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不同手法针刺足三里穴对人PBMC的STAT5信号转导途径的作用
目的:研究不同手法针刺对外周血单核细胞(PBMC)细胞信号转导子和转录活化子(STAT5) mRNA和DNA的结合能力的影响.方法:将30例健康受试者分补法针刺组(补足三里)、泻法针刺组(泻足三里)、正常对照组各10例.采集外周血经Ficoll-Hypaque梯度离心获得PBMC,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)进行STAT5 mRNA半定量检测;凝胶阻滞电泳(EMSA)分析PBMC中STAT5与DNA结合活性.结果:补法针刺足三里穴可显著提高人PBMC的STAT5 mRNA基础转录水平和STAT5与特定DNA的结合能力(P<0.01),但泻法针刺足三里穴的试验结果与健康人正常水平无显著性差异(P>0.05).结论:补法针刺免疫调节作用有细胞因子及JAK/STAT信号转导途径的参与,但影响STAT5 mRNA转录水平及DNA结合的原因并不明了.
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电针对局灶性脑缺血模型大鼠脑内STAT5阳性神经元的影响
目的:了解STAT5在局灶性脑缺血后的变化及电针干预付其的影响.方法:采用热凝法制成MCAO模型,采用免疫组织化学的方法检测不同时间段STAT5在病灶侧皮质、海马CAI区的水平.结果:造模2h后各指标明显升高,在多个指标上与假手术组相比有显著性差异(P<0.05);24h后数值降低,3d后降低接近假手术水平.电针组的检测结果与模型组的趋势相同,但与模型组相较,各时间段的数据均高于相应的模型组.结论:电针治疗在脑缺血超早期就能明显提高STAT5水平,激发机体的自我保护机制,同时还可以激发这种保护机制持续作用达3d以上.
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苦参碱和氧化苦参碱对SMMC-7721细胞增殖及Stat3,Stat5基因表达的影响
目的:观察苦参碱和氧化苦参碱对肝癌细胞SMMC-7721增殖及Stat3,Stat5基因表达的影响.方法:苦参碱和氧化苦参碱干预肝癌细胞SMMC-7721,MTT法检测其对肝癌细胞增殖的影响,双荧光染色观察细胞凋亡率,RT-PCR法检测其对SMMC-7721细胞Stat3,Stat5 mRNA的影响.结果:苦参碱和氧化苦参碱作用于肝癌细胞后,能显著抑制肝癌细胞增殖,促进其凋亡,并呈时间剂量依赖性;二者均能下调Stat3,Stat5 mRNA表达水平.以相同浓度苦参碱和氧化苦参碱比较,苦参碱对肝癌细胞Skat3,Stat5 mRNA下调作用更显著(P＜0.05或P＜0.01).结论:苦参碱和氧化苦参碱能显著抑制SMMC-7721细胞增殖,其机制可能与下调Stat3,Stat5的基因表达,抑制细胞信号传导通路有关.
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当归多糖协同Epo对造血干/祖细胞JAK2/STAT5信号传导通路的影响
目的:探讨当归多糖(APS)对捌控红系血细胞增殖分化有关的细胞内JAK2/STAT5信号传导通路的影响,阐述当归多糖促进血细胞发生的可能机制.方法:分离纯化胎儿脐带血单个核细胞,在常规体外培养体系加入APS(200 mg·L~(-1))作用细胞24 h,促红细胞生成素(Epo)分别刺激0,2,5,30 min,免疫细胞化学与激光共聚焦显微镜观察细胞STAT5的表达;Western-blotting增强化学发光法检测细胞JAK2与浆和核中STAT5的表达.结果:APS协同Epo对STAT5的表达影响显著,对照组与APS组在4个时间点STAT5的表达水平有显著差异,JAK2、细胞浆和核中STAT5表达较对照组显著增加,且在Epo刺激5 min时表达强.结论:APS能协同Epo促进造血细胞增殖分化,其机制与影响细胞内的JAK2/STAT5信号传导通路有关.
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稳定表达GHR基因和突变体的CHO细胞株的构建及其功能分析
目的 构建稳定表达先天性生长激素不敏感综合征相关基因-hGHR及突变体(hGHR-E42K、hGHR-H56R)的CHO细胞株,测定野生株和突变株的STAT5-磷酸化水平.方法 利用已有的PUC-hGHR质粒,定点突变获得2个hGHR突变体(hGHR-E42K、hGHR-H56R),限制性酶切法将目的 基因克隆到真核表达载体pcDNA3.1/(zeo+);然后用Lipofectamine2000将重组子转染至CHO细胞,通过Zeocin抗性筛选稳定表达hGHR及突变体的细胞群;并用RT-PCR和Westem blot证实hGHR、STAT5-P表达水平.结果 测序验证hGHR的E42K和H56R错义突变成功引入,并克隆到真核表达载体;转染后在CHO细胞株中成功检测到hGHR和突变体的mRNA和蛋白;突变细胞株(E42K、H56R)的磷酸化STAT5蛋白表达量低于野生株.结论 成功构建携带稳定表达hGHR及突变体的CHO细胞株,E42K、H56R突变部分阻碍STAT5蛋白进行磷酸化.
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Stat5在乳腺发育和乳腺肿瘤发生发展中的生物学效应
信号转导与转录激活因子（Stat）家族由七个成员组成，分别由单独的基因编码，包括：Stat1-4、Stat5a、Stat5b 与 Stat6。Stat5a 与 Stat5b 是常见的转录因子组合，在调节乳腺上皮恶性肿瘤方面具有双重作用。近年来，有研究发现，人乳腺上皮细胞中天然存在 Stat5a 的 C 末端和 N 末端剪接变体，且在乳腺正常发育和乳腺癌的发生、发展过程中有重要作用。乳腺上皮细胞 Stat5信号通路参与细胞分化、生长与增殖等活动的调节，Stat 蛋白被激活后，受丝氨酸磷酸化和去磷酸化作用的影响，与信号通路密切相关，如酪氨酸激酶2介导的 JAK2-Stat5a ／b 信号通路，对寻找乳腺癌新的治疗方法具有重大意义，Stat5a ／b 的激活对乳腺癌的临床预期具有有利作用。
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STAT5在造血调控及相关血液疾病发生中的作用
信号转导与转录活化因子5(STAT5)是一种广泛存在于多种组织细胞胞浆内的转录因子,在被激活后能够进入细胞核与特异性DNA序列结合,从而发挥转录调控作用.STAT5有STAT5A和STAT5B两种异构体,二者具有96％的同源性,但其生理功能并不完全相同.研究显示,STAT5能够调节造血细胞的生存、增殖、分化和凋亡,它的过度激活与多种血液系统恶性疾病的病理发生过程密切相关,所以STAT5在临床上可能成为一个新的治疗靶点.本文就该分子在造血调控及相关血液疾病中发挥的作用加以阐述.
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姜黄素在CML原代细胞STAT5信号途径中的作用
为了研究姜黄素对慢性粒细胞白血病(CML)原代细胞信号转导和转录激活因子5(signal transducers and acttvators of transcription5,STAT5)信号途径的影响,并探讨姜黄素治疗CML的临床意义,将实验分为三组:正常对照组,CML细胞组和姜黄素组.运用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞的增殖活性,运用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测细胞STAT5 mRNA的变化,运用电泳迁移率改变分析法(electrophoretic mobility shift assay.EMSA)检测细胞STAT5活化水平.结果表明:姜黄素组细胞增殖活性(OD值0.640±0.073)低于CML细胞组(0.856±0.083),差异有显著性意义(P＜0.01).CML细胞组STAT5 mRNA(光密度积分比值1.782±0.156)较正常对照组(光密度积分比值0 289±0.025)明显增高(P＜0.01),姜黄素组细胞STAT5 mRNA(光密度积分比值1.398±0.126)低于CML细胞组,差异有显著性意义(P＜0.01).CML细胞组STAT5活化水平(灰度面积值5323.375±515.640)明显高于正常对照组(灰度面积值2943.000±273.377),差异有显著性意义(P＜0.01).姜黄素组细胞STAT5活化水平(灰度面积值4331.750±398.035)低于CML细胞组,差异有显著性意义(P＜0.01).结论:CML原代细胞增殖、STAT5 mRNA、STAT5活化水平明显增高,STAT5信号途径可能参与了CML细胞的增殖.姜黄素能抑制CML原代细胞增殖和STAT5 mRNA,并使STAT5活化水平下调.姜黄素具有抗白血病的作用.
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G6PD缺陷诱发人黑色素瘤A375细胞凋亡机制研究
目的:探讨葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase,G6PD)缺陷对A375细胞凋亡的影响及其可能的机制.方法:以A375-WT和A375-G6PD△细胞为模型,用Real-time PCR检测G6PD mRNA表达,蛋白质印迹法检测G6PD、Bcl-2、Bcl-xL、STAT5和P-STAT5蛋白的表达,紫外分光光度法测定G6PD酶活性,Heochst 33342/PI 双染流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫组化观察STAT5蛋白核迁移.结果:A375-WT和A375-G6PD△细胞中G6PDmRNA分别为0.545±0.13和0.207±0.03,降低了62.02％,t=-5.854,P=0.028;G6PD蛋白分别为0.975±0.16和0.227±0.10,降低了76.72％,t=-21.593,P=0.002;G6PD酶的比活性分别为(0.088±0.023)和(0.024±0.008) U/mg;降低了72.23％,t=-7.390,P=0.018;A375-G6PD△细胞的凋亡率为(8.62±1.67)％,比A375-WT细胞的(2.37±0.78)％升高了3.64倍,t=-12.163,P=0.007; A375-G6PD△细胞抗凋亡蛋白Bcl-2的表达量为0.245±0.037,比A375-WT细胞的0.578±0.073降低了57.61％,t=-16.021,P=0.004;Bcl-xL的表达量为0.138±0.019,比A375-WT细胞的0.287±0.067降低了51.92％,t=-5.377,P=0.033;A375-G6PD△细胞的P-STAT5/STAT5比值为0.72±0.201,比A375-WT细胞的2.28±0.367降低了68.4％(P=0.004),细胞核内STAT5表达为0.051±0.012,比A375-WT细胞核的STAT5蛋白(0.093±0.018)降低了45％(P=0.007),STAT5核迁移减少.结论:转录因子STAT5磷酸化降低、活性下降是G6PD缺陷所诱发的人黑色素瘤A375细胞凋亡的重要因素之一,为黑色素瘤发生及治疗的研究提供了新的思路.
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G-CSF或SCF体外刺激前后阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者骨髓造血干细胞内磷酸化STAT5的表达
目的 观察阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)患者骨髓正常造血克隆(CD34+ CD59+)和异常造血克隆(CD34+ CD59-)细胞在粒细胞集落刺激因子(G-CSF)或干细胞因子(SCF)体外刺激后胞质内信号转导及转录激活子5(STAT5)磷酸化表达差异.方法 26例PNH患者及14名健康对照骨髓单个核细胞(BMMNC)经和不经100 ng/ml G-CSF、SCF刺激,应用蛋白磷酸化流式细胞术分别检测其中CD34+ CD59+和CD34+ CD59-细胞磷酸化STAT5(P-STAT5)的平均荧光强度(M FI).结果 (1)细胞因子刺激前,PNH患者CD34+ CD59-细胞内P-STAT5的MFI(单位:道数)为(24±18),明显低于CD34+ CD59+细胞(64±49)和健康对照CD34+ CD59+细胞(61±33)(均P＜0.01)；后两者间差异无统计学意义(P＞0.05).(2) G-CSF刺激后,PNH患者CD34+ CD59-细胞P-STAT5的MFI为(36±35),明显低于CD34+ CD59+细胞(124±84)和健康对照CD34+ CD59+细胞(116±59)(均P＜0.01)；后两者间差异无统计学意义(P＞0.05).(3) SCF刺激后,PNH患者CD34+ CD59-细胞P-STAT5的MFI为(34±27),明显低于CD34+ CD59+细胞(124±97)和健康对照CD34+ CD59+细胞(128±62)(均P＜0.01)；后两者间差异无统计学意义(P＞0.05).(4) G-CSF或SCF刺激后,PNH患者及健康对照CD34+ CD59+细胞P-STAT5的MFI较刺激前的增高程度,均明显超过PNH患者CD34+ CD59-细胞(均P＜0.01).结论 PNH克隆在体外应用G-CSF、SCF刺激后,胞内信号传导(STAT5)磷酸化明显低于正常造血克隆.
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姜黄素对K562细胞STAT5信号分子的影响
目的了解姜黄素对信号分子的影响,探讨其抗白血病的分子机制.方法用MTT比色法检测细胞增殖活性.用原位杂交法检测细胞STAT5 mRNA的表达.用免疫印迹法(Western blotting)检测细胞STAT5蛋白的表达.结果①姜黄素抑制K562细胞增殖与作用时间及姜黄素浓度分别呈依赖关系,适作用时间为12 h,适作用浓度为25 μmol/L.②姜黄素组K562细胞STAT5 mRNA表达的阳性率为19%,与K562细胞组(31%)相比明显减少(P<0.01).③姜黄素组K562细胞STAT5蛋白的表达(A值为15266±769)与K562细胞组(A值为25781±1240)相比明显减低(P<0.01).结论姜黄素能抑制K562细胞STAT5信号分子的活化及表达,进一步抑制白血病细胞的增殖.
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重型再生障碍性贫血患者血清对小鼠造血干/祖细胞株32D细胞凋亡和Stat3、Stat5分子表达的影响
我们以往的研究证实再生障碍性贫血(AA)特别是重型AA(SAA)患者血清中存在造血抑制物,其主要成分为IFN-γ,可通过Fas途径促进CD34~+细胞凋亡,从而导致AA的发病[1].
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自拟柴郁寄生汤对高催乳素血症大鼠卵巢 PRL／PRLR-JAK2-STAT5信号传导通路的影响
目的：观察自拟柴郁寄生汤对高催乳素血症（ HPRL）模型大鼠卵巢组织PRL／PRLR-JAK2-STAT5信号传导通路的影响及其改善卵巢功能的机制。方法 Wistar大鼠60只皮下注射多巴胺受体阻断剂灭吐灵造成高催乳素血症模型。造模成功后按拉丁方法随机分为模型组、溴隐亭组、大剂量组、中剂量组、小剂量组各10只，并设正常组10只。中药高剂量组柴郁寄生汤剂量为18 g· kg－1· d－1，中剂量组为9 g· kg－1· d－1，低剂量组为4＃．5 g· kg－1· d－1。各药物组每只大鼠每次灌胃量均为2 ml。溴隐亭组给溴隐亭2 mg · kg－1· d－1；模型组及正常组依据体质量予等容量蒸馏水灌胃；各组每日给药1次，连续给药30 d。治疗结束后将大鼠处死，量取大鼠卵巢体积；检测血清雌二醇（ E2）、促黄体生成素（ FSH）；通过Western blot及PCR法检测卵巢STAT、PRLR表达水平，以观察高催乳素血症环境对PRL／PRLR-JAK2／STAT5信号传导通路及卵巢功能的影响，并探讨其可能机制。结果与正常组比较，模型组大鼠血清PRL水平明显升高， E2、FSH水平均明显下降（ P ＜0．05）；卵巢STAT、PRLR蛋白表达水平均明显降低（ P ＜0．05）。与模型组比较，各治疗组血清PRL水平均明显下降，血清E2、FSH水平及卵巢STAT、PRLR表达水平均明显升高。不同治疗组间比较，中药中剂量组大鼠血清E2、FSH水平改善显明，卵巢STAT、PRLR蛋白表达明显强（ P ＜0．05），而PRL水平差异均无统计学意义（ P ＞0．05）。结论柴郁寄生汤治疗高催乳素血症对改善卵巢功能有良好疗效，其作用机制可能是调节卵巢PRL／PRLR-JAK2／STAT5信号传导通路相关因子的表达，进而改善E2、FSH等生殖激素水平。
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p-STAT3/5在肝癌中低表达机制的研究
目前,肝癌的发病机制尚不清楚,其发生发展伴随着多种信号转导机制参与[1].STAT3/5(signal transducer and activator of transcription,STAT)作为信号传导与转录活化因子,在癌症的发生过程中发挥关键作用.有研究表明, STAT3/5信号通路的持续活化被视为癌症发生的标志[1-3];但Schneller等的研究发现,Ca-STAT3磷酸化可抑制癌症的发生[4].为进一步探讨STAT3/5信号通路在肝癌发生过程中的作用机制,本研究利用H-ras 12V转基因肝癌小鼠模型[5],采用Western blot法检测STAT3/5的活化水平,初步探讨了STAT3/5信号通路在肝癌中的作用机制,以期为肿瘤的临床研究提供一些依据.
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STAT5和VEGF在非小细胞肺癌中表达的相关性研究
①目的 检测信号转导与转录激活因子5(STAT5)和血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌( NSCLC)中的表达情况,探讨两者与 NSCLC临床病理特征之间的关系及两者之间的关系.②方法 采用免疫组化(S-P法)检测STAT5和VEGF在68例NSCLC及26例癌旁正常对照组织中的表达情况.③结果 STAT5和VEGF在NSCLC组织中的阳性表达明显高于肺正常组织(P
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急性白血病患者STAT5、SOCS1和PTPRO基因的表达及临床意义
目的 探讨STAT5、SOCS1和PTPRO基因在急性白血病(AL)中的表达情况及临床意义.方法 将入选患者分为AL初治组、完全缓解组(CR组)和正常对照组(NC组),Syber Green 荧光定量PCR方法检测各组骨髓单个核细胞(MNC)中STAT5、SOCS1及PTPRO mRNA的表达.结果 (1)AL初治组STAT5 mRNA表达水平明显高于缓解组(P＜0.05),缓解组STAT5表达水平高于正常对照组(P＜0.05);(2)AL初治组SOCS1、PTPRO的表达水平低于缓解组(P＜0.05),缓解组SOCS1、PTPRO的表达水平低于正常对照组(P＜0.05);(3)STAT5、SOCS1、PTPRO基因表达水平中位值分别为0.980、0.838和0.771,根据中位值分为高表达组和低表达组,两组缓解率间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 STAT5的高表达及SOCS1和PTPRO的低表达可能在白血病的发生、发展中起重要作用.
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当归/黄芪多糖对腹腔注射环磷酰胺小鼠骨髓造血影响随机平行对照研究
[目的]观察当归/黄芪多糖对腹腔注射环磷酰胺小鼠骨髓造血影响.[方法]使用随机平行对照方法,将60只清洁级C57BL/6小鼠编号按随机数字表法随机分为6组,空白组、模型组、促红细胞生成素组(EPO组)、当归多糖组(当归组)、黄芪多糖组(黄芪组)、当归加黄芪多糖组(当归+黄芪组),10只/组.实验第1d,各组小鼠称体重,模型组、EPO组、当归组、黄芪组、当归+黄芪组,腹腔注射环磷酰胺380mg/kg·d-1,连续3d,空白组注射等量生理盐水.实验第4d(造模第4d),颈椎脱臼处死小鼠,无菌取股骨和胫骨,置入培养基中,调整细胞浓度为1×105/mL,然后将混合液加入96孔板(200uL)/孔和24孔板(1L/孔)中,每组设3个复孔,周围孔分别加入相应量的无菌超纯水,将细胞板置于5％CO2,37℃孵育箱中培养.实验第4d(造模第4d),各组分别干预.观测外周血象、细胞增殖率-(MTT法),EPO、IL-3(免疫蛋白法),细胞内转录因子JAK2、STAT5(RT-PCR法).[结果]细胞培养24h、48h和72h,细胞增殖率EPO组、当归组、黄芪组、当归+黄芪组均高于空白组(P＜0.05,P＜0.01),组间无显著差异(P＞0.05);模型组低于空白组(P＜0.05,P＜0.01).细胞培养7d,IL-3、EPO表达模型组低于空白组(P＜0.01),各干预组均高于模型组(P＜0.01),当归+黄芪组高于EPO组(P＜0.01),EPO组高于当归组(P＜0.01),当归组高于黄芪组(P＜0.01).细胞培养7d,单核细胞STAT5、JAK2mRNA模型组低于空白组(P＜0.01),各干预组高于模型组(P＜0.05或P＜0.01),当归+黄芪组高于EPO组(P＜0.01),EPO组与当归组无显著差异(P＜0.05),当归组高于黄芪组(P＜0.01).[结论]当归/黄芪多糖、促红细胞生成素干预腹腔注射环磷酰胺小鼠,均可升高骨髓细胞增殖率、IL-3、EPO表达及单核细胞STAT5、JAK2mRNA,当归多糖与黄芪多糖联合应用更明显.
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人参总皂苷诱导红系血细胞增殖的信号转导
背景:研究证实多数造血生长因子通过JAKs-STATs途径转导信号,调节血细胞的增殖与分化.人参总皂苷能够促进早期的造血干/祖细胞向红系细胞分化,具有类似造血生长因子的功效,在红系血细胞发生中造血细胞膜表面红细胞生成素受体起着关键性的作用.目的:通过红细胞生成素及其受体介导的JAK2/STAT5信号转导途径,分析人参总皂苷定向诱导红系血细胞发生的分子机制.设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2006-05/2008-10在在重庆医科大学基础医学研究所、组织胚胎学教研室完成.材料:脐血细胞来源于正常足月妊娠产妇分娩脐带血,由重庆医科大学第一附属医院提供.人参总皂苷由重庆中药研究所惠赠,纯度95%以上,添加MI-1640培养液配成1g/L的工作液.方法:①集落形成实验:取5×106L-1脐血单个核细胞,添加含马血清的RPMI-1640培养液,10,25,50,75,100 mg/L人参总皂苷组分别加入对应终浓度的人参总皂苷,并设立空白对照组.在96孔板上培养,0.2 mL/孔,14 d计数早期红系祖细胞,6 d计数晚期红系祖细胞.②取脐血单个核细胞悬液100 μL(5×108L-1),进行MTT检测.③分别将0,25,50,100 mg/L人参总皂苷与脐血造血细胞1×109L-1共培养24 h,进行Western blot检测.④取脐血造血细胞1×109L-1,对照组加入含体积分数为10%马血清的RPMI-1640培养液,人参总皂苷组在常规培养体系中加入终浓度25 mg/L人参总皂苷.分别用5 U/mL红细胞生成素诱导0,2,5,30min后终止反应,进行免疫沉淀检测.主要观察指标:人参总皂苷刺激红系造血祖细胞增殖的能力,红细胞生成素对脐血细胞增殖的影响,人参总皂苷对造血细胞红细胞生成素受体表达的影响,JAK2、STAT5蛋白酪氨酸磷酸化情况.结果:10～75 mg/L人参总皂苷均能提高脐血细胞形成早期红系祖细胞、晚期红系祖细胞的集落产率,以25 mg/L提高幅度为明显.2～50 U/mL红细胞生成素均能促进脐血细胞的增殖,以5 U/mL促进增殖效果为明显.0～100 mg/L人参总皂苷作用脐血细胞24 h后,红细胞生成素受体的表达无明显变化.人参总皂苷作用造血细胞24 h后,加入红细胞生成素继续刺激0～30 min,JAK2和STAT5的酪氨酸磷酸化程度均明显增强.结论:人参总皂苷在促进造血细胞增殖的过程中,尽管对造血细胞红细胞生成素受体的表达无明显影响,但可能通过在红细胞生成素受体介导的信号转导过程中增强JAK2和STAT5的酪氨酸磷酸化程度发挥作用.
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JAK2-STAT3/STAT5 信号通路与儿童食物过敏 CD4+T淋巴细胞亚群变化的相关性研究
目的:探讨JAK2-STAT3/STAT5 信号通路与儿童食物过敏CD4+T淋巴细胞亚群变化的相关性.方法:收集2015年1月至2017年3月来我院就诊的食物过敏患儿78例,为过敏组;同期收集来我院体检的健康儿童78例,为对照组.并根据儿童年龄将过敏组和对照组分为A、B、C、D四组,其中A组≤1岁,B组1～3岁(不包括1岁),C组3～6岁(不包括3岁),D组6～11岁(不包括6岁).采用流式细胞仪检测CD4+T淋巴细胞亚群Th1、Th2、Th17和调节性T淋巴细胞(Treg)百分比,同时采用qPCR检测外周血单核细胞JAK2、STAT3、STAT5 的mRNA水平,分析两组儿童上述CD4+T淋巴细胞亚群和JAK2、STAT3、STAT5表达水平的差异,并进一步分析JAK2-STAT3/STAT5 信号通路和CD4+T淋巴细胞亚群的相关性.结果:对照组A组、B组、C组儿童Th1、Treg淋巴细胞百分比及Th1/Th2、Treg/Th17比值均明显高于过敏组患儿A组、B组、C组,而Th2、Th17淋巴细胞百分比均小于过敏组所对应的同年龄段患儿,随儿童年龄增大,两组间差异均明显减小,但差异均有统计学意义(P＜0. 05).对照组D组儿童和过敏组D组儿童上述指标差异均无统计学意义(P＞0. 05).分别针对A、B、C三组患儿JAK2、STAT3、STAT5和CD4+T淋巴细胞亚群水平进行相关性比较,Th1、Treg、Th1/Th2、Treg/Th17 的相关性系数均＜0(P＜0. 05),而Th2、Th17的相关性系数均＞0(P＜0. 05),且上述三组的相关系数绝对值逐次减小.上述信号通路分子与CD4+T淋巴细胞亚群水平在D组均无明显相关性.结论:低龄食物过敏儿童的JAK2-STAT3/STAT5信号通路存在明显活化和CD4+T淋巴细胞亚群改变现象,JAK2-STAT3/STAT5信号通路可有效调控CD4+T淋巴细胞亚群的分布,并伴随患儿年龄增大,上述作用相关性减弱并消失.
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重组人白介素-12对辐射损伤脐带血造血干细胞凋亡及其胞内STATS、STAT4和丝裂原活化蛋白激酶表达的影响
目的 探讨重组人白介素-12(Recombinant human interleukin-12,rhIL-12)对辐射损伤新生儿脐带血造血干细胞凋亡及其胞内STAT5、STAT4和丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen activated protein kinase,MAPK)表达的影响.方法 收集16份新生儿脐带血,分离单个核细胞,经终浓度分别为0.01、0.1和1 ng/ml的rhIL-12处理24 h后,用直线加速器以4GyX射线单次照射24 h,用流式细胞仪分析CD34+造血于细胞的凋亡率;并观察CD34+造血干细胞经1 ng/ml rhIL-12体外活化15和30 min后,细胞内STAT5、STAT4和MAPK蛋白的表达水平.结果 rhIL-12对辐射损伤引起的新生儿脐带血CD34+造血干细胞凋亡具有明显的下调作用(P＜0.01),且呈剂量依赖性(P＜0.01);rhIL-12与新生儿脐带血CD34+造血干细胞共同孵育15和30 min,均可显著上调造血干细胞内STAT5和MAPK蛋白的表达水平(P＜0.01或＜0.001),下调STAT4蛋白的表达水平(P＜ 0.05或＜0.01),且均呈时间依赖性(P＜0.001或＜0.05).结论 rhIL-12对辐射损伤的新生儿脐带血造血干细胞具有抗凋亡作用,并能上调造血干细胞内STAT5和MAPK蛋白的表达水平.
