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RASSF1A基因转染对人肺腺癌细胞株A549增殖的抑制作用
目的:观察外源性RASSF1A基因对人肺腺癌细胞A549增殖及NF- κB亚单位P65表达的影响.方法:利用脂质体转染技术将真核表达重组体pcDNA3.0-RASSF1A质粒和空载体pcDNA3.0质粒分别导入A549细胞,经G418筛选后获得稳定转染细胞克隆,Western blotting检测RASSF1A基因表达.采用MTT(四甲基偶氮唑盐)法、流式细胞仪分析转染细胞的生物学行为. RT-PCR和Western blotting检测基因转染对P65表达的影响.结果:经脂质体转染和筛选,建立了稳定表达RASSF1A基因的A549细胞系.与未转染组和转染空白载体组比较,转染RASSF1A基因的细胞生长速度明显减慢(P<0.05),细胞周期中G1/G0期比例明显增加(P<0.05),而S期比例减少;转染组细胞核内P65蛋白表达明显降低(P<0.05),而全细胞P65蛋白及mRNA表达未见明显变化.结论:RASSF1A基因可能通过抑制P65活性而抑制人肺腺癌细胞A549的生长.
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健脾补土法组方含药血清对体外嗅鞘细胞低氧/复氧损伤模型P65、P50及磷酸化IκBα表达的影响
目的：探讨健脾补土法组方含药血清对体外嗅鞘细胞低氧/复氧损伤模型核因子KB（nuclear factor-kappa B,NF-KB）的亚单位P65、P50及NF-KB抑制蛋白（P-IκBα）表达的影响。方法将原代培养的嗅鞘细胞分为5组：正常血清对照组、正常血清+低氧组、低氧+依达拉奉含药血清组、低氧+健脾补土法组方含药血清组、正常血清+低氧+NF-KB抑制剂/抗氧化剂（PDTC，50μmol/L）组，采用微需氧袋低氧/复氧的方法诱导嗅鞘细胞形成脑缺血再灌注损伤样模型，用Western blot法检测嗅鞘细胞胞浆P65、P50、P-IκBα和胞核P65、P50的含量。结果与正常血清对照组比较，正常血清+低氧组胞浆和胞核P65、P50，胞浆P-IκBα表达均显著升高，差异有统计学意义（P<0.01）；与正常血清+低氧组比较，低氧+依达拉奉组、低氧+健脾补土组、正常血清+低氧+PDTC组、低氧+健脾补土+PDTC组胞浆和胞核P65、P50，胞浆P-IκBα表达均降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论健脾补土法组方能通过抑制嗅鞘细胞缺氧/复氧损伤后P65、P50、P-IκBα的过度表达，对NF-κB通路的活化具有抑制作用。
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SSAO抑制剂对LPS诱导的巨噬细胞p65核移位的影响
目的 研究肼屈嗪(HYD)、氨基脲(SEM)、LJP1207、氨基胍(AMI)及二溴乙胺(BEA)五种不同的氨基脲敏感型胺氧化酶(SSAO)抑制剂对脂多糖(LPS)诱导的小鼠腹腔巨噬细胞NF-κB p65蛋白核移位的影响.方法 分离培养Balb/c小鼠腹腔巨噬细胞,分别加入含0、10、50、100、200、500 μm HYD、SEM、LJP1207、AMI或BEA的培养基,同时加入LPS使之终浓度为10 μg/ml,作用2 h.免疫荧光法观察几种SSAO抑制剂对LPS诱导的NF-κB p65移位的影响.结果 静息状态巨噬细胞p65主要定位于胞浆中,LPS可引起小鼠巨噬细胞p65核移位.HYD、SEM、AMI、BEA、LJP1207均对LPS诱导的p65核移位有不同程度的抑制作用.结论 SSAO抑制剂可抑制LPS诱导的巨噬细胞p65核移位,该作用可能与其抗炎作用有关.
关键词： 氨基脲敏感型胺氧化酶 抑制剂 脂多糖 p65 -
还原型谷胱甘肽对60Co γ射线激活核转录因子-кB影响研究
目的 探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对<'60>Co γ射线引起的人肺腺癌A549细胞中p65蛋白表达情况的影响.方法 按处理方法不同将人肺腺癌A549细胞分为假照组、单纯照射组、GSH组、GSH+照射组.免疫印迹法检测各组细胞质和细胞核中p65蛋白的表达情况;免疫荧光法检测各组细胞中p65在细胞质和细胞核中的定位变化.结果 <'60>Co γ射线照射后,p65蛋白在细胞核中的表达量随着吸收剂量的增加逐渐增多;GSH+照射组与单纯照射组相比,细胞核中p65的表达明显减少;但p65在细胞总蛋白中的表达没有明显变化.免疫荧光法检测到单纯照射组与假照组比较,细胞核内p65的表达量增多;GSH+照射组细胞核内p65的表达量相对单纯照射组明显减少.结论 γ射线照射后人肺腺癌A549细胞核内p65的表达量增多,但GSH可以减少p65在细胞核内的表达,抑制p65的入核.
关键词： γ射线照射 谷胱甘肽 人肺腺癌A549细胞 p65 -
高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞损伤及机制的研究
目的:观察高糖诱导人近端肾小管上皮细胞(HK-2)损伤及机制.方法:细胞生长融合至约80％时,用DMEM低糖培养基无血清同步化48 h,然后分为以下7组.①正常糖对照组(5.5 mM低糖DMEM培养基,NG)；②高糖1组(15mM高糖DMEM培养基,HG1);③高糖2组(30 mM高糖DMEM培养基,HG2);④高糖3组(45 mM高糖DMEM培养基,HG3);⑤高糖4组(60 mM高糖DMEM培养基,HG4);⑥等渗1组(30 mM甘露醇DMEM培养基,HM1)；⑦等渗2组(45 mM甘露醇DMEM培养基,HM2).观察不同糖浓度(5.5～45 mM)刺激HK-2细胞24 h,观察IκBα和p65蛋白表达规律.MTT比色法检测细胞活力.Western blot法检测IκBα和p65蛋白表达.结果:高糖2组、高糖3组、高糖4组浓度呈依赖性对HK-2活力存在显著的抑制作用(P＜ 0.05,P＜0.01)；高糖2组、高糖3组浓度的甘露醇对HK-2活力没有明显的抑制作用(P＞0.05).IκBα蛋白表达随着葡萄糖浓度的升高而依次降低,而p65蛋白表达呈浓度依赖性升高,高糖2组、高糖3组的葡萄糖与正常糖对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P＜ 0.05,P＜0.01).结论:高糖诱导的HK-2毒性损伤呈一定的浓度依赖关系,其机制与NF-κB通路的激活有关,与渗透压作用无明显关联.
关键词： 糖尿病肾病 近端肾小管上皮细胞(HK-2) IκBα p65 高糖诱导 -
黄连素通过调控线粒体生物合成对LPS诱导小鼠RAW264.7细胞炎症因子的影响
目的:探讨黄连素对脂多糖(LPS)诱导小鼠RAW264.7细胞炎症因子的影响及其内在机制.方法:通过磺酰罗丹明B(SRB)法检测黄连素对RAW264.7细胞的毒性;通过实时定量PCR检测环氧合酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA表达变化;通过Western blot检测P65蛋白表达变化;分别通过放射免疫法和硝酸还原酶法检测前列腺素E2(PGE2)及NO含量;通过实时定量PCR检测线粒体生物合成相关基因TRAM、Cytochrome bmRNA表达变化.结果:黄连素能显著降低LPS诱导RAW264.7细胞COX-2、iNOS mRNA表达水平,对磷酸化P65表达则无明显影响;黄连素能显著降低LPS诱导下RAW264.7细胞炎症因子PGE2及NO含量,并显著提高其线粒体生物合成相关基因TRAM、Cytochrome b mRNA表达.结论:黄连素可通过改善线粒体生物合成功能,抑制LPS诱导RAW264.7细胞炎症反应.
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乳腺癌组织AKIP1和P65的表达及其临床意义
目的 探讨乳腺癌组织中AKIP1和P65的表达及其临床意义.方法 选择89例乳腺癌组织标本及60份癌旁组织,采用SP法免疫组化染色检测乳腺癌组织和癌旁组织的AKIP1和P65蛋白的表达;分析AKIP1和P65蛋白表达与乳腺癌组织生物学行为的相关性及乳腺癌组织中AKIP1和P65表达的相关性.结果 乳腺癌组织中AKIP1的阳性表达率(56.2％)低于癌旁组织(93.3％,P＜0.01),P65的阳性表达率(85.4％)高于癌旁组织(55.0％,P＜0.01),乳腺癌组织中AKIP1和P65的表达呈现负相关关系(r=-0.704,P＜0.01),不同病理分化和淋巴结转移乳腺癌组织中AKIP1和P65的表达存在明显差异(P＜0.01).结论 乳腺癌组织中AKIPI失表达及P65过表达可能与乳腺癌的发生早及恶性高有关.
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妇科千金胶囊挥发油抗炎作用研究
目的 探究妇科千金胶囊挥发油部位(FKV)抗炎活性及其组分成药可能性,促进中药大品种妇科千金胶囊的进一步研究和二次开发.方法 以脂多糖(LPS)刺激小鼠巨噬细胞RAW264.7建立体外炎症模型,研究FKV对LPS刺激的巨噬细胞炎症因子(TNF-α、IL-6、NO)表达水平的影响;探究药物对炎症因子调控相关蛋白(IκBα,NF-κB p65和iNOS)的影响;同时,通过GC-MS方法分析其主要化学组成.结果 FKV能通过抑制IκBα的降解从而减少NF-κB p65转核来降低由LPS刺激引起的RAW264.7细胞TNF-α、IL-6等炎症因子的胞外释放水平,同时降低由LPS诱导的胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,进而显著降低NO的产生.结论 FKV能显著抑制NF-κB的激活及核转位,从而减少炎症因子的释放,提示FKV组分具有研发抗炎成药的可能性.
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靶向沉默p65基因对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及凋亡的影响
目的 利用miRNA靶向沉默p65基因,观察其对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及凋亡的影响.方法 以脂质体LipofectamineTM2000为载体,将针对特异靶点p65基因的miRNA转染入MDA-MB-231细胞.RT-PCR和Western blot法检测p65 mRNA和蛋白表达的变化；MTT法检测细胞增殖；流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡；Western blot法检测凋亡相关因子表达的变化.结果 RT-PCR和Western blot检测结果显示,p65miRNA转染组p65 mRNA及蛋白表达量较对照组显著下降(P＜0.05)；MTT检测结果显示,沉默p65基因后,细胞出现了生长抑制现象；FCM检测结果发现,p65miRNA转染组细胞凋亡率显著增加(P＜0.05).Western blot进一步检测发现,转染组细胞中caspase-3的前体蛋白条带变细,裂解片段条带加深；PARP蛋白出现裂解片段.结论 miRNA靶向沉默p65基因可抑制人乳腺癌细胞增殖,促进细胞凋亡,推测p65基因可能成为乳腺癌基因治疗的一个新靶点.
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水通道蛋白4和 P65在肠道病毒71型感染合并神经源性肺水肿脑与肺组织的表达及意义
目的：探讨水通道蛋白4（AQP4）及P65在肠道病毒71型（EV71）感染合并神经源性肺水肿（NPE）发病中的意义。方法以10例EV71感染合并肺水肿（ PE）死亡病例为研究对象（ PE组），以同时期10例非EV71感染合并PE死亡病例为对照组。采用免疫组织化学法对两组尸检病例的肺、脑组织AQP4及P65进行定性检测，采用积分光密度值（ IOD）进行半定量检测。结果免疫组化结果示PE组肺组织P65和AQP4均为强阳性表达，其IOD值高于对照组，在两组肺组织两者IOD值比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。 P65及AQP4在PE组脑组织呈中度阳性表达，其IOD值高于对照组，差异有统计学意义（ P＜0.01）。结论 AQP4及P65在EV71感染合并NPE脑与肺组织高表达，提示AQP4和P65可能参与了EV71致NPE形成的发病机制。
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p65在原发性上皮性卵巢癌中的表达及其临床意义
目的:探讨p65在原发性上皮性卵巢癌的表达及临床意义.方法:选择我院2010年1月至2015年12月收治的70例原发性上皮性卵巢癌患者、10例交界恶性上皮性卵巢肿瘤患者及15例健康体检者,采用免疫组织化学SP法对3组卵巢组织中p65的表达进行检测,分析其表达与上皮性卵巢癌的发生、发展的关系.结果:p65在正常卵巢组织、原发性上皮性卵巢癌及交界恶性卵巢肿瘤中阳性表达主要位于细胞核;原发性上皮性卵巢癌临床分期和分化程度越高,p65阳性表达率越高;p65在正常卵巢组织、原发性上皮性卵巢癌及交界恶性卵巢肿瘤中的阳性表达率比较差异有显著性(P＜0.05).结论:p65与原发性上皮性卵巢癌的发生有关,p65的高表达提示预后不良.
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Tipe2过表达对小细胞肺癌H446细胞迁移的影响
目的 观察Tipe2过表达对小细胞肺癌H446细胞迁移的影响及可能机制.方法 以脂质体转染技术建立Tipe2过表达的H446小细胞肺癌细胞系,利用荧光显微成像技术、Western Blot免疫印迹技术和细胞划痕实验分别检测Tipe2蛋白表达情况,细胞信号Erk 1/2、p38、p65通路激活情况和细胞迁移能力变化.结果 GFP-Tipe2质粒转染H446细胞成功高表达Tipe2并带有标签GFP的绿色荧光.Tipe2过表达抑制Erk 1/2通路磷酸化、抑制NF-KB通路p65磷酸化、增强p38通路磷酸化.H446-Tipe2组在48 h细胞迁移运动明显比H446-Vector组划痕区间宽,细胞运动缓慢.结论 Tipe2过表达抑制Erk1/2和NF-KB通路并激活p38通路,并且抑制H446的细胞迁移运动.
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联合检测34βE12、p65、CK5/6对前列腺癌鉴别诊断的意义
目的 探讨联合检测34βE12、p65、角蛋白CK5/6对前列腺癌鉴别诊断的意义.方法 采用免疫组化法检测34βE12、p65、CK5/6在70例良性增生(BPH)、140例前列腺癌(PCA)、16例前列腺低级别上皮内瘤(LGPIN)和20例前列腺高级别上皮内瘤(HGPIN)间的表达差异.结果 在34βE12的比较中,良性增生组织、PCA、LGPIN和HGPIN中阴性率分别为10.00%(7/70)、79.29%(111/140)、6.25%(1/16)和35.00%(7/20),PCA组阴性率比其他三组间表达水平高,差异有统计学意义(Z=185.344,P<0.01).在p65的比较中,良性增生组织、PCA、LGPIN和HGPIN中阴性率分别为4.29%(3/70)、91.43%(128/140)、6.25%(1/16)和15.00%(3/20),PCA组阴性率比其他三组间表达水平高,差异有统计学意义(Z=267.107,P<0.01).在CK5/6的比较中,良性增生组织、PCA、LGPIN和HGPIN中阴性率分别为11.43%(8/70)、88.57%(124/140)、0(0/16)和30.00%(6/20),PCA组阴性率比其他三组间表达水平高,差异有统计学意义(Z=228.111,P<0.01).结论 单独检测一项指标无法区分四种组织,通过联合检测34βE12、p65、CK5/6表达水平有助于区分四种前列腺组织.
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P65、P50及IκBα表达与卵巢癌化疗耐药性的相关性研究
目的 探讨P65、P50及IκBα表达与卵巢癌化疗耐药性的相关性.方法 选取2016年1月至2017年1月该院的100例卵巢癌患者的手术切除标本作为研究对象,同时选取同期该院健康卵巢组织100例作为对照.采用免疫组织化学法检测P65、P50和IκB α蛋白水平.分析P65、P50和IκBα蛋白水平与卵巢癌化疗耐药性的关系.结果 卵巢癌患者组织中P65蛋白表达阳性率(66.00％)、P50蛋白表达阳性率(68.00％)、IκBα蛋白表达阳性率(62.00％)高于健康卵巢组(P＜0.05).P65蛋白表达与卵巢癌临床分期密切相关(P＜0.05);P50蛋白表达与卵巢癌的肿瘤大小密切相关(P＜0.05);IκBα蛋白表达与卵巢癌的病理分级密切相关(P＜0.05).化疗敏感组P65阳性表达率(68.18％)、P50阳性表达率(69.12％)和IκBα阳性表达率(67.74％)高于化疗耐药组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 P65、P50及IκBα表达表达水平与卵巢癌化疗耐药相关,P65、P50及IκBα有望成为判断卵巢癌化疗疗效的指标.
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血红素氧合酶-1通过NF-κB信号通路抑制人退变椎间盘髓核细胞凋亡
目的 探讨血红素氧合酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)对人退变椎间盘髓核细胞凋亡的作用及机制.方法 采用免疫组化和Western blot检测正常(LVF组,标本来源于年轻的椎体骨折行手术治疗的患者)及退变(IDD组,标本来源于椎间盘退变性疾病行手术治疗的患者)人椎间盘髓核组织中HO-1和磷酸化的P65(p-P65)的表达差异;体外培养退变髓核细胞,通过IL-1β处理增加髓核细胞凋亡,再用载HO-1质粒的慢病毒及小干扰RNA处理髓核细胞后检测凋亡的变化;通过P65抑制剂PDTC抑制p-P65表达后检测髓核细胞凋亡的变化.结果 免疫组化结果显示,HO-1在IDD组中的阳性表达率为(18.58 ±0.59)％,明显低于LVF组(58.26 ±2.48)％ (P ＜0.05),而p-P65在IDD组中的阳性表达率为(40.27±2.03)％,明显高于LVF组(19.75±1.98)％ (P ＜0.05).IL-1β能增加退变髓核细胞的凋亡,同时引起p-P65表达增加,HO-1-siRNA抑制HO-1表达后可以进一步提高髓核细胞凋亡率(P＜0.05),而过表达HO-1处理细胞后能够降低IL-1β引起的凋亡增加,同时降低p-P65表达(P＜0.05).使用P65抑制剂PDTC抑制髓核细胞P65信号通路后,髓核细胞凋亡率明显降低,此时沉默HO-1不能增加髓核细胞凋亡.结论 HO-1能够通过NF-κB通路抑制人退变椎间盘髓核细胞凋亡.
关键词： 血红素氧合酶-1 核转录因子kappa B p65 髓核 凋亡 -
p65结合肽与p65的亲和力检测及其对NF-κB DNA结合活性抑制作用的鉴定
目的检测NF-κB p65亚基结合肽与p65间相互作用的亲和常数,以及其对NF-κB DNA结合活性的抑制效应.方法借助于生物传感器技术分析NF-κBp65亚基结合肽与p65相互作用的动力学,同时应用竞争性ELISA鉴定结合多肽对NF-κB DNA结合活性的抑制效应.结果生物传感器技术分析结果表明5条p65结合肽均能与p65发生相互作用,相互作用的亲和常数分别为GST-BPT1:2.67×10-7mol/L、GST-BPT2:9.02×10-6mol/L、GST-BPT3:1.07×10-6mol/L、GST-BPT4:8.03×10-6mol/L、GST-BPT5:9.83×10-7mol/L.竞争性ELISA检测结果表明5条p65结合肽均能在一定程度上抑制NF-κB与其顺式作用元件κB基序的结合,且这种抑制效应随多肽浓度的增加而增强.结论酵母双杂交筛选获得的5条p65结合多肽与p65间确实存在相互作用,且5条结合肽对NF-κBDNA结合活性均有一定的抑制效应,由此提示以这些多肽为先导物设计和开发靶向NF-κB的抗炎多肽药物将成为可能.
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p65 DNA结合域的克隆、表达及其酵母双杂交自身激活作用检测
目的获得NF-κB p65亚基DNA结合域cDNA及构建酵母双杂交系统中的靶基因,并检测靶基因的表达和自身激活活性.方法利用引物二聚体搭桥技术,扩增p65亚基DNA结合域基因片段,并将其克隆入酵母双杂交载体pGBKT7 DNA-BD.应用醋酸锂法转化酵母细胞AH109,在SD/-Trp选择培养基上培养,观察转化株的生长情况.按尿素/SDS法抽提酵母蛋白,用SDS-PAGE电泳和Western-blot鉴定靶蛋白在酵母细胞中的表达.利用液相法和平板法检测阳性转化株β-半乳糖苷酶的活性.结果获得p65 DNA结合域基因片段,并成功构建酵母双杂交系统中的靶基因.靶基因能在酵母细胞中表达,对酵母细胞无毒性作用,无自身激活活性.结论 NF-κB p65亚基DNA结合域可作为酵母双杂合系统中的靶基因,用于肽库筛选,捕捉与之相互作用的多肽.
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NF-κB p65亚基DNA结合域相互作用多肽的筛选及功能鉴定
目的以NF-κB p65亚基DNA结合域为诱饵蛋白,筛选能够与其发生相互作用的多肽,并鉴定这些多肽对NF-κB DNA结合活性的抑制效应.方法首先利用PCR搭桥扩增方法获取NF-κB p65亚基DNA结合域的基因片段,后将其克隆到酵母双杂交pGBKT7 DNA-BD载体上,与GAL4 DNA-BD融合,形成GAL4 DNA-BD/p65BD融合蛋白;再以GAL4 DNA-BD/p65BD融合蛋白为诱饵蛋白行酵母双杂交实验,自16肽随机肽库中筛选与NF-κB p65亚基DNA结合域相互作用的多肽;后选择性人工合成筛选获得的多肽,并进行EMSA实验检测相互作用多肽对NF-κB DNA结合活性的抑制效应.结果扩增获得了NF-κB p65亚基DNA结合域的基因片段,并成功构建pGBKT7 DNA-BD/p65BD载体.自1.28×107个酵母转化子中终筛选获得5个阳性克隆,测序结果和同源氨基酸序列比对表明5个阳性多肽为p65BD新型相互作用多肽,其中4条多肽拥有一个共同的基序.EMSA实验结果表明合成的两条多肽对NF-κB的DNA结合活性均具有一定的抑制效应.结论经初筛、复选和假阳性鉴定,自16肽库中获得5个能与NF-κB p65亚基发生相互作用的新型多肽,并已证实其中两条多肽对NF-κB的DNA结合活性具有抑制效应.
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信号转导蛋白P65与放疗诱导口腔鳞状细胞癌细胞凋亡的关系
目的 探讨不同剂量的X射线对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞中信号转导蛋白P65表达的影响以及P65与放疗诱导口腔鳞状细胞癌细胞凋亡的关系.方法 人舌鳞癌Tca8113细胞复苏后,在37℃,5%CO2的孵箱中培养.共分对照组、2、4、6、8、10 Gy剂量组,待细胞长至对数生长期后,对细胞分别应用上述照射剂量一次性照射.照射后继续培养,并在照射后的不同时间点(1、3、6、10、24、48 h)应用免疫细胞化学和Western blot检测细胞中P65的表达量,并同时应用流式细胞仪和末端核苷酸转移酶介导的生物素化的dUTP末端标记(TUNEL)法检测不同X射线剂量组的细胞凋亡率.结果 不同X射线剂量组的细胞浆内P65蛋白的表达量与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05),而不同时间点组的细胞浆内P65蛋白表达量相互比较,3 h组的细胞浆内P65蛋白表达量与其他时间点组相比差异有显著性(P<0.05).不同剂量组的凋亡率与对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05),而不同时间点组的凋亡率相互比较时,3h组的凋亡率与其他时间点组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 X射线可以激活口腔鳞状细胞癌细胞中核因子-κB(NF-κB)P65信号转导通路,而P65在细胞浆中表达与放疗诱导口腔鳞状细胞癌细胞凋亡具有正相关性,激活后进入细胞核内的P65蛋白可能具有抵抗细胞凋亡的作用.
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人舌癌组织中转录因子p65的表达及意义
目的研究p65在舌癌组织中的表达及其与舌癌转移、预后的关系.方法应用免疫组化方法检测50例舌癌患者的癌组织中p65的表达,并对其与患者临床病理特征的关系进行分析.结果 p65阳性表达率为64%;其阳性表达率在不同TNM分期之间有统计学差异(P<0.05),分期越高p65表达率越高;p65的阳性表达率与淋巴结转移有关,有淋巴结转移者p65阳性率高(P<0.05);但不同病理分级间p65的表达无统计学差异(P>0.05).Kaplan-Meier生存曲线显示p65阳性表达组、阴性表达组的5年生存率分别为59.3%和88.9%,两组之间有统计学差异(P<0.05).结论 p65异常表达在判断舌癌转移和患者预后方面有重要意义.
