首页 > 文献资料
-
新生儿科产NDM-1耐碳青霉烯类抗生素肺炎克雷伯菌主动外排泵基因acrA的研究
目的 研究主动外排泵基因arcA在耐碳青霉烯类抗生素肺炎克雷伯菌中抗生素转录水平,探讨主动外排机制在耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌中的作用. 方法 收集2012年8月-2013年12月中南大学湘雅二医院新生儿科患者的痰及血液标本分离的7株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌株作为实验组,10株同一新生儿科碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌株作为对照组,采用Phoenix100全自动微生物分析系统进行鉴定及药敏检测,采用KB法和Etest进行表型确认,采用改良Hodge确证试验确定细菌耐药表型,采用RAPD技术检测细菌基因型,采用PCR扩增NDM-1 、acrA基因,采用RT PCR检测acrA mRNA表达. 结果 7株试验菌均产碳青霉烯酶.PCR扩增显示其染色体和质粒上均携带NDM-1基因;RAPD显示 7株试验菌为同一 ST17型;5株试验菌和8株敏感菌株检出外排泵基因acrA;RT-PCR显示试验组和对照组acrA mRNA表达水 平均值分别为0.545和1.899,两组arcA mRNA扩增产物电泳条带与16S rRNA扩增产物电泳条带的灰度比值分别为0.13和0.317,结果进行Fisher精确概率检验,P=0.317＞0.05,差异无统计学意义. 结论 acrA的表达可能不是产NDM 1耐碳青霉烯类抗生素肺炎克雷伯菌耐药的必要原 因.
-
6种常用消毒剂对28株噬菌体杀菌作用影响的研究
目的 观察84消毒液、双氧水、苯扎溴铵、石碳酸、碘伏和戊二醛等6种常用消毒剂对肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌的杀菌作用以及对28株噬菌体杀菌作用的影响. 方法 以上述3个菌株为指示菌,从城市污水中分离噬菌体;通过调查噬菌谱排除噬菌体克隆株,筛选出不同克隆株的毒性噬菌体;在双层培养基表面,通过观察不同消毒剂作用区域内噬菌斑形态和成斑率(EOP)的变化,分析6种消毒剂对28株噬菌体杀菌作用的影响. 结果 3种指示菌对84消毒液、双氧水、苯扎溴铵和石碳酸的敏感性不同(P＜0.05),其中铜绿假单胞菌对4种消毒剂均具有较强的抵抗能力.所有被调查的噬菌体中,杀菌作用不受6种消毒剂抑制的占25.0％ (7/28),其余噬菌体的杀菌作用均受消毒剂的影响.6种消毒剂中苯扎溴铵对噬菌体杀菌作用的抑制效果较强,抑制率为57.1％(16/28);而戊二醛的抑制作用弱,对28株噬菌体均无明显抑制作用.消毒剂影响噬菌体杀菌作用试验中,有20.8％(35/168)的反应受到明显抑制,明显增强的反应达50.6％(85/168),28.6％(48/168)的反应受消毒剂的影响不明显. 结论 6种常用消毒剂对噬菌体杀菌作用的影响随消毒剂和噬菌体的不同而不同,28株噬菌体的杀菌作用受6种消毒剂明显抑制的仅占少数.
-
KPC-2基因和外膜蛋白介导的肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类药物耐药机制分析
目的 研究临床分离耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的耐药机制. 方法 收集徐州医学院附属医院2013年2-12月临床分离的非重复碳青霉烯类抗菌药物耐药肺炎克雷伯菌株47株并进行鉴定.药敏试验采用琼脂稀释法,采用改良Hodge方法检测碳青霉烯酶,采用EDTA-Na2双纸片协同法检测金属β-内酰胺酶,采用PCR方法检测KPC-2基因,通过肠杆菌基因间重复性一致性序列聚合酶链反应(ERIC-PCR)进行KPC基因分型.采用质粒接合试验确定耐药基因的转移性,采用十二烷基硫酸钠—聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析耐药菌株外膜孔道蛋白的改变情况.结果 47株肺炎克雷伯菌对除多粘菌素和替加环素外的其他抗生素均显示较高的耐药性.改良Hodge试验阳性43株,金属酶检测试验结果均为阴性.ERIC-PCR将44株KPC-2基因阳性肺炎克雷伯菌分为4型.3株分离菌株接合试验获得成功,3株肺炎克雷伯菌外膜孔道蛋白Ompk36的缺失. 结论 本院分离的碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌对临床常用抗生素显示较高水平的耐药性,其耐药机制主要是产碳青霉稀酶KPC-2.部分分离菌株存在耐药质粒的水平传播.另外,外膜孔道蛋白的缺失也是导致细菌对碳青霉烯类抗菌药物敏感度降低的重要原因.
-
产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌耐药性和基因分型研究
目的 调查重庆地区产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)肺炎克雷伯菌的耐药性及基因型分布.方法 采用纸片扩散法测定10种抗菌药物对产ESBLs肺炎克雷伯菌的敏感性,应用PCR方法检测产酶株的TEM、SHV及CTX-M 基因.结果 35株产ESBLs菌对亚胺培南全部敏感,对头孢吡肟耐药率为22.9%;但对其他抗菌药物耐药率均＞50%,其中对头孢噻肟、头孢他啶和头孢曲松的耐药率分别为82.9%、68.5%和65.7%;基因型分析显示有26株携带CTX-M基因, 24株携带TEM基因,15株携带SHV基因.结论 产ESBLs的肺炎克雷伯菌耐药严重,重庆地区以CTX-M型ESBLs多见.
-
82株肺炎克雷伯菌β-内酰胺耐药性与基因型相关性分析
目的 检测82株肺炎克雷伯菌β-内酰胺类抗生素耐药性,分析其与16种β-内酰胺酶基因的相关性. 方法 临床分离的肺炎克雷伯菌(KPN)82株,采用自动细菌检定系统检测其对18种常用β-内酰胺类抗生素的耐药性和16种β-内酰胺酶基因携带情况,并分析细菌耐药性与β-内酰胺酶基因型的相关性. 结果 临床分离株KPN对SCF耐药较高,为94.1％;对MPM的耐药率较低,为24.2％.82株KPN共检出SHV、TEM-1、KPC-2、NDM-1、OXA-1、OXA-2、CTX-M-3、CTX-M-14、CTX-M-15、CMY-4等10种β-内酰胺酶基因,其中前4种阳性率分别为100％、100％、7.3％和2.5％;碳青酶烯耐药株和碳青酶烯敏感株OXA-1、CMY-4、KPC-2及NDM-1基因阳性率分别为11.0％～100.0％,差异有统计学意义(P＜0.05);基因型E型(SHV+ TEM+ CTX-M群+OXA群)较常见,检出率为48.8％,与药敏型Ⅷ型相符度(以药敏型为标准)为75％;基因型D型KPN中,药敏型Ⅰ型和Ⅱ型所占比例较高,达61.9％. 结论 长沙地区临床分离株KPNβ-内酰胺类抗生素耐药情况严重,β-内酰胺类耐药基因的携带也表现为多样化,其中SHV、TEM基因携带率高达100％,携带OXA-1、CMY-4、KPC-2及NDM-1的KPN更有可能对碳青霉烯类抗生素耐药,基因型为D型的KPN更有可能对非碳青霉烯β-内酰胺类抗生素耐药.
-
肺炎克雷伯菌生物膜形成机制的研究进展
肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae)是一类可引起呼吸道、泌尿道、伤口等部位感染的条件致病菌.生物膜形成能力已被证实与肺炎克雷伯菌的致病性和耐药性相关.肺炎克雷伯菌生物膜形成受多种调控因子的调控.深入研究市炎克雷伯菌生物膜形成因素和调控网络,对寻找有效的预防与治疗手段具有重要意义.本文就肺炎克雷伯菌生物膜形成相关因素及其调控机制的新研究近展进行了综述.
-
神经外科患者感染肺炎克雷伯菌耐药株parC基因变异分析及抗生素合理选用
目的 研究神经外科患者感染肺炎克雷伯菌耐药株parC基因变异情况,分析菌株耐药性,以指导临床治疗的合理用药. 方法 收集2014年3月至2015年1月间神经外科院内感染患者的痰液等标本,作细菌培养后采用VITEK-2 Compact全自动细菌鉴定仪进行鉴定,采用K-B纸片法检测肺炎克雷伯菌对喹诺酮类抗菌药物耐药性.提取parC基因,电泳鉴定后测序,分析其变异情况. 结果 药敏试验显示,分离株肺炎克雷伯菌对诺氟沙星、氧氟沙星、培氟沙星、左氧氟沙星、依诺沙星以及环丙沙星的耐药率分别为88.57％、82.86％、60.00％、51.43％、40.00％和32.86％,对加替沙星敏感.PCR扩增肺炎克雷伯菌parC基因片段大小为423 bp.基因测序后与标准株对比,实验株80位氨基酸密码子由AGC突变为ATC,相应氨基酸由丝氨酸突变为异亮氨酸;实验株91位氨基酸密码子由AAT突变为GAT,相应氨基酸由天冬酰胺突变为天冬氨酸. 结论 肺炎克雷伯菌的耐药性产生与其parC基因位点突变有关.神经外科患者感染肺炎克雷伯菌的药物治疗应首选加替沙星.
-
超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌底物筛选与耐药性及耐药基因分型研究
目的 探讨产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,Kp)的佳筛选底物、发生率、耐药性及耐药基因分型,为合理用药及制定预防方案提供参考. 方法 收集2015年1月～2016年1月本院分离的98株肺炎克雷伯菌进行ESBLs筛选及确证,计算其发生率,比较确证结果及底物初筛结果,确定ESBLs菌株佳筛选底物,并进行16种抗生素的药敏试验,观察产ESBLs肺炎克雷伯菌耐药性.分析产ESBLsKp质粒谱,对其携带的ES-BLs耐药基因进行PCR扩增与分型. 结果 产ESBLs肺炎克雷伯菌分离率为25.51％,头孢噻肟是其佳底物,灵敏度高达100％;其次为头孢曲松、氨曲南、头孢泊肟;头孢他啶作为底物时的灵敏度低,为60.42％,且漏检率较高.产ESBLs菌对亚胺培南耐药率为0,对丁胺卡那、头孢哌酮/舒巴坦及头孢西丁的耐药率分别为20.00％、33.00％和23.00％,对其他12种抗生素均有较高耐药性.产ESBLs肺炎克雷伯菌携带的β-内酰胺酶基因型主要包括:TEM型、SHV型、非TEM及非SHV型. 结论 肺炎克雷伯菌对头霉素类、亚胺培南及含有β-内酰胺酶抑制复合物等药物敏感,这几类抗生素可用于治疗产ESBLs肺炎克雷伯菌感染.产ESBLsKp质粒谱多样化,除TEM型与SHV型β-内酰胺酶基因,还含有其他来源基因.
关键词： 肺炎克雷伯菌 产超广谱β-内酰胺酶 耐药性 基因型 -
呼吸道感染患者肺炎克雷伯菌gyrA基因和parC基因突变情况及其耐药机制分析
目的 通过药敏试验探究肺炎克雷伯菌的耐药情况,分析其gyrA基因和parC基因突变与其耐药性的相关性,进而为呼吸道感染肺炎克雷伯菌的临床治疗提供指导. 方法 从呼吸道感染患者体内分离肺炎克雷伯菌并进行鉴定,然后测定其对各种抗生素的耐药情况,并通过基因测序研究gyrA基因和parC基因的突变情况与其耐药性关系.结果 药敏试验结果显示,肺炎克雷伯菌对诺氟沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、环丙沙星、加雷沙星、加替沙星和莫西沙星的耐药率分别为45.65％、39.13％、30.43、27.17％、i3.30％、14.13％和10.87％.通过PCR方法成功地对gyrA和parC基因进行了扩增,并从电泳图得出gyrA基因分子量大小为449 bp、parC基因分子量大小为319 bp.通过基因测序比对发现,gyrA基因的83位、87位和parC基因的80位、91位都有不同类型的突变,这些突变与肺炎克雷伯菌的耐药性密切相关. 结论 gyrA基因和parC基因突变与肺炎克雷伯菌的耐药性密切相关,但是若要彻底解决其耐药性问题,应从源头卜控制抗生素的合理选用,从而更好地指导呼吸道感染的临床治疗.
-
儿童下呼吸道感染肺炎克雷伯菌流行特点
目的 分析儿童下呼吸道感染肺炎克雷伯菌流行特点,为其临床治疗提供科学指导. 方法 选取本院2012年1月-2014年12月确诊的1 130例下呼吸道感染患儿,收集患儿痰液样本,不重复送检同一患者的标本.对病原菌进行培养分离和鉴定,并进行耐药性分析. 结果 1 130例下呼吸道感染患儿中,发生肺炎克雷伯菌感染数为331例,阳性率29.29％,感染类型包括支气管肺炎感染、支气管炎感染和毛细支气管炎感染,病例数分别为727、238和165例,肺炎克雷伯菌感染267、16和48例,感染率为36.73％、6.72％和29.09％.除肺部湿罗音及哮鸣音对感染发生影响不大(P＞0.05)外,年龄、性别、发热、并发症、胸片肺纹理、抗菌药物、营养良、以及病程分布均是导致患者感染发生的相关因素(P均＜0.05).下呼吸道感染患儿感染的肺炎克雷伯菌对各类抗菌药物均产生了耐药性,耐药性从低到高依次为亚胺培南(4.83％)、左氧氟沙星(10.88％)、环丙沙星(22.96％)、阿米卡星(33.84％)、氨曲南(38.97％)、头孢他啶(42.90％)、头孢噻肟(47.73％)、阿莫西林(50.76％)、头孢呋辛(66.77％). 结论 患儿肺炎克雷伯菌感染因素较多,感染率较高;感染的肺炎克雷伯菌对各类抗菌药物均产生了耐药性.
-
呼吸道感染肺炎克雷伯菌氨基糖苷类修饰酶基因分布及耐药性检测
目的 检测儿科患者呼吸道感染肺炎克雷伯菌的氨基糖苷类修饰酶基因分布情况及耐药性,以指导临床治疗中的抗生素合理选用.方法 从儿科呼吸道感染住院患者的痰培养标本中分离肺炎克雷伯菌132株,鉴定后采用K-B纸片法进行药敏试验,然后对菌株氨基糖苷类修饰酶基因进行PCR检测.结果 药敏试验显示,肺炎克雷伯菌对阿米卡星、庆大霉素、奈替米星、妥布霉素和小诺霉素5种氨基糖苷类抗生素均有不同程度耐药,耐药率依次为62.12％、75.76％、81.06％,84.85％和79.55％.PCR扩增显示,aac(3)-Ⅰ、aac(6')-Ib、ant(3")-Ⅱ和ant(2")-Ⅰ基因大小分别为169、519、284和320 bp.132株儿科呼吸道感染肺炎克雷伯菌中有54株检出携带有不同方式的此类基因.其中单独携带aac(3)-Ⅱ、aac(6')-Ib、ant(3")-Ⅰ和ant(2")-Ⅰ基因的分别有12、8、3和2株;携带两种氨基糖苷类修饰酶基因的菌株有两种:aac(3)-Ⅱ基因+aac(6')-Ib基因16株,aac(3)-Ⅱ基因+ant(2")-Ⅰ基因7株;携带3种氨基糖苷类修饰酶基因的菌株有两种:aac(3)-Ⅱ基因+aac(6')-Ib基因+ant(3")-Ⅰ基因2株,aac(3)-Ⅱ基因+aac(6')-Ib基因+ant(2")-Ⅰ基因2株;4种氨基糖苷类修饰酶基因都存在的有2株.结论 儿科患者呼吸道感染肺炎克雷伯菌对常用氨基糖甙类抗生素产生不同程度耐药,与普遍携带氨基糖甙类修饰酶基因有关.治疗该菌感染时不建议将阿米卡星、庆大霉素、奈替米星、妥布霉素和小诺霉素5种糖苷类抗生素作为首选药物单独使用,应与其他抗菌药物联合使用.
关键词： 肺炎克雷伯菌 氨基糖苷类修饰酶基因 PCR电泳 儿科呼吸道感染 -
临床肺炎克雷伯菌的分布及流行趋势
目的 了解近年来临床分离肺炎克雷伯菌(KNP)的分布及流行趋势,为临床预防和控制感染提供参考.方法 将2005年1月～2008年12月门诊和住院病人送检的各类标本进行分离培养、菌株鉴定和药敏试验,对实验结果进行统计描述.结果 KNP感染呈逐年增多的趋势,感染病例以老年危重病人和新生儿居多,男性明显多于女性;KNP分离株主要来自下呼吸道的痰液标本(占82.81%),主要分布在外科ICU、新生儿及神经外科,感染部位以肺部为主;秋季检出率高(34.84%),夏季次之(26.72%),春季低(17.19%);产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)菌占43.13%.结论 为了有效的控制KNP医院感染,应加强医院KNP重点科室、重点人群、重点部位、重点季节的监测和预防,同时应合理使用抗生素,控制ESBLs菌的流行传播.
-
患儿肺炎克雷伯菌感染及耐药性动态观察
目的 分析吉林市三级甲等医院2004年1月～2006年12月呼吸系统感染患儿肺炎克雷伯菌感染现状及耐药性的变化,为临床合理选用抗菌药物提供依据.方法对呼吸道感染标本进行常规微生物培养,分离株鉴定肺炎克雷伯菌并用15种抗生素对其进行药敏试验.结果 2004～2006年患儿呼吸道感染标本共分离出135株肺炎克雷伯菌,检出率分布为:2004年30.0%,2005年34.2%,2006年48.3%.肺炎克雷伯菌临床分离株对氨苄西林、哌拉西林、头孢唑啉、头孢呋辛耐药率为58.3%～100%,对其余11种抗生素耐药率逐年上升.结论 呼吸系统感染患儿中肺炎克雷伯菌检出率高,治疗中应严格掌握抗菌药物应用指征,并动态监测其耐药性,防止肺炎克雷伯菌的暴发感染.
-
医院ICU分离株肺炎克雷伯菌基因进化分析和耐药性研究
目的 研究医院ICU分离株肺炎克雷伯菌耐药和基因关键位点突变情况,为肺炎克雷伯菌感染治疗提供依据. 方法 对分离株肺炎克雷伯菌采用琼脂扩散法做15种常见抗生素的药敏试验,方法及标准参照2013版美国临床实验室标准化委员会药敏试验标准(CLSI);按照CLSI对超广谱β酰胺酶进行检测和验证,采用改良Hodge试验检测碳青霉烯酶;PCR扩增Ⅰ类整合酶基因;对QRDR(喹诺酮耐药决定区)耐药株基因gyrA和parC进行检测并与疫苗株比对. 结果 药敏试验显示,ICU分离株肺炎克雷伯菌对亚胺培南,美罗培南,阿米卡星的耐药率分别为1.4％、2.7％和4.0％.对复方新诺明和庆大霉素耐药率分别为68.0％和62.7％,对其他抗生素耐药率在10％～60％之间.采用琼脂扩散法检出23株产ESBLs,占30.7％;采用改良Hodge试验检测碳青霉烯酶6株阳性,占8.0％;PCR检测Ⅰ类整合子21株阳性,占28.0％.耐药株QRDR基因检测和序列分析显示,gyrA基因编码产物第83位由丝氨酸(Ser)变异为苯丙氨酸(Phe)S83F,第87位天冬氨酸(Asp)变异为谷氨酸(Asn)D87N,parC基因编码产物第80位由丝氨酸(Ser)变异为异亮氨酸(Ile)S80I. 结论 本组分离菌中带有Ⅰ类整合子和产碳青霉烯酶检出率较低,分离株肺炎克雷伯菌对亚胺培南、美罗培南和阿米卡星耐药率低于10％,上述药物可作为一线药物用于肺炎克雷伯菌的感染治疗.对QRDR基因检测发现gyrA和parC基因突变引起细菌对环丙沙星和左氧氟沙星耐药,因此氟喹诺酮类药物应慎用.
-
急诊内科肺炎克雷伯菌引发肺部感染患者的用药分析
目的 分析急诊内科肺炎克雷伯菌引发肺部感染患者的用药情况,为患者临床治疗及合理用药提供指导.方法 选取本院339例肺部感染肺炎克雷伯菌的急诊内科患者,进行患者感染疾病类型分析及用药情况分析. 结果 门诊患者数共3 148例,取其中1 285例患者痰检样本作为标本,样本构成情况分别为呼吸系统(肺部感染)79.08％、消化系统40.09％、全身39.05％、泌尿生殖系统30.33％、皮肤30.26％、传染病27.52％、结核病20.56％、神经系统16.50％、其他类型28.24％.通过痰检确定感染肺炎克雷伯菌阳性的患者数为339例,其中呼吸系统(肺部感染)感染患者占31.86％、消化系统患者占19.76％、全身患者占15.63％、泌尿生殖系统患者占10.32％、皮肤患者占7.08％、传染病患者占5.90％、结核病患者占2.65％、神经系统患者占1.47％、其他类型患者占5.31％.进一步研究患者感染药物使用情况发现,本院急诊内科常用抗菌药物包括头孢类、大环内酯类、喹诺酮类、青霉素类、氨基糖苷类、四环素类、硝基咪唑类、合并用药类及其他种类抗生素,相应抗菌药物所占比例依次为26.84％、20.94％、18.29％、8.85％、8.85％、5.01％、4.13％、3.24％和3.83％.药敏实验结果显示,肺炎克雷伯菌对头孢类、大环内酯类、喹诺酮类、青霉素类、氨基糖苷类、四环素类以及硝基咪唑类均产生了耐药性,这一结果患者用药情况相符. 结论 急诊内科肺炎克雷伯菌引发肺部感染情况广泛分布于各类疾病患者中.常用治疗药物包括头孢类、大环内酯类、喹诺酮类、青霉素类、氨基糖苷类、四环素类、硝基咪唑类、合并用药类及其他种类抗生素,且使用情况各不相同,并且肺炎克雷伯菌的耐药情况与患者的临床用药情况相符.
-
鼠疫菌、副溶血性弧菌及肺炎克雷伯菌CRP蛋白的表达及其DNA结合活性分析
目的 表达有活性的鼠疫耶尔森菌(鼠疫菌)、副溶血性弧菌以及肺炎克雷伯菌的cAMP受体蛋白(CRP)并进行DNA体外结合活性分析,为深入研究3种CRP蛋白间的交互转录调控作用奠定基础.方法 应用大肠埃希菌pET系统体外表达鼠疫菌201株、副溶血性弧菌5421株以及肺炎克雷伯菌tw518株的CRP蛋白;应用生物信息学对3种CRP蛋白进行同源性比较,并对CRP与靶DNA的结合基序(CRP consensus)进行分析预测;通过体外凝胶阻滞实验(EMSA)和DNase Ⅰ足迹实验验证His-CRP与DNA的结合活性.结果 成功表达出3种菌有活性的His-CRP融合蛋白,3种CRP蛋白对鼠疫菌pla、副溶血性弧菌toxR及肺炎克雷伯菌kfuA基因均有结合活性.结论 3种CRP蛋白都能直接结合到鼠疫菌pla、副溶血性弧菌toxR及肺炎克雷伯菌kfuA基因的启动子区,说明上述3种CRP蛋白对3种病原菌的重要毒力基因的转录可能具有交互调控作用.
-
急性痘疮样苔藓样糠疹一例
患者男,13岁.进行性皮疹6年,咳嗽、咯痰2年,加重伴低热6个月,于2000年1月25日入北京胸科医院.6年前龟头出现一红黑色米粒大皮疹,逐渐扩大伴龟头糜烂.4年前双足出现多个黑色米粒大皮疹,逐渐扩大融合进而形成溃烂,双脚拇趾甲下亦出现相同病变使趾甲脱落.相继于4年及2年前下腹及双上臂内侧、鼻背出现红黑色皮疹,皮疹逐渐扩大.体检:鼻背有4 cm×5 cm大小浅棕色色素斑,表面附有少量鳞屑但无薄膜现象及点状出血现象,色素斑边缘有一排暗红色丘疹样隆起,直径约0.3～0.7 cm,表面粗糙、部分结痂,丘疹表面无网状细白纹(Wickham纹).双上臂内侧及下腹部亦有性质相同的色素斑,面积分别为:6.5 cm×4.0 cm、7.0 cm×5.0 cm、8.0 cm×5.0 cm.双脚前内侧及脚背均有溃烂区,面积分别为:10 .0cm×7.5 cm、3.0 cm×2.0 cm,表面有脓性渗出物,溃烂区边缘皮肤亦有上述略隆起于皮面的暗红色丘疹.右脚后跟内侧及右脚底有两个黑色丘疹直径分别为1.1 cm、0.8 cm,表面破溃有结痂.双脚拇趾趾甲均脱落.阴茎龟头轻度环形糜烂伴少量渗液.颌下、右颈前、两侧腹股沟可触及肿大孤立淋巴结.右肺底闻及少许细湿音.胸片显示:双肺中上野有散在、密度不均匀的斑片状阴影.梭形切除右脚底丘疹.实验室检查:白细胞:13.6×109/L,血沉:52 mm/1 h,抗结核菌素纯蛋白衍生物的抗体:1.073.结核菌素皮试(++).溃烂处分泌物培养出大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌,但结核杆菌培养阴性,聚合酶链反应(PCR)技术检测结核杆菌DNA阴性.
-
土生克雷伯菌中发现16S rRNA甲基化酶基因rmtB
近年来,有关临床分离的革兰阴性杆菌产生16S rRNA甲基化酶导致对临床上常用的几乎所有氨基糖苷类抗生素耐药情况备受国内外学者关注[1-3]引.我们曾先后报道了临床分离的阴沟肠杆菌[1]、鲍曼不动杆菌[4]、肺炎克雷伯菌[5]中16SrRNA甲基化酶基因存在与分布状况.
-
肺炎克雷伯菌ST23型流行株小鼠肺炎模型的建立
目的 本研究采用经多位点序列分型(multilocus sequence typing, MLST)鉴定的临床肺炎克雷伯菌 (Klebsiella pneumonia,KP) ST23菌株分别感染C57BL/6与MyD88KO小鼠,建立小鼠肺炎模型.对小鼠临床症状、肺菌载量与组织病理学变化进行时相性监测,并模拟ST23菌株感染对免疫抑制动物的影响.方法 取50只SPF级C57BL/6小鼠随机分成KP感染组、对照组和免疫抑制+KP感染组;另用30只SPF级MyD88KO小鼠分成对照组和KP感染组.所有KP感染组均采取滴鼻方式滴入50 μl细菌,对照组滴入等体积无菌PBS溶液;免疫抑制剂组先用环磷酰胺连续注射小鼠3 d,再滴入等体积KP溶液;从生存曲线、肺菌载量与病理变化及细胞因子等指标进行评估.结果与PBS对照组比较,C57BL/6小鼠感染KP后10 d时肺组织有炎性细胞浸润,并且直到感染后21 d仍未观察到死亡现象;而MyD88KO小鼠感染KP后,小鼠均于第5天死亡,肺脏有严重组织病理损伤.同时,注射环磷酰胺的C57BL/6小鼠症状与MyD88KO组相似,所有小鼠于感染后5 d死亡.与对照组相比,KP 感染组小鼠肺组织中TNF-α、一氧化氮合酶1(NOS1)和 NF-κBp65等炎性介质表达明显上调.结论 本实验结果表明小鼠KP肺炎模型成功建立,并可用于后续发病机制及药物疗效比较的评估.该模型的建立,将为进一步研究临床分离的KP的病原特性和发病机理提供可靠的小动物模型.
-
耐药肺炎克雷伯菌中发现碳青霉烯酶KPC基因新的变异型
肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,Kpn)是医院感染的重要致病菌.我们从医院分离到一组(15株)耐药肺炎克雷伯菌(均分离自2010年3月-2010年5月浙江大学附属第一医院住院患者临床样本).来源为:痰液6份,中段尿3份,血液和引流液各2份,脑脊髓液和咽拭子各1份.进行了A类、B类、C类、D类等4类41种B-内酰胺酶基因(阳性株全部作DNA测序并比对)与β-内酰胺酶活性检测,结果发现了肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶(Klebsiella Pneumoniae Carbapenemase,KPC)基因新的变异型,现报告如下.
