用 WHONET 5.5软件对细菌分布和药敏情况进行统计分析。结果肺炎克雷伯菌分离菌株主要分布于神经科、ICU、普外科、肿瘤科、呼吸科、血液科，占80.2%；在各种标本中，痰液占66.9%；分离菌株 ESBLs 阳性率26.4％；药敏显示，肺炎克雷伯菌对亚胺培南、阿米卡星、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、头孢吡肟敏感率较高，分别为99.8%、97.4%、94.6%、92.6%、91.1%，对氨苄西林、头孢唑啉、哌拉西林、复方磺胺甲恶唑（SMZ/TMP）的耐药率较高，分别为100%、33.5%、32.4%、31.4%。结论肺炎克雷伯菌是引起各种感染的主要病原菌之一，对常用抗菌药物存在不同程度耐药，需加强该菌的耐药性监测。
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急诊产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌感染的临床分析
目的 了解急诊监护室(EICU)产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌感染临床特点与耐药性.方法 采用VITEK2 compact微生物自动分析仪鉴定菌种和药物试验,同时对肺炎克雷伯菌进产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)检测.结果 急诊监护室140例住院患者分离出140株非重复肺炎克雷伯菌,检出产ESBLs肺炎克雷伯菌共66株,产ESBLs肺炎克雷伯菌对碳青酶烯类、头霉素类高度敏感,大部分患者存在严重基础疾病和导致感染的危险因素.结论 产ESBLs所致EICU感染现象较为严重,做好细菌耐药性监测,合理使用抗生素十分重要.
关键词： 重症监护室 产超广谱β-内酰胺酶 肺炎克雷伯菌 耐药性 -
新生儿肺炎克雷伯菌败血症的临床分析
目的 探讨新生儿肺炎克雷伯菌败血症的临床特点及药敏特点,为早期诊治提供依据.方法 对本院新生儿科30例确诊为肺炎克雷伯菌败血症的新生儿进行临床资料及药敏结果的回顾性分析.结果 肺炎克雷伯菌败血症常可引起多脏器功能受损.30株肺炎克雷伯菌中检出产ESBLs菌株8株(占26.7%),非产ESBLs菌株22株(占73.3%).肺炎克雷伯菌对亚胺培南、阿米卡星敏感率达100%,对环丙沙星和庆大霉素的敏感率分别为90%及70%.肺炎克雷伯菌对大多数青霉素类及头孢菌素类药物不敏感.结论 肺炎克雷伯菌败血症发病有增多趋势,且多为医院内感染,有部分为产超广谱β-内酰胺酶菌株,耐药性强,对常用的抗生素不敏感,应根据药敏试验结果应用抗生素,以提高临床治愈率.
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医院感染的探讨
目的:调查医院感染的流行情况,着重肺炎克雷伯菌的调查和分析,探讨其发生原因及相应的预防措施.方法:对329例医院感染肺炎克雷伯菌的临床感染病例进行分析.结果:呼吸内科、神经内科、神经外科[1]、老年科是主要感染科室,重症监护患者、老年病患者、意外抢救患者是肺炎克雷伯菌的易感人群,患者病情严重,住院周期长,各科侵入性操作、呼吸机使用、广谱抗菌药物使用是感染的主要因素[2].结论:通过医院感染的相因素分析,了解医院感染的高危人群,感染主要因素和重点科室的分布,为有效控制医院感染的发生提供可靠的依据.
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肺炎克雷伯菌和鲍曼不动杆菌耐药性的动态变化及在不同标本间的差异性研究
目的：：研究肺炎克雷伯菌和鲍曼不动杆菌耐药性的动态变化及在不同标本间的差异性。方法：选择收集的血液、胸水、痰、尿液等各类标本。通过药敏试验和细菌分离，对可疑菌落进行鉴定。结果：鲍曼不动杆菌的临床分离株数在3年内呈现出逐年增加的趋势，抗菌药物的耐药率表现为下降的趋势；肺炎克雷伯菌的临床分离株数在3年内呈现出逐年增加的趋势，抗菌药物的耐药率表现为下降的趋势， ICU和呼吸内科标本中分离的肺炎克雷伯菌和鲍曼不动杆菌耐药性均有明显的差异(P<0.05)。结论：肺炎克雷伯菌和鲍曼不动杆菌耐药性因不同的情况而出现动态变化，以及在不同标本间也存在差异。
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大肠埃希菌及肺炎克雷伯菌产超广谱β-内酰胺酶菌株的耐药性分析
目的:了解我院大肠埃希菌及肺炎克雷伯菌产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的发生率及对12种抗菌药物的敏感情况.方法:用纸片扩散确证法检测ESBLs,用ATB细菌鉴定分析仪检测抗菌药物的敏感性.结果:大肠埃希菌产酶率为56.7%,肺炎克雷伯菌产酶率为52.4%:产ESBLs菌株对亚胺培南的敏感率为96.7%～97.5%,对派拉西林/他唑巴坦的敏感率为88.3%～95.8%.结论:临床微生物室应积极开展ESBLs检测,并向临床及时报告,加强宣传以提高医护人员对ESBLs的认识.
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肠杆菌科细菌在医院感染中的分布及耐药情况分析
目的 了解医院分离的肠杆菌科细菌在各科的分布情况及其标本来源,分析其耐药监测结果,为临床合理应用抗菌药物提供实验依据.方法 采用API鉴定系统对细菌进行鉴定,采用K-B纸片扩散法进行药敏试验,采用WHONET5.4软件进行统计学分析.结果 2009年1月至2010年12月共分离革兰阴性菌850株,大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌居前两位,两种细菌对所监测的13种抗菌药物均有不同程度的耐药.结论 肠杆菌科细菌对常见抗菌药物的耐药率较高,应加强监测并及时反馈给临床,引起临床医生的高度关注.
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肺炎克雷伯菌产KPC型β-内酰胺酶研究进展探讨
过度使用碳青霉烯类药物,促成了碳青霉烯类耐药的形成.过度的AmpC酶表达外膜孔蛋白与丢失相联合；结合蛋白与青霉素,改变碳青霉烯类的亲和力；β-内酰胺酶通过碳青霉烯水解产生.上述这些内容都是碳青霉烯类耐药的主要机制,其中碳青霉烯酶为突出.碳青霉烯酶并不多见,其包含在Ambler分类中,现发现的A类碳青霉烯酶较少,将其归于Bush的2f亚群,与碳青霉烯类相比,其对氨苄西林的水解效率较高,克拉维酸可对其活性进行抑制.
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肺炎克雷伯菌肝脓肿1例
1 临床资料男,46岁.因外感风寒后高热、头疼4 d就诊.查体:体温39.5～40℃,面色潮红,皮肤、巩膜无黄染,心肺(一),腹平软,肝区无压痛及叩击痛.血常规白细胞17.8×109/L,中性粒细胞比率82.1%,甲胎蛋白阴性,住院第10天血培养检出肺炎克雷伯菌.临床诊断:急性感染、败血症.CT平扫示肝脏表面光滑,肝左叶可见-6.6 cm×7.6 cm×8.0 cm的低密度影,边界清,无明显包膜,密度基本均匀,CT值16～26 HU,其内可见线样网格影,网格CT值30 HU,未见气体及钙化影,增强扫描肿瘤无强化,仍无包膜,CT值35 HU,网格较前更清晰,CT值40～45 HU,延迟15 min扫描,肿瘤无改变(见图1～3).CT诊断:肝海绵状血管瘤可能.超声检查:两次示肝左叶见-6.6 cm×7.6 cm×8.0 cm的混杂不均质同声,边界清,后方声影不著,肿瘤右侧周边见丰富血流(管),并见搏动(见图4).超声诊断为肝海绵状血管瘤可能.
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ICU 医院获得性大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌下呼吸道感染及耐药分析
大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌是常见的产ESBLs菌株,此类菌株具有较高的交叉耐药性和多重耐药性,是医院感染暴发流行的常见原因.ESBLs是能够水解头孢他定、头孢噻肟等第三代头孢菌素及氨曲南等抗菌药物,并介导细菌对这些抗生素产生耐药的β内酰胺酶,其耐药基因随质粒可在革兰阴性菌间迅速传播.
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肺炎克雷伯菌性肝脓肿超声表现一例
患者女,47岁,因糖尿病6年伴近期发热入院.体检:体温38.0 ℃,血小板17.0×109/L(正常100～300×109/L),白细胞4.7×109/L[正常(4～10)×109/L],中性粒细胞91.6%,胸部X线检查提示双侧胸腔中等量积液.超声检查:肝右后叶见6.2 cm×3.7 cm强回声团(图1),边界清晰,不光滑.彩色多普勒血流成像(CDFI):其内未探及血流信号.超声诊断:肝右后叶团状包块(考虑气体或钙化灶).
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肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌对黏菌素耐药的分子机制研究
目的：研究我国临床肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌对黏菌素的耐药机制。方法回顾性收集2011至2014年我国11个城市15家教学医院中非重复的964株肺炎克雷伯菌和1389株大肠埃希菌。采用琼脂稀释法测定抗菌药物敏感性。 PCR和基因测序检测黏菌素MIC＞2 mg／L的菌株mcr－1基因携带率和黏菌素耐药相关基因mgrB、pmrB、phoQ是否存在基因突变。采用实时荧光定量PCR方法比较肺炎克雷伯菌黏菌素耐药组（黏菌素MIC值＞2 mg／L，n＝6）和黏菌素敏感组（黏菌素MIC值≤2 mg／L，n＝8）二元调控基因pmrB、pmrC、pmrD、pmrK和pmrE的相对表达量；采用RT－qPCR比较大肠埃希菌黏菌素耐药组（n＝23）和敏感组（n＝24）pmrA、pmrB、pmrC、phoP和phoQ基因的相对表达量。采用接合试验检测携带mcr－1质粒的可转移性。采用SPSS16．0软件进行统计分析，以P＜0．05为差异具有统计学意义。结果肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌对黏菌素耐药率分别为0．62％（6／964）和1．66％（23／1389）。黏菌素耐药的2种菌中，mgrB基因均无突变；6株黏菌素耐药肺炎克雷伯菌phoQ基因均无突变，5株pmrB基因发生点突变。黏菌素耐药大肠埃希菌pmrB和phoQ基因均发生1～4个氨基酸位点突变。肺炎克雷伯菌耐药pmrB、pmrC、pmrD、pmrK和pmrE基因的相对表达量较敏感组差异无统计学意义。耐药组与敏感组：pmrB基因的相对表达量分别为（1．04±1．12）与（0．94±0．67），P＝0．945；pmrC基因分别为（1．39±2．01）与（0．16±0．27），P＝0．101；pmrD基因分别为（1．59±2．43）与（0．88±0．34），P＝0．445；pmrK基因分别为（0．64±0．62）与（0．04±0．10），P＝0．051；pmrE基因分别为（3492833388．83±8478977986．85）与（20771428．93±38000732．85），P＝0．445。而大肠埃希菌耐药组pmrB基因的平均相对表达量较敏感组上升9．5倍。黏菌素耐药的大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌中，mcr－1携带率分别为100％（23／23）、4／6。接合试验表明携带mcr－1的质粒可水平转移至受体菌，并使黏菌素MIC值升高21倍，接合效率为5．78×10－6。结论携带可通过质粒水平转移的mcr－1基因是肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌对黏菌素耐药的主要原因，其他机制如pmrB基因的表达上调也可能参与黏菌素耐药机制的形成。（中华检验医学杂志，2016，39：618－624）
