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Wnt/β-连环蛋白在高糖诱导心肌成纤维细胞增殖中的作用
目的:探讨Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)在高糖诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞CFs增殖中的作用.方法:分离新生乳鼠CFs,构建高糖(25 mmol/L)诱导CFs增殖细胞模型.采用Wnt/β-catenin抑制剂XAV939以及激动剂SKL2001调控Wnt/β-catenin信号通路.MTT法和细胞计数检测心肌细胞增殖,Western blot法检测大鼠CFs中β-catenin的表达,实时荧光定量PCR (qPCR)检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果:25 mmol/L高糖刺激48 h后CFs的细胞增殖显著增加,β-catenin表达显著升高(P＜0.01),XAV939能抑制CFs增殖(P＜0.01),降低高糖诱导β-catenin及PCNA的表达(P＜0.01),SKL2001能对抗XAV939抑制高糖诱导CFs增殖的作用.结论:高糖诱导的CFs增殖可能与激活Wnt/β-catenin途径有关.
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高糖对人脐静脉内皮细胞CD26的表达及MBL补体途径的影响及作用机制
目的 通过观察高糖培养下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的CD26表达变化、甘露聚糖结合凝集素(MBL)补体途径的激活及炎症因子(IL-6和NF-kB)的表达,探讨CD26在糖尿病肾病(DN)慢性炎症发病机制中的作用.方法 体外培养HUVEC,分别设置对照组、高渗组、高糖组,采用免疫组化法及Western Blot检测细胞表面CD26、MBL、C3和膜攻击复合物(MAC)蛋白,采用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测细胞中CD26、IL-6和NF-kB的mRNA.结果 与对照组及高渗组相比,高糖组CD26、MBL、C3、MAC的蛋白表达量明显升高(P＜0.05),且高精组CD26、IL-6、NF-kB mRNA的相对表达量较其余两组亦明显升高(P＜0.05);而高渗组与对照组相比,各指标蛋白及mRNA表达量均无统计学意义(P＞0.05).结论 高糖作用下的HUVEC CD26蛋白表达量是增高的,其作用机制可能是通过激活MBL介导的甘露糖结合凝集素补体途径,使炎症因子IL-6、NF-kB表达增加,从而引起细胞的炎症反应.
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高糖诱导大鼠近端肾小管上皮细胞肥大
目的 观察高糖培养对大鼠近端肾小管上皮细胞肥大的影响.方法 SD大鼠,麻醉下,无菌分离单根近球小管并培养,以免疫细胞化学方法鉴定体外培养的肾小管上皮细胞.不同浓度糖(10 mM,20 mM,30mM)培养肾小管上皮细胞,72小时后检测细胞体积、3H-亮氨酸掺入量以及蛋白质含量,以观察细胞肥大情况.结果 高糖(20 mM,30mM)培养72小时,导致肾小管上皮细胞体积明显增大,3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量明显增加.结论 高糖培养可诱导肾小管上皮细胞肥大.
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我院2010-2011年降血糖药物应用分析
糖尿病是一种危害人类身体健康的全身性慢性代谢性疾病,是由于胰岛素分泌绝对或相对不足,或由于拮抗胰岛素作用的因素过多而发生的慢性高糖状态为主要特征的机体代谢紊乱.近年来,糖尿病已成为我国仅次于心脑血管疾病的一种常见病.在糖尿病的3项基本治疗措施(饮食、运动和药物治疗)中,药物治疗占有主要地位.本文根据两年来我院糖尿病药物的消耗情况,对我院降糖药应用进行分析.
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大黄素对高糖介导的大鼠NRK52E TSP1和TGF-β1表达的影响
目的:探讨大黄素对高糖介导的大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)血小板反应蛋白1(thrombospondin-1,TSP1)和转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)表达的影响.方法:在NRK52E体外培养的基础上,观察高糖(30mmol/L)诱导下低、中和高浓度的大黄素(10ug/ml、20ug/ml和40ug/ml)对NRK52E TSP1、TGF-β1的mRNA和蛋白表达的影响.采用Real Time PCR检测TSP1、TGF-β1 mRNA表达,采用Western blot检测TSP1、TGF-β1蛋白表达.总TGF-β1和活性TGF-β1检测采用ELISA法.结果:与空白对照组比较,高糖(30mmol/L)明显上调了NRK52E TSP1的mRNA表达(3.34±0.18 vs 1.12±0.13; P＜20.05)、伴有TGF-β1的mRNA表达增加(3.52±0.22 vs 1.24±0.09; P＜20.05).同时高糖(30mmol/L)也上调了TSP1蛋白表达(0.5184±0.0736 vs 0.1204±0.0376; P＜20.01),伴有TGF-β1蛋白表达的增加(0.5698±0.0324 vs 0.1032±0.0322; P＜20.01).与高糖阳性对照组比较,中浓度和高浓度大黄素明显抑制了高糖(30mmol/L)诱导的TSP1、TGF-β1的mRNA(P＜20.05;P＜20.01 )和蛋白表达(P＜0.05;P＜20.01 ).中浓度大黄素干预组总的TGF-β1含量和活性TGF-β1含量均减少,(P＜20.05);高浓度大黄素干预组总的TGF-β1含量和活性TGF-β1含量均明显减少(P＜20.01).结论:大黄素能抑制大鼠肾小管上皮细胞TSP1、TGF-β1的mRNA和蛋白表达,并下调总的和活性TGF-β1.
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吡格列酮对高糖诱导下血管内皮细胞凋亡的影响
目的 了解不同浓度吡格列酮(pioglitazone,PIO)对高糖诱导下血管内皮细胞(vascularendothelial cell,VEC)凋亡的保护作用,并探讨其机制.方法 将处于对数生长期的VEC随机分为6组,分别为A组:正常对照组(Glu 5.5 mmol/L);B组:高糖组(Glu 33 mmol/L);C组:高糖+低浓度PIO组(PIO 1×10s mmol/L);D组:高糖+中浓度PIO组(PIO 1×10-6 mmol/L);E组:高糖+高浓度PIO组(PIO 1×10一mmol/L);F组:高糖+SP600125组(SP600125,10.0 μmmol/L):(1)采用Annexin V/PI双染法检测各组细胞凋亡率; (2)Western-blot检测各组血管内皮细胞JNK、p-JNK蛋白的表达,观察不同浓度PIO作用下JNK磷酸化水平的变化.结果 (1)与高糖组相比,中浓度PIO(1×10-6 mmol/L)及高浓度PIO(1×10.mmol/L)均能使VEC凋亡均明显减少(P＜0.05),呈浓度-效应依赖关系; (2) PIO可明显抑制VEC内的p-JNK表达(P＜0.05),且呈浓度-效应依赖关系.与高糖组比较,JNK抑制剂SP600125干预后p-JNK表达减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PIO能够明显抑制高糖诱导引起的VEC凋亡.PIO抑制血管内皮细胞凋亡的作用有可能是通过影响JNK通路来实现的.
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运动结束后一小时再吃鱼
运动后如果想尽快恢复体力,高糖、低脂肪、适量蛋白质和容易消化的食物都是不错的选择.另外,恢复运动疲劳,及时补充体液也极为重要,含有电解质的运动饮料比较适宜.而在体内能量储备物质恢复方面,要补充含糖的食物,如各种水果,而且补充得越早越好.在此给大家推荐一些适宜食用的食物:各种蔬菜、水果、豆腐、海带、虾皮、牛奶等.
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五倍子的临床新用
1 口腔疾病随着人民生活的普遍提高,膏梁厚味及高糖高脂肪的摄入,无疑是口腔疾病有增无减,且来势凶猛,综观临床,无论属内伤阴虚火旺或伤食所致的口疮、牙痛、咽炎,以及口角口周疱疔,均可选用五倍子,一般采用水煎含漱,研细外敷,经临床反复使用,效果极佳,这可能与五倍子的消炎收敛止疼效果有关.
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高糖下调小鼠永生性MPC5肾小球足细胞α-Klotho水平
目的 研究α-Klotho在小鼠永生性MPC5肾小球足细胞系中的表达及高糖刺激下α-Klotho的水平变化.方法 采用30 mmol/L葡萄糖刺激MPC.5足细胞,与空白组及高渗对照组比较,反转录PCR检测MPC5足细胞α-Klotho mRNA水平,Western blot 法和免疫荧光细胞化学染色检测MPC5足细胞α-Klotho蛋白的水平和定位.结果 免疫荧光细胞化学染色结果显示,空白组及高渗对照组细胞α-Klotho表达丰富,模型组α-Klotho表达极少.正常足细胞α-Klotho mRNA和蛋白高表达,高糖作用后24、48h后,足细胞α-Klotho mRNA和蛋白水平较正常组显著降低,与24h模型组相比,高糖作用48 h的足细胞α-Klotho mRNA和蛋白水平也显著降低.结论 MPC5足细胞中α-Kloth存在一定量的表达,葡萄糖可下调足细胞α-Klotho水平.
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低氧和高糖促进体外培养的人骨髓间充质干细胞的增殖和迁移
目的 建立人骨髓间充质干细胞(hMSC)低氧高糖培养的细胞模型,研究其增殖、凋亡和移行等生物学特征.方法 采用密度梯度离心法提取培养健康成人hMSC.取第3代细胞,根据培养氧浓度及葡萄糖浓度培养基类型分为4组:常氧常糖组(210 mL/L O2加5.56 mmol/L葡萄糖培养液)、常氧高糖组(210 mL/L O2加30 mmol/L葡萄糖培养液)、低氧常糖组(50 mL/L O2加5.56 mmol/L葡萄糖培养液)和低氧高糖组(50 mL/L O2加30 mmol/L葡萄糖培养液).CCK-8法检测细胞的增殖能力、TranswelTM法检测细胞在24h时的移行能力、流式细胞术检测细胞在24h时的凋亡情况.结果 与对照组相比,24h和48 h时,常氧高糖组、低氧常糖组、低氧高糖组中的hMSC增殖能力增强,低氧高糖联合作用组增殖能力强.在24h时,常氧高糖组、低氧常糖组、低氧高糖组hMSC的移行能力较对照组增强.结论 低氧及高糖促进hMSC增殖和移行,而对凋亡并无影响.
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高糖诱导人肾小球系膜细胞CTGF启动子去甲基化及基因表达
目的:观察高糖刺激和甲基化抑制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-aza-dCyd)对人肾小球系膜细胞(HMCs)结缔组织生长因子(CTGF)基因启动子的甲基化水平和基因表达的影响.方法:用不同终浓度的5-aza-dCyd(0、1、2、5、10 μmol/L)刺激HMCs,于48h提取细胞基因组DNA、总RNA和蛋白质;用不同浓度的葡萄糖(5 mmol/L、30 mmol/L)刺激细胞,于0、24、48、72 h收集细胞;应用甲基化特异性PCR(MSP)检测细胞CTGF基因启动子甲基化状态,RT-PCR检测CTGFmRNA表达,Western blot检测 CTGF 蛋白表达.结果:不同浓度5-aza-dCyd处理HMCs 48 h后,0、1、2、5 μmol/L 5-azadcyd组CTGF基因启动子呈半甲基化状态,均有微量CTGFmRNA和蛋白的表达,差异无统计学意义(均P＞0.05);10 μmol/L 5-aza-dCyd组甲基化条带阴性,呈完全去甲基化状态,CTGF mRNA和蛋白表达均增加,与0 μmol/L组比较差异有统计学意义(P＜0.01).5 mmol/L葡萄糖组HMCs各时间点CTGF基因启动子均呈半甲基化状态,表达微量CTGFmRNA和蛋白质,差异无统计学意义(均P＞0.05);30 mmol/L葡萄糖组CTGF启动子在0 h呈半甲基化状态,甲基化条带较强;24 h甲基化条带减弱,48 h甲基化条带阴性,呈完全去甲基化状态,24 h、48 h、72 h CTGF mRNA和蛋白质表达均增加,与5 mmol/L组相应时间点比较差异有统计学意义(均P＜0.05).结论:高糖和甲基化抑制剂5-aza-dCyd均可诱导人肾小球系膜细胞CTGF基因启动子的去甲基化并增加CTGF的表达,提示DNA甲基化可能参与了人肾小球系膜细胞CTGF基因表达的调控.
关键词： 高糖 系膜细胞 结缔组织生长因子 DNA甲基化 5-氮杂-2'-脱氧胞苷 -
高糖条件下Tensin在人肾脏系膜细胞上的表达
目的: 探讨在高糖刺激的条件下,Tensin在人类肾脏系膜细胞上的表达及变化.方法: 体外培养系膜细胞,用含不同浓度的葡萄糖(5 mmol/L,30 mmol/L)刺激细胞48 h、 72 h和5 d.用免疫荧光法观察tensin在人类肾脏系膜细胞上表达及变化,ELISA法检测上清液中纤连蛋白含量.结果: 高糖刺激下系膜细胞tensin的表达随着培养时间的延长逐渐增多,且纤连蛋白的分泌也随培养时间的延长而增加.结论: 高糖刺激下tensin在人类肾脏系膜细胞的细胞膜上表达增加,在细胞外基质增多的发生机制中起重要作用.
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氯沙坦通过ERK1/2 MAPK途径抑制高糖诱导小鼠系膜细胞CTGF表达
目的: 研究高糖环境下, 氯沙坦对CTGF的影响以及其作用机制.方法: 体外培养小鼠系膜细胞株(MMCs), 用高糖(25 mmol/L葡萄糖)刺激细胞分别作用24 h、 48 h、 72 h, 用Western blot方法检测磷酸化ERK1/2的表达.再将细胞分为低糖组(5.6 mmol/L葡萄糖), 山梨醇组(5.6 mmol/L葡萄糖+19.4 mmol/L山梨醇), 高糖组(25 mmol/L葡萄糖), 氯沙坦组(25 mmol/L葡萄糖+10-5 mol/L氯沙坦)以及 ERK抑制剂组(25 mmol/L葡萄糖+ 25 μmol/L PD98059), 48 h后采用Western blot方法检测磷酸化ERK1/2的表达, 72 h后采用Real-time PCR方法及Western blot分别检测 CTGF mRNA表达量以及蛋白的表达.结果: 高糖刺激小鼠系膜细胞后, ERK1/2磷酸化的蛋白表达逐渐增高, 呈现一定时间依赖性.与低糖组相比, 高糖组磷酸化ERK1/2、 CTGF的蛋白表达明显增加(P<0.01), 而与高糖组相比, 氯沙坦组以及ERK抑制剂组磷酸化ERK1/2的蛋白表达以及CTGF的蛋白均明显下降有统计学意义(P<0.05).与低糖组相比, 高糖组CTGF mRNA表达量明显增加(P<0.01), 而与高糖组相比, 氯沙坦组以及ERK抑制剂组CTGF mRNA表达量明显下降, 且有统计学意义(P<0.01).结论: 氯沙坦可抑制高糖对CTGF的诱导作用, 其机制可能与抑制ERK1/2 MAPK途径有关.
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罗格列酮对高糖诱导的人肾小管上皮细胞血小板反应蛋白1和BMP-7表达的影响
目的:探讨罗格列酮(RSG)对高糖环境下人肾小管上皮细胞(HK-2)血小板反应蛋白1(TSP-1)和骨形成蛋白7(BMP-7)mRNA和蛋白表达的影响.方法:将体外培养的人肾小管上皮细胞分为正常糖对照组(NG)、高糖组(HG)、渗透浓度对照组(MG)、分别含RSG 5、10、20 μmol/L的高糖DMEM培养基培养的RSG干预组(R5、R10、R20),并于培养48 h后终止培养.免疫细胞化学方法检测人肾小管上皮细胞TSP-1、BMP-7、结缔组织生长因子(CTGF)蛋白的表达,RT-PCR法检测人肾小管上皮细胞中TSP-1、BMP-7、CTGF mRNA表达.结果:高糖环境下,HK-2细胞TSP-1、CTGF mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05),BMP-7 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05),加入RSG后,HK-2细胞TSP-1、CTGF的表达较NG组明显降低(P<0.05),BMP-7的表达明显升高(P<0.05).结论:RSG可以抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞TSP-1、CTGF高表达,提高BMP-7的表达,具有一定的肾脏保护作用.
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胰高血糖素样肽-1抑制高糖和高胰岛素诱导的大鼠主动脉内皮细胞氧化损伤
目的 观察胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对高糖高胰岛素诱导主动脉内皮细胞损伤的保护作用,并揭示其机理.方法 原代培养正常成年SD大鼠胸主动脉内皮细胞,将细胞分为五组,即(A)正常糖(5.5 mmol/L)组,(B)高糖(25 mmol/L)组、(C)高糖±GLP-1(10 nmol/L)组,(D)高糖+高胰岛素(100 nmol/L)组和(E)高糖高胰岛素±GLP-1组.采用DAPI染液检测发生凋亡改变的细胞,各组细胞凋亡率=(凋亡改变的细胞数/总细胞数)×100％;采用比色法检测细胞内caspase-3和SOD1,SOD2的相对酶活性(A实验组/A对照组);采用流式细胞术检测细胞中活性氧自由基(ROS)的相对含量(平均荧光强度),并通过荧光定量PCR对细胞中NADPH氧化酶的亚基p22phox以及SOD1,SOD2和过氧化氢酶的mRNA转录水平进行检测(RQ值).结果 ①B组和C组细胞的凋亡率分别为(36.9±5.90)％和(20.5±3.39)％,两者相比差异具有统计学意义(P=0.035);D组和E组细胞的凋亡率分别为(52±8.14)％和(17.52±0.68)％,两者相比差异具有统计学意义(P=0.017);②caspase-3相对酶活性在B组和C组中分别为1.50±0.07,1.06±0.03,两者相比差异具有统计学意义(P=0.000),在D组和E组中分别为1.77±0.08和1.22±0.07,两者相比差异具有统计学意义(P=0.000);③ROS的相对含量在B组和C组中分别为1.50±0.11,0.52±0.10,两者相比差异具有统计学意义(t=6.844,P=0.000);④B组中SOD2和过氧化氢酶的mRNA转录水平(1.06±0.06,1.04±0.22)均低于C组(1.33±0.10,1.77±0.16),差异具有统计学意义(P=0.002和0.018),D组中SOD2和过氧化氢酶的mRNA转录水平(1.08±0.13,1.02±0.15)均低于E组(1.27±0.06,1.58±0.17),差异具有统计学意义(P=0.022和0.020);B组和D组分别与C组和E组相比,p22phox和SOD1的mRNA转录水平差异不具有统计学意义(P＞0.05);⑤SOD2的相对酶活性在B和C组中分别为0.82±0.02和1.03±0.07,两者相比差异具有统计学意义(P=0.040),在D和E组中分别为0.78±0.06和0.96±0.05,两者相比差异具有统计学意义(P=0.033);SOD1的相对酶活力在各组中的差异不具有统计学意义(F=0.677,P=0.618).结论 GLP-1能降低大鼠主动脉内皮细胞中ROS的含量,抑制细胞凋亡,能有效抑制高糖和高胰岛素对内皮细胞的损伤.
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高糖对心肌细胞损害调节新机制:烟酰胺核糖通过Sirt3-p53/PGC-1α改善线粒体自噬及线粒体合成
目的 明确烟酰胺核糖(nicotinamide riboside,NR)对成年小鼠心肌细胞在高糖条件下线粒体自噬及线粒体合成的影响及潜在机制.方法 分离成年小鼠心肌细胞后,将细胞分为:①对照组;②高糖组;③高糖+ NR组:④高糖+ NR+ Sirt3siRNA;⑤高糖+NR+过氧化物酶体增生物活化受体γ共激活剂(Peroxisome proliferator-activated receptorγco-activator,PGC)-1α siRNA组;⑥高糖+NR+ nutlin-3组.采用TUNEL法,流式细胞术检测凋亡指数(AI),JC-1染色检测线粒体膜电位,Western blot法检测自噬相关蛋白Atg5、LC3,p62等蛋白表达水平,线粒体自噬相关蛋白Parkin,线粒体合成相关蛋白PGC-1α,Tfam蛋白表达水平,Sift3.结果 与对照组相比,高糖干预后细胞AI增加(P＜0.01),线粒体膜电位降低(P＜0.01),PGC-1α、Tfam、Sift3、Atg5、LC3和Parkin表达降低(P＜0.01)、p62表达升高(P＜0.01).加入NR后,细胞凋亡减少(P＜0.01),线粒体膜电位增高(P＜0.01),PGC-1α、Tfam、Sirt3、Atg5、LC3和Parkin表达增高(P＜0.01)、p62表达降低(P＜0.01),然而,加入Sirt3siRNA,NR的作用减弱(P＜0.01);加入PGC-1 αsiRNA,NR作用减弱(P＜0.01),加入nutlin-3后,NR作用减弱(P＜0.01).结论 NR通过加入p53激动剂nutlin-3,改善线粒体自噬,NR通过提高PGC-1α表达水平改善线粒体合成,终减轻高糖对成年小鼠心肌细胞的损伤.
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线粒体乙醛脱氢酶2通过提高细胞自噬改善高糖导致的心肌损伤
目的:明确乙醛脱氢酶2 (ALDH2)对高糖状态下H9c2大鼠心肌细胞自噬表达水平的影响及其对细胞存活的作用.方法:以33 mmol/L葡萄糖培养大鼠H9c2心肌细胞72 h.经ALDH2激动剂Alda-1及自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)干预后,用Western blot检测ALDH2、自噬基因相关蛋白5(ATG5)、微管相关蛋白质1轻链3(LC3)的表达水平.用免疫荧光法检测细胞内自噬体的数量,CCK-8法检测细胞的存活率,TUNEL法检测细胞凋亡.结果:与对照组相比,高糖导致心肌细胞自噬相关蛋白表达水平下降,减少自噬体的数量,降低细胞存活率,增加细胞凋亡;而ALDH2能提高高糖状态下自噬相关蛋白表达水平,增加自噬体的数量,增强细胞的存活率,减少细胞凋亡;应用自噬抑制剂3-MA处置后,可减弱ALDH2的上述作用.结论:ALDH2能够提高高糖状态下心肌细胞的自噬表达水平,提高细胞的存活率,减少细胞凋亡.
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高糖对THP-1巨噬细胞ABC转运体的表达和功能的影响
目的:探讨高糖对体外培养的THP-1巨噬细胞中三磷酸腺苷结合盒(ABC)转运体的表达及功能的影响.方法:以不同浓度的D-葡萄糖干预培养的THP-1单核巨噬细胞5d,用实时定量PCR和Western blot检测巨噬细胞中ABCG1、ABCA1mRNA和其蛋白的表达.用酶荧光化学法检测培养基中及细胞内胆固醇的含量.结果:高糖可抑制巨噬细胞中ABCG1的表达,但是对ABCA1的表达影响不明显.随着D-葡萄糖浓度的增加,从巨噬细胞中流出的胆固醇量减少,同时细胞内胆固醇的含量增加.结论:高糖可抑制巨噬细胞中ABCG1的表达及功能,有助于促进巨噬细胞内脂质堆积.
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高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞中eNOS/NO的变化及调节机制研究
目的:探讨高糖条件下大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)中内皮一氧化氮合酶一氧化氮(eNOS/NO)的变化及可能的调节机制.方法:将大鼠GMCs常规培养在含5.5 mmol/L葡萄糖的RPMIl640培养液中,用胰蛋白酶-乙二胺四乙酸(EDTA)混合消化酶传代.用RT、实时-PCR和Western blot测定GMCs中eNOS蛋白和其mRNA的相对含量.用NO显示剂DAF-2 DA(0.5 nmol/L)标记,NO的变化用QM-6荧光计测定.结果:在GMCs中,高糖可明显增加eNOS的表达(P<0.05),并有一定的量效、时效关系,同时可促进NO产生;放线菌酮可以抑制eNOS蛋白的合成.高糖对eNOS表达的调节与eNOS mRNA的稳定性没有明显关系.结论:高糖可以上调eNOS mRNA和其蛋白的表达,并可促进NO产生.该效应可能与eNOS蛋白的合成相关,而与eNOS mRNA的稳定性没有明显关系.本实验的结果为eNOS介导的NO产生和由此所致肾小球的超滤过提供了新的思路.
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高糖诱导血管内皮细胞损伤的调控机制研究进展
目前关于高糖诱导血管内皮细胞损伤的机制有多种,包括非酶促糖基化终产物的积聚、二酰甘油/蛋白激酶C通路的激活及氧化应激的增强等.这些途径都是被高糖激活的,彼此之间又能相互作用.
