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心力衰竭家兔尾加压素Ⅱ心肌表达的研究
目的 研究血管活性物质尾加压素Ⅱ在心力衰竭家兔心肌表达的改变及意义.方法 (1)心肌梗死后6周心力衰竭家兔实验组和假手术对照组分别测定血流动力学指标;(2)制备心肌标本,免疫组化染色方法检测心肌细胞尾加压素Ⅱ表达.结果 (1)两组心脏重量比较:心力衰竭组左室重量明显高于对照组(P＜0.05);(2) 血流动力学变化:心力衰竭组心率、动脉血压、左室舒张末压较对照组明显升高,左室压力大上升速率、大下降速率与对照组比较明显下降;(3)心肌细胞尾加压素Ⅱ表达:心力衰竭组左室心肌细胞尾加压素Ⅱ蛋白表达的阳性细胞率(64.23±13.2)%,右室心肌(56.23±10.6)%;左右心室心肌细胞与对照组比较均有明显差异(P＜0.05).结论 心肌梗死后心力衰竭家兔心肌细胞尾加压素Ⅱ表达增加,推测尾加压素Ⅱ以自分泌和(或)旁分泌形式对心血管组织直接发挥作用.
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联合瑞舒伐他汀和氨氯地平对老龄自发性高血压大鼠心脏保护作用的研究
目的 研究联合瑞舒伐他汀和氨氯地平对老龄自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)心脏保护作用.方法 选取20月龄雄性SHR及年龄匹配的雄性(Wistar Kyoto,WKY)大鼠,分为WKY对照组、SHR空白组、SHR瑞舒伐他汀组、SHR氨氯地平组、SHR瑞舒伐他汀-氨氯地平组(联合用药组),每组10只.氨氯地平10 mg/kg/d,瑞舒伐他汀钙40mg/kg/d,喂养10周.测量各组大鼠体重、鼠尾动脉血压、血脂;实验结束时心脏超声测量室壁厚度、左心室内径、射血分数、二尖瓣E/A及组织多普勒Sm、Em等指标,左心室插管及股动脉插管行血流动力学检查,测量左心室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、左心室内压上升大速率(+dp/dtmax)、左心室内压下降大速率(-dp/dtmax)、舒张时间常数τ.结果 瑞舒伐他汀组用药前后无创血压无明显变化,氨氯地平和联合用药组用药前后血压明显下降;SHR空白组心肌间质纤维化较WKY对照组明显增加,而氨氯地平和瑞舒伐他汀组心肌间质纤维化较SHR空白组明显减轻,联合用药组SHR心肌间质纤维化较各单药组进一步显著减轻;各SHR组左心室舒张末期室间隔和左心室后壁较WKY对照组均显著增厚,左心室内径、射血分数、E/A、Sm各组间均未见显著差异,但SHR的E/Em显著升高,3用药组E/Em均较SHR空白组明显回落;各组间+ dP/dtmax未见显著性差异.与WKY对照组比较,SHR空白组的-dP/dtMax、左心室舒张末压和舒张时间常数τ均显著升高,氨氯地平组和瑞舒伐他汀组较SHR空白组有明显回落,联合用药组则进一步降至与WKY对照组一致的水平;TUNEL染色心肌细胞凋亡指数明显升高,氨氯地平和瑞舒伐他汀组较SHR空白组明显下降,联合用药组则进一步降至WKY对照同等水平.结论 瑞舒伐他汀在氨氯地平降压的基础上,可以进一步逆转老龄大鼠心肌纤维化,改善左心室舒张功能.
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钙调神经磷酸酶Aβ小干扰RNA筛选及对心肌细胞肥大的抑制
目的 在细胞水平上筛选钙调神经磷酸酶(CaN)Aβ基因(mRNA)的小干扰RNA (siRNA)的干扰序列,为研究抑制在体心肌肥大的方法提供理论基础.方法 针对CaN Aβ mRNA,参照siRNA设计原则,应用软件设计候选干扰序列,构建相应的小发夹RNA表达载体(si1053,si 1280,si1539).培养乳鼠心肌细胞,分为6组:空白对照组,肥大模型组(醛固酮诱导),肥大+si 1280组,肥大+si1539组,肥大+si1053组,肥大+siGFP阴性对照组(转染针对GFP特定序列的shRNA质粒).48h后显微镜下测量心肌细胞直径、CaN Aβ及心房利钠因子(ANF)、β-重链肌球蛋白(β-MHC)mRNA水平.结果 肥大模型组心肌细胞直径以及心肌组织CaN Aβ、ANF、β-MHC mRNA表达水平较空白对照组明显增加(P＜0.05).肥大+si1053、肥大+si1280、肥大+si1539组细胞直径以及CaN Aβ、ANF mRNA水平均较肥大模型组及肥大+siGFP阴性对照组降低(P＜0.05),3组之间的CaNAβmRNA水平无明显差异(P＞0.05),其中肥大+si1280组的细胞直径、ANF及β-MHC mRNA水平较肥大+si1053组、肥大+si1539组有明显减低(P＜0.05).结论 成功构建CaN Aβ mRNA的小发夹RNA表达质粒,siRNA抑制CaN Aβ mRNA的表达,可抑制细胞水平醛固酮诱导的心肌细胞肥大；其中1280(21 bp)为RNA干扰的相对更有效片段.
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衣霉素激活的心肌细胞氯通道及其电生理学特性
目的 探讨内质网应激(ERS)的激活剂衣霉素(Tm)能否激活心肌细胞的氯通道,并观察其电生理学特性.方法 原代培养新生SD大鼠心肌细胞,用等渗外液灌流作为对照,然后改变灌流液为低渗或者舍有衣霉素的等渗外液,同时通过膜片钳全细胞模式记录电流.结果 (1)在等渗外液下,仅记录到低幅度的基础电流.与等渗外液相比,低渗外液灌流细胞时电流的密度在+40、+60、+80及+100mv时明显增加(P＜0.05),并且电生理学特性类似于容积敏感氯通道(VSOR)的电流,包括:外向整流、正电压依赖性失活,以及对氯离子通道阻断剂4,4’-异二硫氮氏-2,2’-二磺酸(DIDS)敏感.(2)与等渗外液对比,含有衣霉素(2.5μg/ml)的等渗外液灌流同样可以记录到电流密度的显著增加,电生理学特性类似于低渗外液诱导的VSOR氯通道电流.结论 衣霉素可以诱发乳鼠心肌细胞的氯通道电流,并且符合VSOR的电生理学特性.
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射频消融治疗快速心律失常
射频电流为频率100～1.5Mhz的交流电流,可经心内电极导管在心脏局部组织产生60～70度的热量,导致心肌细胞很小范围的干燥性坏死,与直流电和激光能量相比,不产生气压伤,不损伤血液有形成份,心肌损伤面积较小,部位容易确定,安全度较高.1987年,经导管射频消融(RFCA)治疗折返机制引起的心动过速应用于临床以来,心律失常的电生理研究及临床治疗发生了重大的进展.目前,有关研究正在深入进行,临床应用得到进一步推广,现将临床应用现状作一简要介绍.
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冠心病心力衰竭患者应用曲美他嗪临床分析
曲美他嗪是哌嗪类衍生物,可改善缺血缺氧心肌细胞的能量代谢,目前其应用主要是对冠心病患者进行治疗[1],但是对心力衰竭疗效的观察较少.本文应用曲美他嗪治疗冠心病心力衰竭患者,报告如下.
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重症颅脑损伤后多种损伤因子致心肌功能损害的相关性研究
重症颅脑损伤是日常生活中常见的重症创伤，在急诊科及神经外科中多发且病死率很高，伤后早期即存在着急性心肌功能损害，且在其后的24 h内，心肌损害的程度呈现逐渐加重的趋势［1］。心脏功能状态关系到组织细胞的血液灌注和血氧输送，心功能障碍可直接影响患者的病死率［2］。多种损伤因子可导致急性心肌细胞功能损害，本研究重点探讨肿瘤坏死因子‐α（T N F‐α）、内毒素（L PS ）、白细胞介素‐6（IL‐6）与重症颅脑损伤后心功能损害发生的相关性及可能的机制，为预防心功能损害，改善患者预后提供相应依据。
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急性心肌梗死溶栓治疗后心脏收缩功能改善的疗效观察
急性心肌梗死(AMI)是冠状动脉急性闭塞，引起梗死相关血管(IRA)所供血区域的心肌细胞急性坏死的一组综合征。近几年国内外相继大量开展AMI静脉溶栓治疗，使患者住院期间的病死率由11%左右降至6%，同时它的中远期预后也得到明显改善，生活质量提高。这与AMI接受静脉溶栓后，梗死相关血管(IRA)及时再通，使梗死面积减少，心功能得到保护有关。1 资料与方法1.1 病例选择：选取1998年6月至2000年8月我院CCU病房收治的接受静脉溶栓治疗之AMI患者38例。其中男性27例，女性11例，发病年龄34～81岁，平均年龄57岁。入选、疗效判定标准及用药方法，参见中华心血管病杂志编委会1996年7月修订急性心肌梗死溶栓疗法参考方案。据临床疗效分为两组：①溶通组28例，男21例，女7例，年龄(60±20)岁，其中前/侧壁梗死者16例，下/后壁9例，混合者3例。
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高浓度极化液治疗急性心肌梗塞临床观察
根据高浓度极化液在促进心肌代谢防止心律失常的发生及传导阻滞,缩短心电图正常演变过程,促进缺血损伤心肌细胞的恢复等方面的效果优于普通极化液的治疗,缩短病程,提高存活率,我们对1994年至1998年5月14例急性心肌梗塞病人采用高浓度极化液治疗,取得满意效果,现总结如下:
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1,6-二磷酸果糖治疗急性病毒性心肌炎40例疗效观察
急性病毒性心肌炎是儿科常见的心血管疾病,其发病机制尚未完全明了.该病目前尚无特效疗法,一般多采用病因治疗和促进受损心肌细胞恢复.如未能及时有效地治疗,可发展成慢性心肌炎或不可逆转的心肌病变[1,2].我们应用1,6-二磷酸果糖治疗儿童急性病毒性的心肌炎,效果满意,现报告如下:
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p66Shc对亚砷酸钠诱导心肌细胞氧化应激的影响
目的 探讨p66Shc在亚砷酸钠介导的心肌细胞氧化应激中的作用. 方法 利用亚砷酸钠诱导的H9C2心肌细胞氧化应激模型,分别用CCK-8比色法检测细胞活力;双氯荧光素探针检测细胞内活性氧(ROS)水平;Western Blot法检测p66Shc、磷酸化p66Shc的表达变化;免疫荧光共聚焦检测p66Shc的亚细胞定位. 结果 与对照组相比,5 μM亚砷酸钠处理组细胞活力显著降低(P<0.05),细胞内ROS水平显著升高(P<0.001);砷引起了p66Shc表达量增加,而且磷酸化p66Shc与p66Shc蛋白总量的比值也显著升高(P<0.05),p66Shc在砷刺激下从细胞浆向线粒体转位.过表达野生型p66Shc质粒增加砷介导的心肌细胞内ROS水平,而过表达突变型p66Shc质粒和敲低p66Shc的表达都降低砷处理组细胞内ROS水平. 结论 研究显示亚砷酸钠可能通过上调p66Shc的表达和磷酸化水平诱导心肌细胞ROS水平的升高.
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姜黄素对布比卡因诱导的心肌细胞毒性的作用及机制研究
目的 探究姜黄素对布比卡因诱导的心肌细胞毒性作用及机制.方法 首先用WST-1法检测不同浓度姜黄素(0、25、50、75和100μmol/L)对H9C2心肌细胞增殖的影响,确定姜黄素的适浓度.然后用适浓度的姜黄素处理H9C2细胞24 h后,加入1 mmol/L布比卡因刺激24 h,WST-1检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Westernblotting方法检测细胞中细胞色素C(CytC)、活化的Caspase-3、Bax、Bcl-2、p-Akt和p-GSK-3β的表达水平.后,用GSK-3β抑制剂TWS119处理H9C2细胞,检测GSK-3β通路抑制后姜黄素对布比卡因诱导的细胞增殖和凋亡相关蛋白表达的影响.结果 75μmol/L开始抑制细胞增殖,因此姜黄素浓度的选择为50 μmol/L.姜黄素能够缓解布比卡因对心肌细胞增殖的抑制,减少细胞凋亡,降低CytC和Caspase-3的表达及Bax/Bcl-2值,增加p-Akt和p-GSK-3β的表达.TWS119能减弱姜黄素对布比卡因诱导的心肌细胞增殖、CytC和活化的Caspase-3表达及Bax/Bcl-2值的影响.结论 姜黄素能缓解布比卡因诱导的心肌细胞毒性,这与其激活Akt/GSK-3β信号通路、抑制线粒体凋亡通路相关.
关键词： 姜黄素 布比卡因 心肌细胞 毒性 Akt/GSK-3β信号通路 -
丁烯酸内酯对心肌线立体呼吸链酶复合物活力的影响
目的研究丁烯酸内酯(BUT)对大鼠心肌细胞毒性作用机制.方法差速贴壁结合化学方法分离纯化大鼠心肌细胞.MTT法检测BUT作用于心肌细胞后其存活率的改变.用差速离心法分离心肌线粒体.TBA法检测心肌匀浆和心肌线粒体悬液中MDA的含量.应用紫外分光光度法检测BUT作用于线粒体悬液2h后线粒体呼吸链酶复合物活力.结果BUT对培养的心肌细胞有很强的毒性作用并且呈现明显的量效-关系,其作用于心肌细胞的LC50为5.3μg/mL.BUT作用在线粒体悬液中所引起的脂质过氧化效应强于其在心肌匀浆中所引起的脂质过氧化作用.BUT作用后线粒体酶复合物活力发生了改变,复合物Ⅰ和复合物Ⅱ的活力受到了比较明显的抑制,而复合物Ⅲ、Ⅳ的活力则有一定程度升高.结论BUT能引起心肌细胞的脂质过氧化作用,这种作用有可能是因为BUT作用于线粒体呼吸链影响了电子在呼吸链上的传递过程所致.
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丁烯酸内酯对心肌的毒性作用机制
目的丁烯酸内酯(Butenolide,BUT)是由镰刀菌属产生的一种水溶性真菌毒素,其产生的毒素对人类健康具有潜在的危害,本研究以心肌为研究对象探讨BUT对心肌组织毒性作用的机制.
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双氧水对小鼠心肌细胞超微结构的影响
双氧水(Hydrogen peroxide),即30％过氧化氢(H2O2)水溶液,无色透明液体,常用作漂白剂、消毒剂,目前在乳品、饮料等食品的无菌包装以及啤酒、饮用水、水产保鲜、瓜果蔬菜等食品的生产加工过程中应用十分广泛[1-2].然而在规范使用之外,也可见桶装水任意加入双氧水,以及因生产过程冲刷不彻底,双氧水过量残留等现象,造成双氧水经口过量摄食[2-3].由于双氧水的分解产物是H2O和O2,通常认为双氧水对机体是安全的,但有实验研究表明双氧水经口摄食可以造成雄性小鼠生殖系统酶表达改变[4]以及肾形态结构损害[5].目前国内外对双氧水可能引起的心肌器质性损伤研究较少,为了进一步探讨其是否具有心肌损害性,进行了双氧水经口摄入后对小鼠心肌细胞超微结构的影响,为准确判断提供实验依据.
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大气PM2.5对原代培养大鼠心肌细胞的毒性
目的近几年的流行病学研究发现,心血管疾病的发病率和死亡率随大气中PM2.5浓度的上升而升高.本研究采用原代培养的大鼠心肌细胞,以不同浓度的PM25全颗粒物及其水溶性和有机提取物进行染毒,观察了大气PM2.5及其组分对心肌细胞的毒性作用.
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视黄酸诱导H9c2细胞p38 MAPK转位的研究
目的 了解H9c2心肌细胞中p38 MAPK的分布及其在全反式视黄酸(atRA)诱导下的转位.方法 对H9c2细胞进行饥饿加药,应用激光扫描共聚焦显微镜对细胞内的p38进行定位扫描.通过对p38荧光强度的核浆比进行分析,得出atRA与SB202190对H9c2细胞内p38核转位的影响.结果 在未受刺激细胞内,p38较多分布在胞浆;经atRA分别刺激细胞5min,30min后,胞浆中p38的荧光强度均变弱,核浆比显示实验组与对照组间有显著性差异.SB202190能明显抑制atRA诱导的p38核转位(P＜0.01),并且,由SB202190抑制组与对照组的p38核浆比能看出,SB202190降低了26.1%的p38核转位.结论 atRA能诱导心肌细胞中p38的核转位,p38信号转导通路可能参与心脏的发育调控.
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硒对体外心肌细胞过氧化损伤保护和骨架蛋白actin表达的影响
目的 探讨硒对H2O2损伤心肌细胞的保护作用以及α-actin和β-actin表达的影响.方法 培养乳鼠心肌细胞随机分为对照组,H2O2组,Se 0.05、0.5、1.0和5.0 μmol/L组,采用透射电镜观察实验心肌细胞的超微结构,比色法检测心肌细胞培养介质中LDH和MDA含量,Western Blot检测α-actin和[β-actin蛋白的表达.结果 Se 0.5 μmol/L可减轻心肌细胞超微结构损伤；各加硒组LDH和MDA水平较H2O2组显著降低(P＜0.05),较对照组显著升高(P＜0.05),其中Se 0.5 μmol/L组LDH和MDA含量在各加硒组中低；Se 0.5μmol/L组α-actin表达水平较H2O2组升高并高于正常对照组；Se 0.5μmol/L组β-actin表达水平较损伤组升高,低于正常对照组.结论 0.5 μmol/L硒对H2O2损伤心肌细胞具有较好的保护作用,可维持和保护α-actin和β-actin的表达,参与细胞骨架蛋白重构.
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不同有氧运动时间对小鼠心肌细胞凋亡的影响
目的 比较不同有氧运动时间对小鼠心肌细胞凋亡的影响及作用机制.方法 80只2月龄雄性清洁级BALB/c小鼠随机分为短期静止组、长期静止组、短期运动组和长期运动组各20只.短期静止组和短期运动组小鼠饲养和有氧训练3个月,长期静止组和长期运动组小鼠饲养和有氧训练6个月.分别采用TUNE法、RTPCR法和蛋白印迹法测定心肌细胞凋亡情况以及Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白表达.结果 长期运动组小鼠心肌细胞凋亡指数较其他三组小鼠明显下降(P＜0.05),并且心肌Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平、Bcl-2/Bax比值较长期静止组及短期静止组小鼠显著上升(P＜0.05),而Bax mRNA及蛋白表达水平较长期静止组、短期静止组显著下降(P＜0.05).与短期运动组比较,长期运动组Bcl-2/Bax mRNA比值及蛋白比值得到明显改善(P＜0.05).短期运动组小鼠的心肌细胞凋亡指数以及心肌Bcl-2、Bax表达较短期静止组有所改善,但差异无统计学意义.结论 6个月有氧运动训练可有效阻止小鼠心肌细胞凋亡,改善心肌细胞Bcl-2、Bax表达和Bcl-2/Bax水平是其重要的作用途径.
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茶多酚和表没食子儿茶素没食子酸酯对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大的抑制作用
目的 体外实验观察茶多酚和表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌肥大的抑制作用.方法 采用乳鼠心肌细胞原代培养的方法,用Ang Ⅱ处理心肌细胞作为心肌肥大阳性组,观察10、50和100μg/ml的荼多酚和EGCG对AngⅡ诱导的心肌肥大的抑制作用.结果 与对照组相比,AngⅡ阳性组心肌细胞总蛋白含量增加、心肌细胞直径增大,而给予不同浓度的茶多酚和EGCG后,与AngⅡ阳性组相比,心肌细胞总蛋白含量和心肌细胞直径则均有一定程度的减少,并呈剂量-效应关系,但细胞数却没有变化.MTT增殖实验显示,AngⅡ可诱导心肌成纤维细胞的增殖,而给予茶多酚和EGCG后对成纤维细胞的增殖则具有一定程度的抑制作用.结论 茶多酚和EGCG对AngⅡ诱导的心肌肥大有一定的抑制作用.
关键词： 茶多酚 表没食子儿茶素没食子酸酯 心肌肥大抑制作用 心肌细胞
