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灭幽汤对实验性幽门螺杆菌相关性胃炎IKKβ表达的影响及意义
目的 探讨IκB分子的上游蛋白激酶(IKKβ)对幽门螺杆菌相关性胃炎(HAG)病理变化的可能机制及灭幽汤在治疗HAG时的影响效应.方法 建立HAG模型,采用幽门螺杆菌(H.pylori)菌液灌胃造模,将造模成功的小鼠按体重随机分为模型组、丽珠得乐组、灭幽汤组.采用免疫组化法检测胃黏膜组织中核转录因子(NF-κB)、IKKβ的蛋白表达情况.HE染色观察胃组织病理变化.结果 灭幽汤组能明显减轻胃组织的炎症反应,能抑制HAG胃组织中NF-κB、IKKβ蛋白的活性.正常对照组小鼠胃黏膜组织细胞内均有少量IKKβ、NF-κB表达.与正常对照组比较,模型组小鼠胃黏膜IKKβ及NF-κB 表达增加(P＜0.05);与模型组比较,灭幽汤组小鼠胃黏膜IKKβ及NF-κB表达降低(P＜0.05).结论 灭幽汤能抑制H.pylori,改善胃黏膜血流,减轻胃黏膜炎症.NF-κB和IKKβ在HAG的炎症反应中发挥重要的作用,灭幽汤治疗HAG的机制可能是通过抑制IKKβ的激活和阻止NF-κB的活化实现的.
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苦酸通调方对自发性糖尿病大鼠腹部脂肪组织中NF-κB及IKKβ蛋白表达的影响
目的：观察苦酸通调方对自发性糖尿病大鼠腹部脂肪组织中NF-κB及IKKβ蛋白表达的影响。方法将高脂饲料喂养的雄性SPF级ZDF大鼠30只，随机分为模型组、苦酸通调组、吡格列酮组3组，普通饲料喂养的雄性SPF级ZL大鼠为正常对照组，每组各10只。苦酸通调方组按照3.29 g/（kg·d）灌胃，吡格列酮组按照1.07 mg/（kg·d）灌胃。模型组和正常对照组灌服等体积蒸馏水，每天1次，连续12周。经Western blot法检测各组大鼠腹部脂肪组织中NF-κB、IKKβ蛋白的表达水平。结果在治疗第12周末，模型组、吡格列酮组、苦酸通调组大鼠腹腔脂肪组织中NF-κB、IKKβ蛋白表达明显高于正常对照组（ P﹤0.01）。与模型组相比，苦酸通调组和吡格列酮组NF-κB、IKKβ蛋白的表达均明显降低（P﹤0.01，P﹤0.05），且苦酸通调组优于吡格列酮组（P﹤0.05）。结论苦酸通调方组在一定程度上能抑制糖尿病大鼠腹部脂肪组织中NF-κB、IKKβ蛋白的表达，可能是苦酸通调方抑制炎症信号通路的传导而发挥其改善胰岛素抵抗治疗糖尿病的机制之一。
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穴位埋线对慢性萎缩性胃炎模型大鼠IKKβ、IкB、NF-кB表达的影响
目的:探讨穴位埋线对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜组织IKKβ、IкB、NF-кB表达的影响.方法:将50只SD大鼠随机分为空白组10只和造模组40只,造模组采用自由饮用浓度为100μg/L的MNNG溶液,同时配合饥饱失常法进行造模,造模成功后随机分为模型组10只,埋线组10只,假埋线组10只.所有大鼠正常条件下喂养,埋线组选取大鼠“足三里”、“中脘”、“脾俞”穴行埋线疗法治疗,假埋线组仅用埋线针针刺上述穴位治疗,每10d治疗1次,共治疗6次.采用免疫组化检测各组大鼠胃黏膜组织IKKβ、IкB、NF-кB表达情况,并采用图像分析系统行半定量分析.结果:与空白组比较,模型组和假埋线组大鼠胃黏膜组织IKKβ、IкB、NF-кB表达显著升高(P＜0.01),埋线组表达升高(P＜0.05);与模型组比较,埋线组表达显著降低(P＜0.01),假埋线组则差异无统计学意义.结论:穴位埋线疗法可以抑制IKKβ活化,进而抑制IкB降解,从而降低NF-кB活化水平,对慢性萎缩性胃炎具有较好的治疗作用.
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游离脂肪酸诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的分子机制
目的 研究游离脂肪酸(FFA)对3T3-L1脂肪细胞IKKβ及胰岛素信号转导蛋白的影响,探讨FFA诱导胰岛素抵抗(IR)的分子机制.方法 诱导成熟的3T3-L1脂肪细胞与0.3～1.0mmol/L的软脂酸(PA)培养6～24h,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,用Western blot 检测IKKβ蛋白、IKKβ Ser181 磷酸化、IRS-1蛋白、IRS-1 Ser307 磷酸化、 PI3K p85蛋白及Glu T4蛋白的表达.结果 0.3～1.0mmol/L PA 作用6～24h后, 3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗明显减少,同时,Western blot 显示,PA对IKKβ及Glu T4蛋白的表达无明显影响,却能明显增加IKKβ Ser181及IRS-1 Ser307 磷酸化,同时减少IRS-1 蛋白和PI3K p85蛋白的表达.结论 FFA可以诱导IR,其分子机制可能与FFA激活IKKβ ,使IRS-1丝氨酸残基磷酸化增加而酪氨酸残基磷酸化减少,进而使其下游的PI-3K p85蛋白表达减少抑制葡萄糖转运有关.
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小檗碱抑制IKKβ Ser 181磷酸化改善高糖诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的分子机制
目的 研究小檗碱对高糖诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的作用,探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子机制.方法 以25 mmol/L葡萄糖加0.6 nmol/L胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,予以小檗碱进行干预,同时以阿司匹林作为阳性对照,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄人法观察葡萄糖的转运率,用Western blotting 检测IKKβ蛋白,IKKβSer 181磷酸化,IRS-1蛋白,IRS-1 Ser 307磷酸化,PI-3K p85蛋白,GLUT4蛋白的表达.结果 25 mmol/L葡萄糖加0.6 nmol/L胰岛素作用18 h使3T3-L1脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖转运抑制60%,IKKβ Ser 181磷酸化、IRS-1 Ser 307磷酸化的表达增加,IRS-1和PI-3K p85蛋白的表达减少;同时加入小檗碱或阿司匹林则可逆转上述效应.但高糖、小檗碱、阿司匹林对3T3-L1脂肪细胞IKKl3蛋白、GLUT4蛋白的表达无明显影响.结论 小檗碱可以明显改善高糖诱导的胰岛素抵抗,其分子机制可能是小檗碱通过抑制IKKβ Ser 181磷酸化,使IRS-1丝氨酸残基磷酸化减少而酪氨酸残基磷酸化增加,调节胰岛素信号蛋白的表达来实现的.
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IKBα、IKKα、IKKβ与Tim-3在肿瘤患者中表达及相关性研究
核因子(NF)-κB是重要的转录调控因子,其广泛存在于各种细胞中,参与免疫应激、细胞增殖、生长分化及细胞凋亡.NF-κB通常与其抑制蛋白IκB相结合,以非活性状态储存于细胞质中,只有当激活IκB激酶(IKK),水解IκB,解除了IκB的抑制作用,NF-κB才能进入细胞核中并与相应靶基因上的DNA序列(κB位点)结合,发挥基因转录功能.T细胞免疫球蛋白黏蛋白结构域相关分子-3(Tim-3)蛋白特异性表达于Th1细胞表面并参与自身免疫疾病的发病,也参与肿瘤免疫[1].为进一步探讨IκBα、IKKα、IKKβ及Tim-3在肿瘤患者体内之间的关系,本研究检测了IκBα、IKKα、IKKβ及Tim-3mRNA水平,并分析这些指标之间的相关性,报告如下.
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宫颈鳞状上皮癌变过程中IKKβ表达及意义
目的：通过研究慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤样病变和宫颈鳞癌中IKKβ的表达情况,初步探讨IKKβ在宫颈鳞状上皮癌变过程中的作用。方法选取中国医科大学附属盛京医院病理科2010-2015年的100例宫颈组织石蜡标本。所有标本都由两名病理科医师独立诊断并复核确诊,按病理类型分为4组：慢性宫颈炎组(20例),CIN Ⅰ组(20例),CIN Ⅱ~Ⅲ组(20例),宫颈鳞癌组(40例)。采用免疫组织化SP法检测IKKβ在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤样病变和宫颈鳞癌中的表达,比较各组间IKKβ的平均光密度值。结果 IKKβ阳性表达主要定位于宫颈鳞状上皮细胞的细胞浆,少数可见胞核着色。随着宫颈病变的进展,IKKβ的平均光密度值逐渐增加。宫颈鳞癌组的IKKβ平均光密度值较宫颈炎组、CIN Ⅰ组和CIN Ⅱ~Ⅲ组均显著升高(P<0．01)、而宫颈炎组和CIN Ⅰ组的平均光密度值比较,差异无统计学意义(P>0．05)。结论本研究运用免疫组织化学方法检测出人类宫颈鳞状上皮癌变过程中各病变阶段鳞状上皮细胞胞浆中均有IKKβ的表达；且随着宫颈病变的进展,IKKβ的平均光密度值逐渐增加,在宫颈鳞癌组织中呈高表达,表明IKKβ的过度表达在宫颈鳞状上皮癌变道程中起促进作用。
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高糖磷酸化IKKβ Ser181诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的分子机制
目的:探讨IKKβ及胰岛素信号转导分子在高糖诱导3T3-L1 脂肪细胞胰岛素抵抗中的作用.方法:采用高糖加胰岛素诱导的胰岛素抵抗细胞模型,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,用Western blot检测IKKβ蛋白,IKKβ Ser181磷酸化,IRS-1蛋白,IRS-1 Ser307磷酸化,PI-3K p85蛋白及GLUT4蛋白的表达.结果:仅高糖加胰岛素模型组,胰岛素刺激的葡萄糖转运减少55%,同时IKKβ Ser181 磷酸化、IRS-1 Ser307磷酸化的表达显著增加,IRS-1蛋白和PI-3K p85蛋白的表达显著减少,而IKKβ蛋白及GLUT4蛋白的表达无明显影响.结论:只有在胰岛素存在的条件下,高糖才可以诱导胰岛素抵抗,其分子机制可能与其激活IKKβ Ser181,使其下游的IRS-1和PI-3K p85蛋白表达减少抑制葡萄糖转运有关,而与IKKβ蛋白及GLUT4蛋白的表达无关.
关键词： 高糖 胰岛素抵抗 IKKβ 3T3-L1脂肪细胞 -
α-硫辛酸抑制IκB激酶β对胰岛细胞的影响
目的 探讨脂肪细胞对共培养体系中胰岛细胞炎症状态的影响,以及α-硫辛酸对抗胰岛细胞炎症反应的作用.方法 以单纯胰岛细胞培养为对照组、胰岛细胞-脂肪细胞共培养为实验组、胰岛细胞-脂肪细胞共培养加α-硫辛酸为干预组.以胰岛素释放试验比较胰岛细胞的功能,采用实时荧光PCR和Western印迹法检测细胞内IκB激酶(IKK)B的mRNA和蛋白水平.结果 实验组胰岛索释放试验的分泌指数明显低于对照组和干预组(1.0±0.1vs2.6±0.2和2.5±0.5,P<0.01).实时荧光PCR显示,实验组的IKKβ mRNA水平明显高于对照组和干预组(4.62±0.60 vs 1.00±0.46和2.25±O.75,P
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小檗碱改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的分子机制
目的 研究小檗碱对游离脂肪酸诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的作用,探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子机制.方法 以0.5 mmol/L软脂酸诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,予以小檗碱进行干预,同时以阿司匹林作为阳性对照,用葡萄糖氧化酶法检测培液中的葡萄糖消耗量,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,用Western印迹检测IκB激酶β(IKKβ)、胰岛素受体底物1(IRS-1)、磷酸肌醇3激酶p85(PI-3K p85),葡萄糖转运子4(Glut4)的蛋白表达和IKKβ 181位丝氨酸(IKKβ Ser181)、IRS-1 307位丝氨酸(IRS-1 Ser307)的磷酸化.结果 0.5 mmol/L软脂酸作用24 h使3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗降低41%,胰岛素刺激的葡萄糖转运抑制67%,IKKβ Ser181和IRS-1 Ser307的磷酸化增加,IRS-1和PI-3K p85蛋白的表达减少;同时加入小檗碱或阿司匹林则可逆转上述效应.但软脂酸、小檗碱、阿司匹林对3T3-L1脂肪细胞IKKβ蛋白、Glut4蛋白的表达无明显影响.结论 小檗碱可以明显改善游离脂肪酸诱导的胰岛素抵抗,其分子机制可能是通过抑制IKKβ Ser181磷酸化实现的.
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IKK2EE重组慢病毒载体的构建及其在NF-κB信号通路中的功能验证
目的:构建含IKK2EE的重组慢病毒载体,并检测其对核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路的影响.方法:以真核表达质粒pMIGR1-IKK2EE为模板扩增出KK2EE基因片段,并将其插入至慢病毒载体pCDH-CMV-MCS-EF1-copGFP中,构建重组质粒pCDH-IKK2EE.将此重组质粒和NF-κB虫荧光素酶报告质粒共同转染人胚肾上皮细胞(293 T细胞),24 h后检测IKK2EE对NF-κB活性的影响.将重组质粒pCDH-IKK2EE与包装质粒ps-PAX2和包膜质粒pMD2.G共同转染293 T细胞,包装表达IKK2EE的重组慢病毒,采用病毒梯度稀释法测定病毒滴度.将重组慢病毒感染人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),通过免疫印迹法检测IKK2EE以及NF-κB信号通路中相关蛋白的表达,进一步采用免疫荧光法检测NF-κB p65亚基的核定位.结果:质粒双酶切鉴定以及核酸测序比对结果证实重组质粒pCDH-IKK2EE构建成功.虫荧光素酶报告实验结果显示,IKK2EE能够显著增强NF-κB报告质粒的活性.病毒梯度稀释法测得重组慢病毒滴度约为2×107pfu/mL.重组慢病毒感染HUVECs后,蛋白质印迹结果显示,细胞中磷酸化的NF-κB抑制子(inhibitor of NF-κB,IκB)激酶β(IKKβ)表达升高,IκBα表达下降以及磷酸化的p65表达上升.免疫荧光检测结果表明,重组慢病毒介导的IKK2EE能够显著促进HU-VECs中NF-κB p65亚基入核.结论:成功构建了含IKK2EE的重组慢病毒载体,且其能够增强NF-κB信号通路活性.
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缺血预适应对大鼠肾移植早期组织学及IKKβ、NF-κB、TNF-αmRNA表达的影响
目的:探讨缺血预适应(IPC)对大鼠同种异体移植肾早期组织学及IKKβ、NF-κB、TNF-αmRNA表达的影响.方法:36只成年SD大鼠为供受体,并随机分为以下三组:假手术组(A),剖腹探查后关腹;普通移植组(B),同种原位肾移植;缺血预适应组(C),供肾15 min缺血10 min灌注预处理肾移植.移植术后24 h,检测各组Scr、BUN水平及移植肾组织损伤程度,RT-PCR技术分别检测TNF-α, I κB激酶β(IKKβ)及NF-κB P65亚基的转录水平.结果:肾移植后24 h,与B组相比,C组肾小管损伤程度明显减轻(肾小管损伤指数P＜0.05),TNF-αmRNA表达亦明显减弱(P＜0.05);但B、C两组IKKβ及P65 mRNA表达无明显差异(P＞0.05);B、C两组Scr、BUN水平较A组明显升高,但两组间未有明显差异(P＞0.05).结论:15 min/10 min缺血预适应能够明显减轻大鼠移植肾早期缺血再灌注损伤,其保护作用可能与TNF-α表达抑制,TNF-α/IKKβ/NF-κB P65正反馈信号阻断有关.
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BMS-345541对急性粒细胞白血病细胞DNA损伤修复的影响
目的：体外研究 BMS-345541对急性粒细胞白血病( AML)细胞DNA损伤修复的影响及其可能的作用机制。方法 MTT 法检测 VP-16作用于 AML 细胞,加入或不加入BMS-345541对该细胞增殖抑制的影响；流式细胞术检测BMS-345541对AML细胞DNA损伤修复、细胞周期阻滞和细胞凋亡的影响；高内涵观察不同处理组γ-H2AX、p-ATM、RAD51募集在断裂位点的焦点情况。结果联合用药组比单用VP-16组对细胞的增殖抑制作用强；流式检测加入BMS-345541组比不加入组的γ-H2AX比例高,且加入BMS-345541组能够抑制VP-16导致的AML细胞G2/M期阻滞,增加细胞的凋亡率；高内涵检测断裂位点的 p-ATM 及RAD51的荧光焦点,6 h后,加入BMS-345541组比修复组的焦点的平均荧光强度和平均荧光面积高。结论 VP-16导致AML细胞产生DNA损伤,加入BMS-345541,能通过抑制HR通路来抑制细胞DNA损伤修复。
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IKKβ结构与功能及其抑制剂研究进展
IκB激酶β(inhibitor kappa B kinase β,IKKβ)是IKK复合物中介导核转录因子(nuclear transcription factor kappa B,NF-κB)活化经典途径的关键亚基.IKKβ活性受到上游激酶调节的同时,也参与调控与多种疾病相关的靶基因,尤其在肿瘤与炎症的发生发展过程中发挥重要作用,在炎症与肿瘤之间搭建了一座桥梁.该文就IKKβ在肿瘤发生发展过程中作用及其抑制剂的研究进展予以综述.
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连梅颗粒对糖尿病大鼠腹部脂肪组织中N F－κB及IK Kβ蛋白表达的影响
目的：观察连梅颗粒对自发性糖尿病大鼠腹部脂肪组织中NF－κB及IKKβ蛋白表达的影响。方法：将高脂饲料喂养的雄性SPF级ZDF（ Zucker Diabetic Fatty rat ）大鼠随机分为模型组、连梅颗粒组、吡格列酮组，普通饲料喂养的雄性SPF级ZL （ Zucker Lean ）大鼠为正常对照组，每组各10只。连梅颗粒组按照5.1g· kg－1灌胃给药，吡格列酮组按照1.07mg· kg －1灌胃给药，连续给药12周。经Western blot法检测各组大鼠腹部脂肪组织中NF－κB、IKKβ蛋白的表达水平。结果：在治疗第12周末，模型组、吡格列酮组、连梅颗粒组大鼠腹腔脂肪组织中NF－κB、IKKβ蛋白的表达明显高于正常对照组（P＜0.01）。连梅颗粒组和吡格列酮组与模型组相比均明显降低（P＜0.01，P＜0.05），且连梅颗粒组优于吡格列酮组（ P＜0.05）。结论：连梅颗粒组在一定程度上能抑制糖尿病大鼠腹部脂肪组织中NF－κB及IKKβ蛋白的表达。
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IKKβ及其抑制药物在2型糖尿病中的研究进展
随着生活方式的转变,我国糖尿病患者迅速增加,其中以2型糖尿病居多.核转录因子-κB(NF-κB)是调控基因转录的关键性因子,在机体免疫应答、炎症反应等多种生理、病理过程中发挥重要作用.IκB激酶(IKK)是NF-κB通路的关键性激酶,在NF-κB的活化过程中起重要作用,其包括IKKα、IKKβ和两个辅助蛋白IKKγ/NEMO、IKAP,目前认为IKKβ是引起胰岛素抵抗的主要激酶,与2型糖尿病关系密切.现将IKKβ及其抑制药物在2型糖尿病中的研究进展综述如下.
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苦酸通调方对自发性糖尿病大鼠腹部脂肪组织中NF-κB和IKKβ mRNA表达的影响
目的:观察苦酸通调方对自发性糖尿病大鼠腹部脂肪组织中NF-κB及IKKβ mRNA表达的影响.方法:将高脂饲料喂养的30只雄性SPF级ZDF大鼠随机分为模型对照组、苦酸通调组、吡格列酮组3组,普通饲料喂养的雄性SPF级ZL大鼠为正常对照组,每组10只.苦酸通调组根据大鼠体质量以3.29 9/(kg·d)混悬液灌胃,吡格列酮组以1.07μg/(g·d)灌胃,正常对照组和模型对照组给予等体积蒸馏水灌胃,1d1次,连续12周.采用RT-PCR法检测各组大鼠腹部脂肪组织中NF-κB、IKKβmRNA的表达水平.结果:模型对照组、吡格列酮组、苦酸通调组大鼠腹腔脂肪组织中NF-κB、IKKβ mRNA的表达高于正常对照组,差别有统计学意义(P＜0.01).与模型对照组对比,苦酸通调组和吡格列酮组NF-κB、IKKβ mRNA的表达均降低,差别有统计学意义(P ＜0.01,P＜0.05).与吡格列酮组对比,苦酸通调NF-κB、IKKβ mRNA的表达均降低,差别有统计学意义(P＜0.05).结论:苦酸通调方在一定程度上能抑制糖尿病大鼠腹部脂肪组织中NF-κB、IKKβ mRNA表达,这可能是苦酸通调方抑制炎症信号通路的传导而发挥其改善胰岛素抵抗治疗糖尿病的机制之一.
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胃癌组织中Keap1、 IKKβ蛋白表达及意义
目的 探讨Keich样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)和IκB激酶β(inhibitor kappa B kinase β,IKKβ)在胃癌组织中的表达.方法 应用免疫组化法检测54例胃癌患者的胃癌组织及24例癌旁正常组织中Keap1和IKKβ蛋白的表达,分析Keap1和IKKβ蛋白的表达与胃癌临床病理特征关系及二者表达的相关性.结果 Keap1与IKKJβ在胃癌组织中的表达高于癌旁正常组织,差异具有统计学意义(P＜0.05);胃癌组织中Keap1蛋白的表达与淋巴结的转移具有明显相关性(P＜0.05),但与患者性别、年龄、肿瘤大小、组织学类型、组织分化程度无相关性(P＞0.05);胃癌组中IKKβ蛋白的表达与组织分化程度及淋巴结转移相关(P＜0.05),与患者性别、年龄、肿瘤大小、组织学类型均无相关性(P＞0.05);Keap1的表达与IKKβ的表达无相关性(r=0.2839,P＞0.05).结论 胃癌组织中Keap1、IKKβ蛋白表达异常,提示Keap1可能影响IKKβ介导的NF-κB信号通路,并在胃癌的发生、发展中发挥重要作用.
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缺血后处理对肺移植早期NF-KB激活信号通路影响的研究
目的 研究缺血后处理对肺移植兔肺NF-κB、TNF-α和IKKβ mRNA表达的影响,并分析其可能的肺保护作用机制.方法 构建兔肺移植模型,40只雄兔随机分为3组:假手术组(Sham组)8只;其中缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IPO组)各16只,并随机分为供体和受体两组.应用左支气管、左肺动脉和左肺静脉三套管方法建立左肺同种异体移植模型.Sham组无肺移植,开胸游离左肺门持续60min; I/R组肺移植后直接再灌注60 min; IPO组肺移植后先予3个周期的1min灌注/1 min阻断的后处理,继以再灌注60min.3组实验结束后均留取左肺组织,部分肺组织测定肺湿/干重比(W/D),并在光镜下观察肺组织的病理变化,ELISA法检测NF-κB和TNF-α的含量,real-time RT-PCR法检测IKKβ mRNA的表达量.结果 肺组织NF-κB、TNF-α和IKKβmRNA的表达量及W/D值与Sham组比较,I/R组明显升高(P＜0.05);而与I/R组比较,IPO组明显降低(P＜0.05).病理学检查:Sham组肺组织无明显的炎症损伤;IPO组肺炎性损伤较I/R组明显减轻.结论 缺血后处理能明显减轻早期肺移植损伤,其机制可能与抑制IKKβ/NF-κB经典信号通路激活及TNF-α炎症因子的表达从而减轻肺组织炎症损伤有关.
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和胃反流康对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜IKKβ表达的影响
目的:探究和胃反流康对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜的作用机制.方法:通过灌胃反流液建立胆汁反流性胃炎大鼠模型,将40只大鼠随机平均分为空白组、模型组、磷酸铝凝胶组、和胃反流康组.通过Western blot法测定胃黏膜上皮IκB激酶复合体β(IKKβ)蛋白表达,通过RT-PCR法检测胃黏膜IKKβ表达含量.结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜组织IKKβ蛋白及IKKβ mRNA表达水平显著升高(P ＜ 0.05).与模型组比较,和胃反流康组、磷酸铝凝胶组大鼠胃黏膜组织IKKβ蛋白及IKKβ mRNA表达水平显著降低(P＜0.05,P ＜0.01).与磷酸铝凝胶组比较,和胃反流康组无明显差异.结论:和胃反流康可能通过下调IKKβ 基因的表达来有效地改善胃黏膜炎症.
