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帕罗西汀对抑郁模型大鼠海马各区p-CREB的影响
帕罗西汀属于5-HT再摄取抑制(SSRIs),它能够特异性抑制中枢神经系统内的5-HT;是临床常用的一线抗抑郁剂,抗抑郁的疗效较为肯定.但是临床上患者服用了此类抗抑郁药物后中枢单胺类浓度迅速提高,抑郁症的临床症状的缓解常常需要经过儿周甚至更长的时间.因而提示,抗抑郁药的作用靶点可能另有所在.
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不同电休克方法对抑郁模型大鼠海马白介素-6受体表达的影响
近年来,无抽搐电休克(MECT)在抑郁症临床上应用越来越广泛.然而其作用机制仍然很不明朗.细胞因子(CK)是一类主要由激活免疫细胞分泌的小分子蛋白质或多肽.神经系统、内分泌系统和免疫系统之间存在着双向联系,CK则是三大系统之间的信息交流的重要物质.而白介素(IL)是细胞因子家族中重要的成员.有研究发现,IL-6能提升前额叶和海马部位的多巴胺(DA)及5-羟色胺(5-HT)的活性.人血清IL-6水平与抑郁情绪明显正相关,经MECT治疗后,人血清IL-6水平亦有相应变化[1].
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抑郁模型大鼠大脑和结肠中SOD、MDA和NO含量的异常
目的检测抑郁大鼠模型大脑和结肠组织中SOD、MDA和NO含量,探讨抑郁症大鼠大脑和结肠组织损伤的可能机制.方法建立经典的大鼠抑郁模型.分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法及化学方法检测大鼠结肠组织中SOD、MDA和NO的含量. 结果抑郁模型大鼠较正常组其大脑和结肠组织中MDA(大脑:10.93±3.32 vs 2.36±0.91;结肠:10.34±2.77 vs 2.55±0.70;P <0.01) 和NO(大脑:15.15±8.11vs 4.07±1.46;结肠:11.28±5.66 vs 4.76±1. 55;P <0.01)含量均显著增加; SOD的含量显著降低(大脑:52.03±8.79 vs 109.89±26.92;结肠:53.39±11.15 vs 84.45±22.31;P <0.01).结论抑郁症对大鼠大脑和结肠组织的损伤可能与氧自由基及NO含量的增加有关.
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抑郁模型大鼠结肠组织中SOD、MDA和COX-2的异常
目的观察抑郁症导致的大鼠结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和环氧合酶-2(COX-2)的异常.方法建立wistar大鼠的慢性应激抑郁模型.实验动物随机分为:正常组和模型组,每组各10只.采用紫外分光光度计检测大鼠结肠组织中SOD和MDA的含量;采用免疫组化方法检测结肠组织COX-2的表达.结果 与正常组比较,抑郁模型大鼠结肠组织中MDA的含量显著升高, COX-2的表达显著上调(P <0.01);而SOD含量显著降低(P <0.01).结论 抑郁大鼠结肠的损害可能与其结肠组织中氧自由基与花生四烯酸代谢异常有关.
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抑郁模型大鼠血浆、脑垂体和结肠组织中P物质和血管活性肠肽的变化
目的观察抑郁症对大鼠血浆、脑垂体和结肠组织中P物质(substance P,SP)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)的影响.方法建立经典的大鼠抑郁模型.采用放射免疫方法分别检测大鼠血浆、脑垂体和结肠组织中SP和VIP的含量. 结果抑郁模型大鼠血浆、脑垂体和结肠组织中SP的含量显著增加(73.82±15.19 vs 56.07±10.32; 217.63±40.14 vs 106.11±27.37; 6.39±0.76 vs 2.51±0.62; P ＜0.05 );VIP的含量显著降低 (50.31±12.09 vs 74.69±16.87; 48.90±12.56 vs 71.47±17.25; 1.37±0.42 vs 2.9 8±0.71; P ＜0.05 ). 结论大鼠脑垂体和结肠组织中SP和VIP的含量异常可能与抑郁症导致的脑和结肠损害有关.
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合欢花水提物改善抑郁模型大鼠学习记忆机制的研究
目的:观察合欢花对抑郁模型大鼠学习记忆的影响,并探讨其作用机制.方法:选用健康成年SD大鼠,随机分为空白组、模型组、合欢花组和氟西汀组,每组10只.采用孤养加慢性轻度不可预见性应激结合方法构建抑郁模型,同时每天给予生理盐水、合欢花水提物或氟西汀灌胃治疗21d.用药结束后,分别观察各组大鼠的学习记忆能力及海马组织中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)含量.结果:避暗实验结果显示,与空白组相比,模型组的潜伏期明显缩短,错误次数增加(P＜0.01);与模型组相比,合欢花组和氟西汀组潜伏期明显延长(P＜0.01),错误次数显著降低(P＜0.01),两组之间差异不明显(P＞0.05).海马内单胺类神经递质检测结果显示,与空白组相比,模型组大鼠海马中NE、DA、5-HT明显降低(P＜0.01);与模型组相比,合欢花组和氟西汀组海马中NE、DA、5-HT明显增高(P＜0.01),两组之间差异不明显(P＞0.05).结论:合欢花能够提高抑郁模型大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与改善海马中单胺类神经递质代谢有关.
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电针抑郁模型大鼠印堂和足三里穴对其血清中N0的影响
目的:探讨电针印堂、足三里穴对抑郁模型大鼠血清中一氧化氮(N0)的影响.方法:采用分过光度计检测其血清中的一氧化氮(NO),各组间进行比较.结果:抑郁型大鼠血清中一氧化氮(N0)浓度为67.68±6.35 μmol/L,高于正常组55.10±2.24 μmol/L,两组相比存在显著差异(P<0.05);电针组59.65±3.03 μmol/L,低于模型组,亦存在显著差异(P<0.05).结论:电针对一氧化氮(NO)具有调节作用.
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电针对抑郁模型大鼠海马组织中NGF、BDNF的影响
目的:探讨电针百会、太冲穴对抑郁模型大鼠海马组织中NGF、BDNF的影响.方法:采用免疫组化法检测其海马中的NGF、BDNF,然后对各组进行比较.结果:抑郁模型组大鼠海马中NGF、BDNF浓度为67.68±6.35 μmol/L,低于正常组55.10±2.24 μmol/L,存在显著差异(P<0.05);电针组59.65±3.03μmoL/L,百忧解组高于模型组,存在显著差异(P<0.05);电针组和百忧解组对比没有显著差异.结论:电针对抑郁模型大鼠海马组织中NGF、BDNF有一定的保护作用.
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抑郁对大鼠结肠组织神经肽Y和降钙素基因相关肽含量的影响
目的 观察抑郁症对大鼠结肠组织中神经肽Y( neuropeptide-Y,NPY)和降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptid,CGRP)含量的影响.方法按照Open-Fiell行为学评分方法,选取20只Wistar大鼠,随机分成对照组和抑郁模型组,利用长期不可预见的温和应激刺激建立大鼠抑郁模型.采用放射免疫方法分别检测大鼠结肠组织中NPY和CGRP的含量.结果 与正常组比较,模型组大鼠的垂直运动、水平运动和糖水消耗量均减少,提示建模成功；结肠组织中NPY的含量显著降低[模型组(4.93±1.72) ng/g、正常组(13.49 ±4.76) ng/g,P＜0.01]；CGRP的含量显著增加[模型组(19.82±6.05) ng/g、正常组(8.43±3.32) ng/g,P＜0.01].结论 抑郁症可能通过影响大鼠结肠组织中NPY和CGRP的释放而导致大鼠结肠的功能异常.
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抑郁症对大鼠结肠iNOS、NO和COX-2的影响
目的观察抑郁症对大鼠结肠组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)含量和环氧合酶-2(COX-2)表达的影响.方法制备经典的大鼠抑郁模型.采用生物化学试剂盒检测大鼠结肠组织中iNOS和NO的含量,免疫组化SP方法检测结肠组织COX-2的表达.结果抑郁模型大鼠结肠组织中iNOS和NO的含量均升高(P＜0.01);COX-2在抑郁大鼠结肠中表达升高(P＜0.01).结论抑郁症对大鼠结肠组织的损伤可能通过改变iNOS和NO的含量,及COX-2的表达实现的.
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快眼动睡眠剥夺对抑郁模型大鼠海马和下丘脑色氨酸及5-羟色胺水平的影响
目的 探讨快眼动睡眠剥夺对抑郁模型大鼠海马和前额叶色氨酸及5-羟色胺水平的影响.方法 将48只大鼠采用随机数字表法分为4组,正常对照组(A组)、抑郁模型组(B组)、抑郁模型+快眼动睡眠剥夺72 h组(C组)和抑郁模型+大平台对照组(D组),每组12只.A组除行为学实验和定期换垫料外,不给予其他刺激,其它3组连续21 d给予不可预见性刺激,然后对C组大鼠进行72 h快眼动睡眠剥夺.睡眠剥夺结束后采用高效液相-荧光检测法检测大鼠海马和下丘脑部位的5-羟色胺和色氨酸水平.结果 慢性应激和快眼动睡眠剥夺72 h后B组大鼠海马5-羟色胺水平较A组、C组、D组明显降低(P<0.05),5-羟色胺前体物质色氨酸水平较A组明显增高(P<0.05);4组大鼠下丘脑部位5-羟色胺水平、色氨酸水平比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 快眼动睡眠剥夺可能不是通过改变海马部位5-羟色胺的生物合成,而是通过影响色氨酸的生物利用率而起到快速抗抑郁作用.
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快速眼动睡眠剥夺对抑郁模型大鼠纹状体5-HTDA及腺苷的影响
目的：通过对抑郁模型大鼠的快速眼动睡眠剥夺，观察大鼠强迫游泳不动时间及大鼠纹状体5-羟色胺、多巴胺和腺苷水平的变化，了解睡眠剥夺快速改善抑郁情绪的可能机制。方法将30只成年健康雄性大鼠分为正常对照组（A组）、抑郁模型组（B组）、抑郁模型＋睡眠剥夺组（C组），在建立慢性轻度不可预见性应激的抑郁模型后，采用小平台水环境法对大鼠进行72 h快速眼动睡眠剥夺，以强迫游泳实验检测大鼠的不动时间，采用高效液相色谱-荧光检测法测定3组大鼠纹状体5-羟色胺、多巴胺水平，采用高效液相色谱-紫外检测法测定3组大鼠纹状体腺苷水平。结果21 d慢性轻度不可预见性应激后，大鼠的强迫游泳不动时间显著延长（ P＜0．05），快眼动睡眠剥夺后大鼠强迫游泳不动时间显著缩短（P＜0．01）。A组、C组大鼠纹状体5-羟色胺及腺苷水平均显著高于B组（ P＜0．05或0．01），C组大鼠纹状体多巴胺水平显著高于A组、B组（P＜0．01）。结论快速眼动睡眠剥夺可以逆转大鼠的抑郁样行为，并提高大鼠纹状体5-羟色胺、多巴胺水平，腺苷可能参与了睡眠剥夺的抗抑郁过程。
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快速眼动睡眠剥夺对抑郁模型大鼠海马5-HT NE及腺苷的影响
目的 通过对抑郁模型大鼠的快速眼动睡眠剥夺,观察大鼠强迫游泳不动时间及大鼠海马5-羟色胺、去甲肾上腺素和腺苷水平的变化,了解睡眠剥夺快速改善抑郁情绪的可能机制.方法 将30只成年健康雄性大鼠分为正常对照组(A组)、抑郁模型组(B组)、抑郁模型+睡眠剥夺组(C组),每组10只,在建立慢性轻度不可预见性应激的抑郁模型后,采用小平台水环境法对大鼠进行72 h快速眼动睡眠剥夺,以强迫游泳实验检测大鼠的不动时间,并测定3组大鼠海马5-羟色胺、去甲肾上腺素及腺苷水平.结果 21 d慢性轻度不可预见性应激后,大鼠的强迫游泳不动时间显著延长(P＜0.05),快速眼动睡眠剥夺后大鼠强迫游泳不动时间显著缩短(P＜0.01);A组海马5-羟色胺、去甲肾上腺素及腺苷水平均显著高于B组(P＜0.05);B组海马5-羟色胺、去甲肾上腺素显著低于C组,腺苷水平显著高于C组(P＜0.01).结论快速眼动睡眠剥夺可以逆转大鼠的抑郁样行为,并提高大鼠海马5-羟色胺、去甲肾上腺水平,腺苷可能参与了睡眠剥夺的抗抑郁过程.
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百合逍遥散对抑郁模型大鼠行为学及海马5-HT、NE的影响
目的:观察百合逍遥散对抑郁模型大鼠行为学及海马5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)水平的影响,探讨百合逍遥散对抑郁症的干预作用,并观察其与氟西汀是否具有协同抗抑郁作用.方法:60只雌性成年SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、百合逍遥散组及百合逍遥散联合氟西汀组(中西医结合组),各12只.除空白组外,各组均采用CUMS法造模28 d.造模成功后,氟西汀组给予1.8 mg·(kg·d)-1氟西汀,百合逍遥散组给予12.8 g·(kg·d)-1百合逍遥散,百合逍遥散联合氟西汀组予1.8mg· (kg· d)-1氟西汀及12.8 g·(kg·d)-1百合逍遥散,空白组及模型组予等量生理盐水,各组液体量均按20mL· (kg·d)-1计算.共给药28 d.实验过程中观察大鼠体质量变化及行为学改变,并于实验后测定大鼠海马5-HT、NE水平.结果:与模型组比较,给药2周后,3个给药组大鼠体质量明显增长(P＜0.01),中西结合组大鼠水平和垂直运动明显增多(P＜0.05),总液体消耗明显增加(P＜0.01),糖水偏爱率明显上升(P＜0.05);给药4周后,同上,并且体质量变化:中西结合组＞中药组＞西药组,水平运动增加:中西结合组＞中药组＞西药组,中西结合组大鼠糖水偏爱百分比显著高于另两组(P＜0.05);3个给药组大鼠与模型组的5-HT及NE水平具有统计学差异(P＜0.01),并且3个给药组海马5-HT及NE水平的趋势均为:中西结合组＞西药组＞中药组.结论:百合逍遥散能上调抑郁模型大鼠海马5-HT及NE水平,与氟西汀联用可增强疗效,这可能是百合逍遥散抗抑郁作用的机制之一.
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中药SXY-006的抗抑郁作用研究
目的:研究中药SXY-006的抗抑郁作用.方法:采用小鼠悬尾实验、小鼠强迫游泳实验、大鼠单次及多次给药后强迫游泳实验、5-羟色胺酸(5-HTP)诱导的小鼠甩头实验、利血平引起的小鼠睁眼不能以及运动不能实验、大鼠慢性不可预知性抑郁症造模后的敞箱(open-field)实验,评价SXY-006的抗抑郁作用.结果:SXY-006中(100 mg·1000 g-1)、高(300 mg·1000 g-1)剂量均能明显减少小鼠悬尾实验和强迫游泳实验的不动时间(P<0.01),SXY-006低(25 mg·1 000 g-1)、中(100 mg·1 000 g-1)、高(300 mg·1 000 g-1)剂量均能减少大鼠单次和多次给药后强迫游泳实验的不动时间(P<0.01～0.05),均能显著增加5-HTP诱导的甩头实验的小鼠甩头次数(P<0.01),均能明显拮抗利血平引起的小鼠的睁眼不能和运动不能(P<0.01),均能增加大鼠慢性不可预知性抑郁症造模后大鼠的水平得分(P<0.05),明显增加其垂直得分(P<0.01).结论:中药SXY-006具有抗抑郁的作用.
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驱白巴布期胶囊对SD大鼠抑郁模型的作用研究
目的:探讨驱白巴布期胶囊对慢性应激导致的SD大鼠抑郁模型的作用.方法:通过旷场试验筛选合格SD大鼠60只,分为正常对照组、模型组、氟西汀组、驱白巴布期胶囊低、中、高剂量组,每组10只.正常对照组动物群养,正常饲养；造模动物孤养,接受不同的应激刺激3周.模型建立成功后,采用相应药物灌胃治疗9d,采血,取血清,用ELISA试剂盒测4种神经肽的含量.结果:经过3周刺激后,与正常对照组相比,模型组大鼠的体质量及旷场试验动物活动次数明显降低,灌服药物后,中剂量组恢复效果较好.结论:中剂量组对精神刺激引起的大鼠抑郁有一定的调节作用,为驱白巴布期胶囊疗效的进一步研究做了铺垫作用.
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补肾壮阳胶囊对抑郁模型大鼠行为学的影响
目的:评价补肾壮阳胶囊对抑郁模型大鼠行为学的影响.方法:连续21 d慢性轻度不可预见性应激配合孤养方法建立大鼠抑郁模型.40只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、抑郁模型组、氟西汀+抑郁模型组和补肾壮阳胶囊+抑郁模型组.观测实验过程中各组大鼠的旷场试验、体重、摄食量、糖水消耗试验和情绪性行为评分的变化.结果:模型组大鼠的水平穿越格数、垂直运动次数、理毛时间均减少,中央格停留时间、粪便粒数均增加;体重增长量、糖水消耗量均明显减少,情绪性行为评分降低,与正常对照组相比,差异具有显著性(P＜0.05).补肾壮阳组大鼠的水平穿越格数、垂直运动次数、理毛时间均有增加,中央格停留时间、粪便粒数均有减少,差异具有显著性;体重增长量、糖水消耗量均明显增加,情绪性行为积分升高,与模型组相比,差异具有显著性(P＜0.05);与氟西汀组相比差异无显著性.结论:补肾壮阳胶囊具有抗抑郁的功能.
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复方刺蒺藜苷对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马CNTF表达的影响
目的:观察刺蒺藜苷对慢性应激抑郁大鼠行为学及海马CNTF表达的影响.方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、复方刺蒺藜苷组、氟西汀组,采用慢性轻度不可预见性应激配合孤养复制抑郁模型.通过敞箱实验观察抑郁模型大鼠行为学改变并运用免疫组化和原位杂交方法探讨复方刺蒺藜苷对抑郁模型大鼠海马神经元细胞CNTF、CNTFmRNA表达的影响.结果:慢性应激抑郁大鼠敞箱实验中水平穿越格数、竖立次数、理毛时间有减少,中央格停留时间、粪便粒数均有增加.刺蒺藜苷和氟西汀可改善大鼠行为学变化.与模型组相比,复方刺蒺藜苷组大鼠海马神经元CNTF免疫反应阳性颗粒数目增多,神经元平均灰度值降低.结论:刺蒺藜苷能明显改善抑郁动物的各项行为学指标,增加海马CNTF、CNTF mRNA的表达具有抗抑郁作用.
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白松片对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触蛋白SYT和SYN的影响
目的:观察白松片(Baisong tablet, BST)对慢性应激模型大鼠海马神经元囊泡纤夫蛋白 (synaptotagmin, SYT)、突触融素(synaptophysin,SYN)的影响.方法:成年Sprague-Dawley雄性大鼠28只按体质量分层随机分为空白对照组、慢性应激抑郁模型对照组、氟西汀对照组及白松片试验组,每组7只.除空白对照组外,其余各组均给予慢性轻度不可预见性刺激.采用原位杂交及免疫印迹方法观察各组大鼠脑内SYT和SYN在海马区域的分布以及表达量的差异.结果:原位杂交及免疫印迹结果显示模型组大鼠海马SYT mRNA,SYN mRNA及蛋白表达量明显下降,与空白对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);氟西汀组、白松片组大鼠海马SYT mRNA,SYN mRNA及蛋白表达量显著增加,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:抑郁模型大鼠海马神经元内的突触可塑性下降,白松片能上调SYT,SYN蛋白及其mRNA的表达水平.
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不同光源对抑郁模型大鼠行为学及褪黑素影响探讨
目的 观察节能灯、白炽灯和生物节律光源对抑郁模型大鼠行为学的影响,初步探讨其对褪黑素的影响机制.方法 无特定病原体级健康雌性6周龄SD大鼠40只,适应性饲养后,随机取30只于11~14周龄时采用双侧卵巢切除联合孤养、慢性不可预知温和应激的复合式方法建立抑郁模型后,随机分为节能灯、白炽灯和生物节律灯干预组,每组10只,于17周龄时分别予相应的光源光照干预,为期3周;另10只大鼠为对照组,常规饲养.在17、19、20和21周龄时称量大鼠体质量,在7、14、20周龄时分别采用糖水偏好实验和旷场实验对大鼠进行行为学测试,在21周龄时测定大鼠1个暗周期(19:30)至明周期(08:30)7个时间点的周围血褪黑素水平,每组每个时间点随机测定1只大鼠.结果 光照干预前的17周龄时,4组大鼠体质量差异无统计学意义(P>0.05);光照干预后,3个干预组大鼠体质量在17~20周龄均呈随时间增加而增长趋势(P<0.05);21周龄时4组大鼠体质量分别与同组20周龄比较,差异均无统计学意义(P>0.05).7周龄时,4组大鼠糖水消耗量和站立评分差异均无统计学意义(P>0.05);造模后未予光照干预前的14周龄时,3个干预组大鼠糖水消耗量和站立评分均低于对照组(P<0.05),3个干预组大鼠上述2个指标差异均无统计学意义(P>0.05);光照干预结束后20周龄时,4组大鼠糖水消耗量和站立评分差异均无统计学意义(P>0.05).3个干预组大鼠周围血褪黑素高峰值均高于对照组;节能灯和节律灯干预组大鼠周围血褪黑素高峰分别较对照组提前或延后2h出现,而白炽灯干预组与对照组大鼠周围血褪黑素高峰出现时间相近.结论 生物节律灯与节能灯、白炽灯对抑郁模型大鼠行为均有改善作用,3种光照干预效果相近;生物节律灯干预可延迟周围血褪黑素高峰出现时间.
