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粘附分子P选择素单抗对肝缺再灌注损伤的影响
本研究旨在观察P选择素与肝缺血再灌注损伤的关系,以及P选择素单抗对缺血再灌注大鼠肝损伤的防治作用,现将结果报道如下.
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P-选择素在血栓闭塞性脉管炎内皮细胞中的表达
我们通过免疫组织化学的方法,选取正常青年人下肢小动脉作对照,选出在粘附分子家族中与血栓形成密切相关的粘附分子P-选择素,观察其在血栓闭塞性脉管炎内皮细胞中的表达情况,探讨对血栓闭塞性脉管炎中血栓形成的机理,现将结果报道如下.
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选择素与器官移植免疫的研究进展
一、选择素研究进展1.选择素的分子结构:选择素(selectin)为典型的I型糖蛋白,以表达部位不同分为选择素E、P和L.相对分子量为90~140,由一系列蛋白区域片段所构成[1].包括氨基末端C型凝集素片段;1个表皮生长因子样片段;2~9个较短共同重复序列(亦被称为补体调节/结合蛋白重复序列,该区域可位于胞浆内[2,3]);单一跨膜区域和1个胞浆内尾段.
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整合素α5β1和E-选择素蛋白在结直肠腺癌中的表达及意义
目的 探讨整合素α5β1(integrin α5β1)和E-选择素(E-selectin)蛋白在结直肠腺癌中的表达及其临床病理意义.方法 采用免疫组织化学PV方法 检测Integrin α5β1和E-selectin蛋白在80例结直肠腺癌组织、15例结直肠腺瘤、10例癌旁正常肠组织中的表达情况.结果 80例结直肠腺癌组织中Integrin α5β1和E-selectin蛋白表达阳性率分别为67.50%和58.75%,其表达均高于相应的结直肠腺瘤及癌旁组织(P<0.05).低分化腺癌组织中Integrinα5β1与E-selectin蛋白表达均高于高、中分化腺癌组织(P<0.05),且两者表达均与癌组织浸润深度、Dukes分期及淋巴结转移有关(P<0.05).Integrin α5β1与E-selectin蛋白表达之间存在明显相关性(rs=0.264,P<0.05).结论 Integrinα5β1与E-selectin蛋白在结直肠腺癌中高表达,两者可能共同参与了结直肠腺癌的浸润转移过程.
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整合素血小板膜糖蛋白IIb、IIIa在系膜增殖性肾炎中的表达
目的:观察整合素血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa(GPⅡb、GPⅢa)在人类系膜增殖肾炎(MsPGN)中肾内表达,探讨GPⅡb-Ⅲa在MsPGN的作用.方法:18例肾活检标本均行光镜HE、PAS、PASM* Masson染色,电镜及免疫荧光检查,以SABC法测定肾组织中GPⅡb、GPⅢa、P-选择素(P-140)、纤维连接蛋白(FN)、粘连蛋白(LN)表达与正常对照组分别比较,并行计算机图像分析.结果:PAS阳性物(PAS+)、PASM阳性物(PASM+)及FN、LN明显增生;GPⅡb、GPⅢa、P-140表达上调;肾小球细胞数(n)、平均肾小球体积(AVG)及肾小球硬化指数显著增加;肾小管、间质轻度受损.结论: GPⅡb、GPⅢa在肾小球及肾小管间质表达上调与系膜细胞基质增生、细胞浸润、肾小球硬化相关;可能与肾小球疾病中凝血功能紊乱、血小板在肾脏的致病作用相关.
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血浆P-选择素和血小板聚集功能与急性脑梗死的相关性探讨
急性脑梗死(ACI)致残率高,不但给患者带来痛苦,而且给家庭和社会带来沉重的负担.ACI患者常伴有纤溶系统功能失调或障碍,易发生血液学的多种改变.为了解急性ACI患者的血浆P-选择素水平和血小板聚集功能的变化,我们应用ELISA法对58例ACI患者治疗前后进行血浆P-选择素水平检测,同时测定其血小板聚集功能,探讨P-选择素和血小板聚集功能与ACI的关系,以及P-选择素与血小板聚集功能的相关性.
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洛伐他汀对冠心病患者血浆可溶性细胞间黏附分子-1和P-选择素水平的影响
目的 观察洛伐他汀对冠心病(CHD)患者血浆可溶性细胞间黏附分子-l(sICAM-1)及可溶性P-选择素水平的影响,探讨洛伐他汀调脂外的抗炎作用.方法 将99例CHD患者分为基本治疗组(对照组)与洛伐他汀+基本治疗组(治疗组),经8周治疗,两组分别于治疗前、后采用全自动生化分析仪测定血脂浓度,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆sICAM-1和可溶性P-选择素水平,治疗后随访心血管发生事件3个月.结果 治疗组治疗后与治疗前比较胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三脂(TG)、载脂蛋白B(ApoB)均有明显下降、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A(ApoA)明显升高,血浆sICAM-1和可溶性P-选择素水平显著下降(P<0.05);对照组治疗前后差异无显著性(P>0.05);冠状动脉事件发生治疗组2例(4%),对照组7例(14.3%),治疗组较对照组明显减少.结论 洛伐他汀降低血脂的同时具有明显的降低血浆sICAM-1和可溶性P-选择素水平的抗炎作用,并能减少心血管事件的发生.
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老年2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化与选择素P,L,E的关系
目的该文将30例老年糖尿病患者进行颈动脉超声检测和选择素P,L,E测定,探讨2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化与选择素变化的关系.方法颈动脉测定采用惠普采色多普勒仪,观察颈总动脉,颈内动脉和颈动脉分叉部的图像.选择素P,L,E测定采用ELISA法.结果该组糖尿病组Ⅱ期、Ⅲ期斑块占90%,而高血压伴2型糖尿病组Ⅱ期斑块占30%,Ⅲ期斑块占70%.与对照组比较提示糖尿病患者颈动脉斑块患病率显著高于对照组;而糖尿病组与糖尿病并高血压之间斑块发生率差异不明显.选择素在动脉粥样硬化斑块形成过程中起重要作用.在糖尿病伴高血压患者选择素P,L,E均较糖尿病组升高.结论老年糖尿病患者均有不同程度的颈动脉粥样硬化,血浆选择素也有不同程度升高,选择素升高可预示2型糖尿病并发心血管并发症风险增加.
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过表达PPARγ1基因对大鼠心肌缺血再灌注后心梗面积和炎症反应的影响
目的 研究过表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ1(PPARγ1)基因对心肌缺血-再灌注后梗死面积、形态学、选择素E和选择素P mRNA表达的影响.方法 30只SD大鼠随机分为3组(n=10),包括假手术组(Sham组)、心肌缺血-再灌注损伤组(MIRI组)、过表达PPAR γ1组(PPARγ 1组).Sham组和MIRI组经冠脉转染携带绿色荧光蛋白的腺病毒载体(Ad-EGFP)至心肌组织,PPAR γ1组转染携带PPAR γ1基因的腺病毒载体(Ad-PPARγ1).待目的基因转染3d后,Sham组仅开胸,不阻断左前降支,MIRI组和PPAR γ1组建立心肌缺血-再灌注损伤模型,结扎冠脉左前降支30 min,开放120 min后,检测梗死面积、形态学、选择素E和选择素P mRNA的表达情况.结果 再灌注末,MIRI组和PPAR γ1组心梗死面积、选择素E和选择素P mRNA的表达明显上调,PPARγ 1组低于MIRI组(P<0.05),MIRI组和PPARγ 1组缺血面积百分比无明显差异(P>0.05).光镜下观察MIRI组和PPARγ1组炎症反应强于Sham组,MIRI组强于PPAR γ1组.结论 大鼠心肌过表达PPARγ1基因能够改善心肌缺血-再灌注损伤,减少心梗面积,抑制炎症反应,其机制可能与抑制选择素E和选择素P mRNA的表达上调有关.
关键词: 心肌缺血-再灌注损伤 过氧化物酶体增殖物激活受体γ1 心梗 炎症反应 选择素 -
急性心肌缺血大鼠中性粒细胞L-选择素及内皮细胞P-选择素的变化
目的:为进一步探讨急性心肌缺血心肌损伤的发生机制,观察在急性心肌缺血时,分别表达在血中性粒细胞表面的L-选择素及心肌微血管内皮细胞表面的P-选择素的变化.方法:采用大鼠腹腔注射垂体后叶素诱导急性心肌缺血模型,利用免疫组织化学染色法检测L-选择素及P-选择素的表达.结果:急性心肌缺血大鼠L-选择素及P-选择素表达显著高于正常对照组(P<0.01),并伴随心肌内中性粒细胞浸润数的明显增多(P<0.01).结论:L-选择素及P-选择素在急性心肌缺血心肌损伤的发生机制中起着重要的中介作用.
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肿瘤相关碳水化合物抗原和血管内皮细胞E-选择素在肿瘤转移中的作用
在肿瘤转移的复杂过程中,肿瘤细胞进入血循环、在血管内形成瘤栓及肿瘤细胞突破血管基底膜进入靶器官间质均是重要的步骤.其中肿瘤细胞的粘附性及其与血管内皮细胞、各种血细胞成分的相互作用被认为是转移灶形成的关键因素.随着细胞粘附分子的发现及对其作用(尤其是在炎症中)的认识不断深入,对于粘附分子与肿瘤转移的关系也进行了大量研究.另一方面,肿瘤相关碳水化合物抗原自七十年代被提出以来一直被认为与肿瘤的生长、侵袭、转移能力有关,但机制不明,直到近年才发现它是某些血管内皮细胞及血细胞粘附分子的配体,这种配体与受体的关系是肿瘤细胞粘附性及其与血管内皮细胞及血细胞相互作用的基础,是肿瘤转移机制研究中一个重要领域.
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HSF1对内毒素血症小鼠血小板与白细胞相互作用和组织因子表达的影响
目的:脓毒症时常伴有组织因子( TF)表达增加,致凝血功能异常。血小板与白细胞相互作用可促进白细胞表达TF,增强凝血活性。以往研究表明热休克因子1(HSF1)能减轻脓毒症时组织器官的损伤并降低死亡率。本研究探讨内毒素血症时小鼠HSF1对血小板激活、血小板与白细胞相互作用和白细胞TF表达的影响。方法:采用HSF1基因敲除( HSF1-/-)和野生型( HSF1+/+)小鼠复制内毒素血症模型,应用流式细胞术检测外周血血小板与白细胞黏附和白细胞TF表达。结果:(1)与生理盐水组相比,内毒素血症小鼠血小板P-选择素表达、血小板-白细胞黏附和白细胞TF表达显著升高,出血时间明显缩短;(2)内毒素血症时,HSF1-/-小鼠血小板P-选择素表达、血小板-白细胞黏附和白细胞TF表达均显著高于HSF1+/+小鼠,出血时间比HSF1+/+小鼠显著缩短。结论:HSF1能抑制小鼠内毒素血症时血小板激活、血小板与白细胞相互作用和白细胞组织因子表达。
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葛根素对脓毒症大鼠凝血分子标志物水平的影响
目的:观察脓毒症大鼠血浆凝血分子标志物凝血酶原片段1+2(F1+2)、D-二聚体(DD)、凝血酶调节蛋白(TM)和P-选择素(Ps)的变化及葛根素(Puerarin,Pue)对该变化的影响.方法:60只动物随机分为正常对照组、假手术组、脓毒症组和葛根素治疗组,采用盲肠结扎穿孔(CLP)术复制脓毒症模型;分别于CLP后2、8、16小时尾静脉采血,ELISA法检测血浆F1+2、DD、TM和Ps含量的改变.
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193 羟基脲可纠正镰状细胞贫血患者多形核中性粒细胞的L-选择素表达异常及H2O2产物增多
镰状细胞贫血(SCA),由于β-珠蛋白链上第6位的缬氨酸被谷氨酸取代,导致血红蛋白S(HbS)产生,红细胞畸形、僵硬及脆性增加,从而发生溶血性贫血、血管阻塞性疾病及进行性功能性无脾.
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阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾小管间质树突状细胞的影响
近期的炎件反应学说认为,肾小管间质浸润的炎性细胞及炎性免疫反应是糖尿病肾病肾小管间质损伤的主要原因,浸润的炎性细胞包括树突状细胞(DC),其浸润肾组织的过程与P选择素有关[1].本实验通过建立糖尿病大鼠模型,观察DC与肾小管间质损伤的关系,并探讨阿托伐他汀抗炎护肾的可能机制.
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CD11a、CD11b和CD62L在原发性系膜增殖性肾小球肾炎肾组织中的表达
我们探讨CD11a(淋巴细胞功能相关抗原-1的α链)、CD11b(巨噬细胞分化抗原-1的α链)和CD62L(L-选择素,白细胞黏附分子-1)在原发性系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)中肾组织的表达情况.
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尿毒症和血液透析对L-选择素及细胞间黏附分子1表达的影响
L-选择素(selectin)和细胞间黏附分子(ICAM)-1能帮助白细胞发生黏附、游走、吞噬等一系列效应功能.
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左旋精氨酸对急性心肌缺血大鼠L-及P-选择素表达的影响
目的:探讨NO的前体左旋精氨酸(L-arg)对急性心肌缺血(AMI)大鼠心肌有无保护作用及其作用机制.方法:采用垂体后叶素(Pit)性急性心肌缺血模型,设立正常对照组、阳性对照组、及L-arg治疗组,观察中性粒细胞(PMN)表面L-选择素及心肌微血管内皮细胞表面P-选择素的表达,并测定心肌梗死面积、PMN浸润数及血浆NO、MDA的浓度.结果:阳性对照组与正常对照组相比,其L-选择素及P-选择素表达上调,心肌PMN浸润数、血浆MDA的浓度明显升高,血浆NO的浓度降低.L-arg治疗组上述指标改变的程度明显轻于阳性对照组(P<0.01),心肌梗死范围小于阳性对照组.结论:外源性L-arg对急性心肌缺血有防治意义,其作用的机制与NO抑制选择素的表达有关.
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灯盏花素对急性冠脉综合征患者选择素家族的影响
目的 观察急性冠脉综合征(ACS)早期血清中可溶性选择素家族在静脉滴注灯盏花素后的变化规律.方法 观察34例ACS患者发病1周内选择素家族的变化规律及静脉滴注灯盏花素后的变化情况.其中急性心肌梗死(AMI)6例,不稳定型心绞痛(UAP)28例,随机分为灯盏花素组(灯盏花素+常规治疗)和常规治疗组,两组各17例.结果 ACS早期患者P-选择素血清浓度在发病24 h左右达高峰,L、E-选择素在发病6 h左右升至高水平,病情好转后选择素家族血清浓度逐渐下降;灯盏花素组与常规治疗组患者血清中P、L、E选择素水平的变化规律相似.两组比较,灯盏花素组P、L、E选择素虽比常规治疗组低,但统计学上差异无显著性.结论 急性冠脉综合征早期血清中可溶性选择素家族水平随病情而变化,常规治疗加灯盏花素注射液短期治疗后选择素家族没有进一步降低,提示灯盏花素可能主要不是通过抑制选择素而发挥其抗ACS的作用.
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灯盏花素对急性冠脉综合征初期患者选择素血清浓度的影响
目的:观察急性冠脉综合征(ACS)初期患者在静滴灯盏花素后可溶性选择素血清浓度的变化,探讨灯盏花素对选择素家族的影响.方法:将28例ACS初期患者分为治疗组(常规治疗+灯盏花素)和对照组(常规治疗),两组各14例,测定患者发病1周内选择素家族的血清浓度.结果:ACS初期,两组患者的选择素血清浓度均随病情而变化,静脉滴注灯盏花素后选择素家族血清浓度稍有下降,但两组比较差异无显著性(P>0.05).结论:ACS初期可溶性选择素家族的血清浓度均有动态变化,与病情相关,给予灯盏花素注射液短期治疗,选择素家族没有明显降低.