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苦参碱体外诱导人结肠腺癌SW480细胞凋亡的实验研究
目的:观察苦参碱(MT)诱导人结肠腺癌细胞株SW480凋亡的作用并探讨其可能机制.方法:以不同浓度MT处理人结肠腺癌细胞株SW480,分别通过MTT法检测MT对SW480细胞的增殖抑制作用,光镜观察、Hochest 33258荧光染色观察MT对SW480细胞变化的影响,Annexin V -FITC法检测MT对SW480细胞凋亡的影响,荧光定量PCR法检测MT对SW480细胞中Caspase3、Bcl-2 mRNA表达的影响.结果:MT对体外培养的SW480细胞增殖具有明显的抑制作用,并可诱导其发生凋亡,其作用呈剂量和时间依赖性,48 h IC50=0.70mg· mL -1；光镜观察显示,凋亡细胞变圆,体积缩小,Hochest 33258荧光强染；经MT作用的SW480细胞,其Bcl-2表达低于正常组,Caspase3表达则显著高于正常组.结论:MT在体外能抑制SW480细胞的增殖并诱导细胞凋亡,其机制可能与诱导凋亡有关.
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钙释放激活钙通道调节分子1促进结肠癌细胞系SW480的增殖
目的 探讨钙释放激活钙通道调节分子1(ORAI1)对结肠癌细胞系SW480增殖的影响及其机制.方法 以ORAI1干扰慢病毒感染SW480细胞,分别用实时荧光定量PCR和Western blot检测细胞中ORAI1mRNA和蛋白的表达,通过MTT法、集落形成实验和倍增时间检测细胞的增殖,流式细胞仪检测其周期,激光共聚焦显微镜检测细胞钙内流(SOCE),Western blot法检测细胞中ERK1/2、p-ERK1/2和CyclinD1蛋白表达.结果 SW480转染ORAI1干扰慢病毒72 h后,可见明显的荧光表达;干扰组较空病毒组和对照组,ORAI1的表达降低(P＜0.01)、细胞生长减慢(P＜0.05)、集落形成能力减弱(P＜0.01)、倍增时间延长(P＜0.01)、G1期细胞比例增高(P＜0.05)、SOCE内流峰值降低(P＜0.05)、p-ERK1/2和CyclinD1的蛋白表达量降低(P＜0.01).结论 ORAI1可能通过SOCE调节胞内Ca2+浓度,并进一步通过MAPK信号通路促进SW480细胞的增殖.
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过表达miR-5195-3p对结直肠癌细胞凋亡的影响
目的 探讨miR-5195-3p对Runx相关转录因子3(RUNX3)的靶向调节作用及对结直肠癌细胞凋亡的影响.方法 RT-qPCR和Western blot分别检测结直肠癌组织与癌旁组织中miR-5195-3p和RUNX3蛋白的表达.将人结肠癌细胞系SW480随机分为5组:对照组( control)、miR-5195-3p mimic组、mimic control组、miR-5195-3p inhibitor组、inhibitor control组. Wetsern blot检测RUNX3的蛋白表达;流式细胞仪检测细胞凋亡.在SW480细胞中转染RUNX3过表达质粒后检测细胞凋亡.结果 与癌旁组织中相比,miR-5195-3p在结直肠癌组织中的表达显著升高, RUNX3的蛋白表达明显降低(P<0. 05).过表达miR-5195-3p显著下调了SW480细胞中RUNX3的表达,并降低细胞凋亡水平(P<0. 05);抑制miR-5195-3p明显上调RUNX3的表达,并上调细胞凋亡水平( P<0. 05).此外与miR-5195-3p mimic组相比,RUNX3过表达质粒的共转染组显著降低细胞凋亡水平( P<0. 05).结论 miR-5195-3p可能作为促癌基因在结直肠癌中发挥作用,其作用与靶向调节RUNX3相关.
关键词： 结直肠癌 RUNX3 miR-5195-3p SW480 细胞凋亡 -
沉默p53凋亡刺激蛋白抑制因子抑制结直肠癌细胞的增殖
目的 探索p53凋亡刺激蛋白抑制因子(iASPP)在结直肠癌组织/细胞中的表达及iASPP沉默后对结直肠癌细胞增殖的影响.方法 该研究首先检测临床样本结直肠癌组织和癌旁正常组织中iASPP mRNA的表达差异、结直肠癌细胞系和正常结肠上皮细胞系(HCoEpiC) mRNA和蛋白质iASPP表达差异;然后在人结肠癌细胞SW480中转染iASPP-siRNA,用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测iASPP mRNA表达效率,用免疫印迹试验(Western blot)检测iASPP的蛋白表达水平;后用MTT法和BrdU法检测沉默iASPP对SW480细胞增殖的影响.结果 结直肠癌组织中,iASPP mRNA表达相比癌旁正常组织上调;结直肠癌细胞LoVo、SW620和SW480中iASPP mRNA和蛋白质表达相比正常结肠上皮细胞系(HCoEpiC)均上调;在SW480细胞中转染iASPP-siRNA可下调iASPP的表达;沉默iASPP可抑制结直肠癌细胞的增殖.结论 沉默iASPP基因抑制结直肠癌细胞的增殖.
关键词： p53凋亡刺激蛋白抑制因子 SW480 增殖 结直肠癌 -
miR-223对结肠癌SW480细胞生物学行为的影响
目的 观察miR-223对结肠癌SW480细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响.方法 PLL3.7-miR-223和PLL3.7-miR-EV质粒转染SW480细胞,Real-time PCR检测转染24h后miR-223的表达变化,CCK-8试剂盒检测转染12、24、48 h后细胞的增殖能力,流式细胞仪分析转染48 h后细胞周期和凋亡情况,Western blot检测IGF-1R、AKT蛋白表达情况.结果 转染24 h后,Real-time PCR检测结果显示PLL3.7-miR-223转染组miR-223的表达量(6.55±2.04)较PLL3.7-miR-EV(以其miR-223的表达量为1)明显上调(P＜0.01).与对照EV组相比,SW480细胞在转染miR-223后生长明显受到抑制,细胞周期在G1期发生阻滞[(61.61±4.02)％vs.(35.99±1.62)％],凋亡增加明显[(67.43±4.75)％vs.(44.23±3.11)％],均P＜0.01,并且能够降低生长相关蛋白IGF-1R及细胞凋亡相关蛋白AKT的表达.结论 miR-223可以通过调节IGF-1R和AKT的表达影响结肠癌细胞SW480的增殖、细胞周期和凋亡.
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阿司匹林对HT-29、SW480结肠癌细胞株CD133表达的影响
目的:观察阿司匹林对人结肠癌肿瘤于细胞标志物CD133表达的影响,探讨其对结肠癌干细胞的作用.方法:流式细胞仪检测结肠癌细胞株HT-29和SW480在不同浓度阿司匹林(0、2.5、5.0、10.0 mmol/L)作用下CD133的表达变化.结果:流式细胞仪检测结果显示CD133+细胞在HT-29细胞株中的比例为88.37％±1.00％,在SW480细胞系中的比例为65.22％±1.50％.用阿司匹林干预后,随着阿司匹林浓度的增加,CD133在结肠癌细胞系HT-29和SW480中的表达呈下降趋势,差异有统计学意义(45.41±1.09,55.31±1.07 vs 73.45±1.04; 28.28±0.30,42.27±0.78 vs 58.96±0.09,均P＜0.05).结论:阿司匹林能抑制结肠癌细胞株HT-29和SW480中CD 133的表达,呈剂量依赖性.
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CXCR4 RNA干扰序列筛选及对结肠癌细胞SW480生长的影响
目的 筛选细胞表面趋化因子受体(CXCR4)RNA干扰高效序列,探讨其对SW480细脆生长的影响.方法 采用RT-PCR和Western blot方法选择有效的CXCR4 RNA干扰序列,流式细胞术分析转染该序列后SW480细胞生长情况.结果 sihCXCR4-3序列可使CXCR4RNA相对含量仅为SW480组的5.4％,CXCR4蛋白相对表达量为18.95％. sihCXCR4-3组细胞数[(0.92±0.06)×105]低于SW480细胞组[(1.38±0.04)×105,P=0.0050]及NCsihCXCR4组[(1.28±0.05)×105,P=0.0256]；相对SW480组和NCsihCXCR4组,sihCXCR4-3组的抑制率分别为33.03％及28.00％.sihCXCR4-3组G1期百分率明显低于SW480细胞组[(59.5±0.57)％vs.(74.11±0.54)％,P=0.0167]；S期百分率高于SW480组[(23.85±0.24)％vs.(14.62±0.46)％,P=0.0305]和NCsihRNA组[(17.63±0.48)％,P=0.0013].结论 sihCXCR4-3序列可高效沉默CXCR4基因表达,抑制SW480细胞生长.
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鞘氨醇激酶1促进SW480细胞迁移机制探讨
目的 鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase 1,SK1)具有调控细胞迁移的重要作用,丝/苏氨酸激酶(serine/threonine kinase,AKT)参与其调控过程.本研究旨在探讨SK1对结肠癌细胞株SW480迁移和侵袭的影响及与AKT信号通路的关系.方法 以不同浓度12-豆蔻酸-13-乙酸佛波醇(phorbol 12-myristate-13-acetate,PMA)干预SW480细胞,观察细胞SK1、p-AKT基因和蛋白表达水平变化情况.采用Ttranswell法观察PMA和AKT抑制剂对SW480细胞迁移和侵袭能力的影响.结果 CCK8实验显示,25、50、100 nmol/L PMA刺激的SW480细胞培养液吸光度(A)值分别为0.780±0.030、0.844±0.057和0.998±0.045,与空白对照组(A值0.631±0.051)比较均明显增加,F=93.48,P＜0.001;PMA可诱导细胞内SK1基因和蛋白表达水平明显增高;Transwell实验结果显示,100 nmol/L PMA增强SW480细胞迁移和侵袭(分别为169.8±10.82和89.6±8.44),较对照组(分别为63.6±8.67和39.6±6.12)明显增加,而AKT抑制剂AKTi1/2可减少PMA诱导的迁移和侵袭SW480细胞数量(分别为91.8±9.36和57.2±8.98);PMA增强SW480细胞SK1表达同时促进AKT蛋白磷酸化水平,而AKTi1/2可拮抗PMA的作用.结论 SK1可促进SW480细胞的迁移和侵袭能力,其机制与上调AKT信号通路有关.
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槲皮素对结肠癌SW480细胞增殖及蛋白表达的影响
目的：研究槲皮素对 SW480结肠癌细胞生长增殖及蛋白表达的影响。方法体外培养人结肠癌SW480细胞后，采用人工重组基膜技术监测槲皮素对肿瘤细胞体外侵袭能力和运动活性的作用。将培养成功的细胞分为空白组和其余5个不同浓度（10、20、40、80、160 mg／L）的槲皮素作用组，观察干预结果，检测人结肠癌 SW480细胞的增殖抑制率，选择佳作用浓度；并通过免疫印迹法检测人结肠癌SW480内增殖细胞核抗原（ PCNA）、Ki67的表达情况。结果结肠癌 SW480细胞经槲皮素处理后，体外侵袭、运动能力呈剂量依赖性下降（ P ＜0.05）；槲皮素能显著抑制结肠癌SW480细胞的增殖，浓度为10、20、40、80、160μmol／L的槲皮素作用于结肠癌 SW480细胞的增殖抑制率分别为（4.1±1.2）％、（13.9±1.5）％、（38.8±2.2）％、（41.5±2.6）％、（45.3±2.6）％，与空白组对照相比差异有统计学意义（ P＜0.05）；干预的结肠癌 SW480细胞内 Ki67和 PCNA的表达均呈下调表现（P＜0.05）。结论槲皮素可呈浓度和时间依赖性地抑制结肠癌SW480细胞的增殖，对人结肠癌 SW480细胞的生长有抑制作用，并能诱导其凋亡。
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阿司匹林对人结肠癌细胞中肿瘤干细胞标记物CD44表达的影响
目的:观察阿司匹林对人结肠癌肿瘤干细胞标志物CD44的影响,以探讨其对结肠癌干细胞的作用.方法:Western blot检测不同浓度阿司匹林作用后CD44在人结肠癌细胞株HT-29和SW480中的表达情况.结果:Western blot结果显示肿瘤干细胞标志物CD44在人结肠癌细胞株HT-29和SW480中均有表达,阿司匹林能降低HT-29和SW480中CD44蛋白的表达,并具有良好的量-效关系(P<0.05);两种细胞中CD44蛋白的表达比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论:阿司匹林能降低结肠癌细胞株HT-29和SW480中CD44的表达,并对结肠癌肿瘤干细胞有抑制作用.
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钙释放激活钙通道调节分子1促进结肠癌细胞系SW480的迁移和侵袭
目的：探讨钙释放激活钙通道调节分子1（calcium release-activated calcium channel modulator 1，ORAI1）对SW480迁移和侵袭的影响及其机制。方法：以ORAI1干扰慢病毒感染SW480细胞，用RT-qPCR和Western blot检测细胞中ORAI1mRNA和蛋白的表达，Transwell小室、黏附实验、血管形成及拟态分别检测细胞侵袭、迁移能力，同、异种细胞间黏附及血管生成能力，激光共聚焦显微镜检测细胞钙内流（store-operated Ca2+entry，SOCE），Western blot法检测细胞中ERK1/2、p-ERK1/2、MMP-2、VEGF和E-cadherin蛋白的表达。结果：SW480转染ORAI1干扰慢病毒72h后，可见明显的荧光表达；较空病毒组和（或）对照组，干扰组ORAI1的表达降低（P<0.01）；侵袭和迁移能力减弱（P<0.01）；同种黏附能力增强（P<0.05）；异种黏附能力减弱（P<0.05）；血管生成能力减弱（P<0.01）；SOCE内流峰值降低（P<0.05）；p-ERK1/2、MMP-2和VEGF的表达降低（P<0.01）、E-cadherin表达增加（P<0.01）。结论：ORAI1可以促进SW480的迁移和侵袭，其机制可能与SOCE增加有关。
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STAT3-siRNA慢病毒表达载体的制备及其在SW480细胞中的表达
[目的]通过慢病毒感染SW480细胞观察RNAi对细胞内STAT3基因表达的影响.[方法]制备STAT3干扰质粒,与其它3种质粒共同转染至293T细胞中组装为STAT3-siRNA慢病毒表达载体.流式测定病毒滴度后选择适滴度感染SW480细胞并进行分选.Real-time PCR及Western blotting分析该慢病毒在SW480细胞中对于STAT3基因表达的影响.[结果]测序结果说明制备的慢病毒表达载体符合实验预期.该siSTAT3慢病毒感染SW480细胞后,流式细胞仪检测发现SW480细胞凋亡比率增加,Rea1-time PCR检测发现慢病毒对于STAT3 mRNA表达量的干扰效率为78.68％,Western blotting检测发现STAT3蛋白表达量下降,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]本研究制备的STAT3-siRNA慢病毒表达载体,能够有效干扰结直肠癌SW480细胞株STAT3表达.
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顺铂对结直肠癌细胞增殖及侵袭能力的影响
目的：探讨顺铂对人结直肠癌细胞SW480增殖及侵袭力的影响。方法以SW480细胞为研究对象，设定未经处理的SW480细胞为对照组，给予不同浓度顺铂进行不同时间干预，应用MTT法、Transwell侵袭小室、定磷法检测SW480细胞的增殖、侵袭力及Na+-K+-ATP酶活性。结果生理浓度顺铂（70μmol/L）在48 h即可抑制SW480细胞的增殖，与72和96 h相比抑制率差异无统计学意义；70μmol/L顺铂处理48 h时，即可降低穿越Matrigel膜基质的细胞数；分别采用17.5、35、70和140μmol/L4个梯度浓度的顺铂作用于SW480细胞48 h后，35、70和140μmol/L组细胞中Na+-K+-ATP酶活性均显著升高，且顺铂浓度达70μmol/L时Na+-K+-ATP酶即可达到较高活性。结论 Na+-K+-ATP酶活性的降低可能导致对结直肠癌细胞增殖和侵袭能力调节作用减弱，可能与结直肠癌细胞SW480耐顺铂有关。
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结肠癌耐药细胞系sw480/L-OHP的建立和生物学特性研究
目的：建立结肠癌sw480耐奥沙利铂细胞系(sw480/L-OHP),并研究生物学特性。方法：应用人结肠癌细胞系sw480，以反复诱导、逐渐递增奥沙利铂(L-OHP)浓度的方法，体外培养建成sw480/L-OHP。用CCK-8法进行细胞增殖实验检测其多药耐药性；RT-PCR检测抗凋亡基因survive、多药耐药基因MDR1的表达水平；Westernblot检测P-糖蛋白、MRP1的表达。结果：sw480/L-OHP对奥沙利铂耐药，并对多种抗癌药物产生交叉耐药性；与亲本细胞相比sw480/L-OHP的MDR1、survive的基因表达均显著升高；sw480/L-OHP的MRP1蛋白表达没有明显变化，但P糖蛋白表达显著升高。结论：sw480/L-OHP细胞对奥沙利铂耐药，并对多种化疗药物呈不同程度交叉耐药性特征，具备耐药细胞生物学特性，可用于对人结肠癌耐药机制与逆转等方面的研究。
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Peroxiredoxin 2基因慢病毒载体的构建及对结直肠癌SW480细胞增殖的影响
目的：构建Peroxiredoxin 2（Prdx2）基因慢病毒表达载体，建立能够稳定高表达Prdx2的结直肠癌SW480细胞株，研究Prdx2的高表达对SW480细胞生长增殖的影响。方法：利用PCR扩增Prdx2编码区片段，克隆插入载体Ubi-MCS-EGFP-IRES-Puromycin （GV218）中，构建Ubi-Prdx2-EGFP-Puromycin（LV-Prdx2）慢病毒表达载体，包装产生慢病毒颗粒，鉴定后将其转染SW480细胞，荧光显微镜观察细胞绿色荧光蛋白表达；应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（ qRT-PCR ）和Western blot方法检测SW480细胞中Prdx2的mRNA和蛋白水平表达情况；MTT法检测细胞生长情况；平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力。结果：构建的重组慢病毒表达载体Ubi-Prdx2-EGFP-Puromycin（LV-Prdx2）经鉴定正确；慢病毒转染SW480细胞后，细胞中Prdx2在mRNA和蛋白水平高表达。 MTT法及平板克隆形成实验结果显示Prdx2高表达的SW480细胞增殖能力显著增强（P＜0.05）。结论：成功构建Prdx2基因慢病毒表达载体Ubi-Prdx2-EGFP-Puromycin，筛选出稳定高表达Prdx2的SW480细胞株；高表达的Prdx2分子可显著促进结直肠癌SW480细胞增殖。
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survivin-siRNA重组腺病毒质粒与结直肠癌细胞剂量和时间的相关性
目的：构建survivin-siRNA重组腺病毒质粒，探讨不同浓度和时间点的 survivin-siRNA 重组腺病毒质粒 pBAsi-survivin对结直肠癌SW480细胞的影响。方法将制备好的survivin-siRNA重组腺病毒载体pBAsi-survivin，按浓度梯度分别为50、100、150、200、250、300 nmol/L 6个浓度梯度分别转染SW480，并检测适浓度下转染12、24、36、48、60、72 h 6个时间梯度，用RT-PCR检测各组细胞中survivin mRNA 的表达水平，用 West-ern印迹检测各组细胞中survivin 蛋白的表达水平，用MTT法检测细胞的生长情况。结果结直肠癌SW480细胞对survivin-siRNA重组腺病毒 pBA-si-survivin有浓度依赖性，浓度在100 nmol/L时survivin mRNA表达抑制率39.01％，蛋白表达抑制率为47.83％，细胞生长抑制率为（15.1±1.0）％；在转染48 h后转染效率高， survivin mRNA 和蛋白表达抑制率分别为67.19％、68.24％，细胞生长抑制率为（37.0±2.7）％。结论结直肠癌SW480细胞对survivin-siRNA重组腺病毒pBAsi-survivin有浓度和时间依赖性，pBAsi-survivin浓度100 nmol/L是体外抑制结直肠癌 SW480细胞的适宜浓度，转染48 h效率高。
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抑癌基因DLC-1在结肠癌细胞sw480中表达的研究
目的:初步探讨DLC-1基因在结肠癌细胞sw480中的表达改变及其可能机制;方法:采用RT-PCR和Western blot分析结肠癌细胞CaCo2、sw480的DLC-1表达情况;应用去甲基化药物5-氮杂胞苷处理DLC-1基因阴性表达的细胞株,观察用药前后该细胞DLC-1基因的表达水平、细胞周期、细胞增殖力和侵袭力的影响.结果:CaCo2细胞高表达DLC-1 mRNA,而sw480则呈现表达缺失.经去甲基化药物5-氮杂胞苷处理sw480后,DLC-1 mRNA恢复表达,比较用药前后sw480细胞增殖力下降、细胞周期被阻滞在G2期、细胞侵袭力减弱.结论:DLC-1基因可影响结肠癌细胞sw480的增殖能力和侵袭力,并使结肠癌细胞sw480细胞周期阻滞于G2期,DNA甲基化可能是导致DLC-1在sw480细胞中的失活的一个重要原因.
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MiR-192对结直肠癌细胞ZEB2表达及迁移和侵袭的影响
目的:探讨miR-192对结直肠癌SW480和SW620细胞ZEB2(zinc-finger E-box binding homeobox 2)表达及迁移和侵袭能力的影响.方法:将miR-192模拟物(miR-192 mimics)分别转染SW480和SW620细胞,应用实时荧光定量RT-PCR和蛋白质印迹法检测转染后SW480和SW620细胞中miR-192、ZEB2 mRNA和ZEB2蛋白的表达,细胞划痕实验和Transwell侵袭实验检测转染后SW480和SW620细胞迁移和侵袭能力的改变.将重组载体pmiR-ZEB2-wt和miR-192 mimics共转染入SW480细胞,应用双荧光素酶报告基因验证ZEB2基因3’端非翻译区(3’-untranslated region,3’-UTR)是否有miR-192的结合位点.结果:与转染miR-192模拟物阴性对照组比较,miR-192 mimics转染后SW480和SW620细胞中miR-192的表达水平上调(P＜0.05),ZEB2mRNA及其蛋白的表达水平明显下调(P＜0.05),细胞的迁移和侵袭能力下降(P＜0.05).双荧光素酶报告基因验证结果显示,pmiR-ZEB2-wt和miR-192 mimics共转染后,SW480细胞中荧光素酶活性下降(P＜0.05),ZEB2基因3’-UTR存在miR-192的结合位点.结论:ZEB2可能是miR-192的靶基因之一,上调SW480和SW620细胞中miR-192的表达可抑制ZEB2的表达,发挥抑制细胞迁移和侵袭的作用.
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细丝蛋白A抑制荷人结肠腺癌细胞SW480裸鼠移植瘤的生长
目的:探讨细丝蛋白A(fdamin A,FLNa)基因对人结肠腺癌SW480细胞在裸鼠体内成瘤的影响及其可能的机制.方法:将重组载体质粒pcDNA3.1/V5-His-TOPO/FLNa通过脂质体介导的方式转染到SW480细胞中,RT-PCR和蛋白质印迹法检测SW480/FLNa细胞中FLNa mRNA和蛋白的表达,MTT法检测细胞的体外增殖能力.将SW480/FLNa、SW480/pcDNA3.1和SW480细胞接种于裸鼠皮下,观察移植瘤的生长情况,计算抑瘤率,HE染色观察移植瘤组织的形态学变化,RT-PCR和蛋白质印迹法检测移植瘤组织中基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinases-9,MMP-9)mRNA和蛋白的表达水平.结果:FLNa基因在SW480细胞中获得稳定表达,SW480/FLNa、SW480/pcDNA3.1和SW480细胞的体外增殖能力相似;SW480/FLNa组移植瘤的生长速度和质量低于SW480组,抑瘤率为(88.7+3.5)%(P=0.000);SW480/FLNa组移植瘤组织出现退变坏死,MMP-9mRNA和蛋白的表达水平(0.11±0.02和0.02±0.00)均低于SW480组(1.12±0.02和1.25±0.05),差异均有统计学意义(P=0.012,P=0.025).结论:FLNa基因具有抑制人结肠腺癌SW480细胞在裸鼠体内的生长作用,其作用机制可能与下调MMP-9的表达有关.
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结肠癌淋巴结转移基因谱表达差异分析
目的 探讨人结肠癌细胞系SW480、SW620基因谱的表达差异.方法 针对NCBI的GEO数据库中编号为GDS756的基因芯片表达数据,用GSEA软件进行基因集富集分析及领头亚群分析,利用FunRich分析软件针对SW480、SW620细胞领头亚群基因进行验证性功能注释,STRING在线分析系统对显著性富集基因集领头亚群基因进行生物网络分析,获得SW480、SW620细胞中心节点基因,并将中心节点基因与高重叠领头亚群基因进行联合分析,以获得参与多功能的中心节点基因.结果 GSEA软件分析筛选出SW480细胞显著性富集基因集12个,领头亚群基因491个,高重叠基因7个;SW620细胞显著性富集基因集80个,领头亚群基因870个,高重叠基因6个.对显著性富集基因集领头亚群基因进行生物网络分析筛选出SW480、SW620细胞相关中心基因数目分别为5个及8个;结合GSEA及生物网络分析结果,获得SW620细胞2个参与多功能调控的核心基因TOP2A、CDK1.结论 遗传背景相同的结肠癌SW620细胞与SW480细胞具有不同的基因功能分布特点,SW620细胞多功能中心节点基因TOP2A、CDK1与结肠癌发展相关信号通路高度相关.
