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植物提取物降低香烟烟气自由基的应用研究
吸烟过程中产生烷氧自由基、烷基自由基、醌/半醌自由基、多环芳烃自由基等,这些自由基可以直接或间接攻击粘膜、损伤细胞,并可导致各种疾病的发生.因此,降低香烟烟气中的自由基将成为研究低毒香烟的重要课题之一.
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石榴皮鞣质对糖尿病大鼠肾组织抗氧化保护作用的研究
目的 初步探讨石榴皮鞣质(Tannin in Punica granatum L.)对糖尿病大鼠肾组织的保护作用及其机制.方法 采用链脲佐菌素腹腔注射诱导建立糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为5组(每组7只):模型组、石榴皮鞣质50、75和100 mg/kg治疗组、维生素E组,另取正常大鼠作为正常组(n=7).连续给药21 d后,观察大鼠一般生理状况,测定空腹血糖(GLU)浓度、糖化血红蛋白(HbA1c)浓度、血清肌酐(Cr)以及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)含量,PAS染色观察肾组织形态变化.结果 与模型组比较,石榴皮鞣质可显著改善糖尿病大鼠生理状态,75和100 mg/kg组显著降低GLU(P＜ 0.01),50 mg/kg组的GLU、各剂量石榴皮鞣质组HbA1c含量明显降低(P＜0.05),各剂量石榴皮鞣质组的血清Cr、肾组织MDA含量显著降低(P＜0.01),石榴皮鞣质75和100 mg/kg组大鼠肾组织SOD、GSH-PX活性显著升高(P＜0.01),并改善肾小球系膜基质增生状况.结论 石榴皮鞣质对糖尿病大鼠的肾脏具有较好保护作用,其机制可能是通过降低血糖、阻止SOD、GSH-PX活性下降,减少体内自由基及其降解产物MDA的含量,减轻自由基对肾组织结构的氧化有关,且呈一定的量效关系.
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葡萄籽粉对老龄大鼠的抗氧化作用
目的 探讨葡萄籽粉对老龄大鼠的抗氧化作用.方法 将48只12月龄SD大鼠依其血清过氧化脂质(LPO)含量随机分为4个组,每组12只,3个剂量组和1个阴性对照组；各剂量组大鼠分别灌胃给予相应浓度的受试样品溶液60 d后,检测大鼠血清及肝、脑组织中的LPO、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,以及肝、脑组织脂褐质(Lip)含量.结果 试验终末,受试样品高、中、低剂量组老龄大鼠的血清LPO含量分别为6.36、5.96、6.52 nmol/ml,均低于阴性对照组的7.21 nmol/ml,且差异均有统计学意义(P＜0.01)；3个剂量组大鼠肝组织的Lip含量分别为7.4、10.7和11.3μg/g,均低于阴性对照组的14.9 μg/g(组织),且差异均有统计学意义(P＜0.01)；各剂量组大鼠血清GSH-Px含量分别为432.0、426.2和389.2 NU/ml,均高于阴性对照组的356.5 NU/ml,各剂量组大鼠脑组织GSH-Px含量分别为3928.0、3816.5和3594.2 NU/g,均高于阴性对照组的3259.8 NU/g(组织),两者高、中剂量组与阴性对照组的差异均有显著性(P＜0.05).结论 受试的葡萄籽粉对老龄大鼠具有抗氧化作用.
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砷对机体抗氧化能力的影响及硒多糖的拮抗作用
地方性砷中毒(简称地砷病)是一种严重危害人体健康的地方病.山西是我国继新疆、内蒙之后发现的第3个饮水型地砷病病区.1994年在大同地区5个县共查出病人3 000余例,病区人口达100多万人.目前有关砷中毒的毒制还未有定论,其中的脂质过氧化学说近年来受到了一定关注.本研究对染砷大鼠和砷中毒病区人群的抗氧化能力进行测定,以探讨抗氧化作用在砷中毒发病中的意义;同时对硒多糖的拮抗效果进行了观察,为进一步探讨砷中毒的防治提供依据.
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棉皮素和棉皮苷体外抗氧化、保护DNA及阻断亚硝胺合成作用的比较
目的 比较棉皮素(gossypetin)和棉皮苷(gossypin)抗氧化、保护DNA及阻断亚硝胺合成的作用.方法 通过检测棉皮素和棉皮苷还原力的大小初步比较二者抗氧化性的强弱.采用分光光度法比较二者对超氧阴离子自由基(O2-·)、羟基自由基(·OH)和二苯代苦味酰基自由基(DPPH·)的清除作用.采用化学发光法评价了两种化合物对DNA损伤的保护作用.在体外模拟胃酸环境下,检测了二者阻断亚硝胺合成的能力.结果 棉皮素的还原力及清除·OH、DPPH·自由基的能力大于棉皮苷.而棉皮苷具有更加显著的保护DNA免受氧化损伤的作用.棉皮素可以更有效的阻断亚硝胺的合成.结论 棉皮素的抗氧化性及阻断亚硝胺合成的能力大于棉皮苷,而棉皮苷可以更有效的抑制机体DNA的氧化损伤.
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UVA和UVB对去卵巢骨质疏松大鼠血脂和抗氧化能力的影响
目的 研究长波紫外线(ultraviolet A,UVA)和中波紫外线(ultraviolet B,UVB)对去卵巢大鼠血脂和抗氧化能力的影响.方法 将40只健康雌性6月龄SD大鼠随机分为假手术对照组(sham)、模型组(OVX)、UVB照射组(OVX+UVB)、UVA照射组(OVX+ UVA).除假手术对照组外,其余各组经双侧卵巢切除.术后27周,对UVB照射组和UVA照射组分别使用波长340 nm(辐照度为10 μ,W/cm2,90 min/d)和313 nm(辐照度为15μW/cm2,90 min/d)的紫外线进行照射治疗,15周后测定大鼠骨密度及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)和一氧化氮合酶(NOS)含量以及血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量,光学显微镜下观察主动脉弓病理形态学改变.结果 去卵巢术后27周,与假手术对照组相比,模型组、UVA照射组和UVB照射组大鼠体重显著升高(P＜0.01),股骨近心端骨密度、中心骨密度和远心端骨密度显著降低(P＜0.05).紫外线照射15周后,与假手术对照组相比,模型组大鼠股骨近心端骨密度、中心骨密度和远心端骨密度显著降低(P＜0.01).与假手术对照组相比,模型组大鼠血清TG显著升高,血清HDL-C显著降低(P ＜0.01);UVA照射组血清TG显著升高,HDL-C显著降低(P ＜0.01);UVB照射组血清HDL-C显著降低(P＜0.01).与模型组相比,UVA照射组TG和HDL-C含量显著升高(P＜0.05或P＜0.01).与假手术对照组大鼠相比,模型组、UVA照射组、UVB照射组大鼠血清SOD和GSH-Px显著降低(P＜0.01),血清MDA显著升高(P＜0.01).与模型组大鼠相比,UVA照射组和UVB照射组血清SOD和GSH-Px显著升高(P＜0.01),UVA照射组GSH-Px降低(P＜0.05).光学显微镜下显示:假手术对照组主动脉弓层次清晰,内膜薄而光滑,中层平滑肌均匀,厚度正常,未见粥样硬化、斑块.模型组主动脉层次不清,内膜较正常组增厚,且厚薄不均.UVA照射组和UVB照射组内膜均不同程度增厚,但较模型组薄;中层平滑肌均匀,厚度较厚,但比模型组厚度薄.结论 大鼠去卵巢后导致血清雌激素含量降低,血清甘油三酯升高,高密度脂蛋白胆固醇含量降低,抗氧化能力的降低,使心血管疾病患病风险升高.UVA和UVB照射能够提高大鼠抗氧化能力.
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苦杏仁苷对醋酸铅所致雄性小鼠生精障碍的影响
目的 研究苦杏仁苷(amygdalin)对醋酸铅所致雄性小鼠生精障碍的影响,并探讨其作用机制.方法 采用腹腔注射醋酸铅(20 mg/kg)连续7d建立雄性小鼠生精障碍模型,造模第2天始,苦杏仁苷低、中、高剂量组分别腹腔注射苦杏仁苷(15、30和60 mg/kg),连续42 d.观察雄性小鼠的精子密度、精子畸变率变化,检测血清中睾酮(testosterone,T)的含量及睾丸组织匀浆的乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、山梨醇脱氢酶(sorbitol dehydrogenase,SDH)、Na+-K+-ATP酶、Mg2-ATP酶、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)水平的变化,并观察睾丸组织的病理改变.结果 与模型组比较,苦杏仁苷各剂量组的精子密度增高、精子畸变率降低,苦杏仁苷各剂量组睾丸组织中LDH、SDH、Mg2-ATP酶的活性增高,苦杏仁苷中、高剂量组睾丸组织中Na+-K+-ATP酶、SOD活性增强、NO及TNF-α含量降低、血清中T含量增高,同模型组比较差异有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).模型组睾丸组织生精上皮明显变薄,生精细胞层次和数量减少,多数生精小管腔见少量精子形成,而苦杏仁苷中、高剂量可改善醋酸铅所致的睾丸组织损伤.结论 苦杏仁苷对醋酸铅所致小鼠生精障碍的有一定改善作用,机制可能是通过抗氧化、降低NO水平,从而能稳定细胞膜、增强精子生成中能量代谢酶活性及抑制炎症介质.
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人角质细胞紫外线损伤模型筛选抗氧化剂的研究
目的 探讨利用人角质细胞系建立紫外线损伤模型,研究抗氧化剂对细胞的影响,以建立快速筛检方法.方法 体外培养HaCaT细胞,紫外线照射诱发氧化损伤模型,UVA及UVB照射强度分别为5和0.6 J/cm2.测试组分别更换含POCI和LBPC抗氧化剂的培养液,剂量为无细胞毒性的大浓度,同时设空白对照组、模型组和抗坏血酸阳性对照组.应用MTT(噻唑蓝)比色法、二氯荧光素(DCFH-DA)标记法、PI荧光素标记法和Annexinv/PI双染法,比较细胞活性、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)和细胞周期及细胞凋亡等指标的变化.结果 紫外线可造成HaCaT细胞明显氧化损伤.测试组SOD水平与照射组相比明显升高(P ＜0.001);测试组ROS荧光强度、细胞凋亡率及S期细胞比例均显著降低(P＜0.001).POCI抗氧化强度高于LBPC,两者均弱于VC.结论 应用紫外线损伤HaCaT细胞模型检测抗氧化剂的保护作用,可为抗氧化特性及强度的预测提供依据.
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合欢皮总皂苷所致小鼠肾毒性及其机制的研究
目的 研究合欢皮总皂苷对小鼠肾毒性及其机制.方法 采用一次性灌胃致毒剂量总皂苷,观察14 d时,合欢皮总皂苷对小鼠肾毒性表现.苏木素-伊红(HE)染色观察病理形态的变化,生化法测定其对肾SOD和GSH-Px的影响,末端标记法检测肾细胞凋亡,免疫组织化学法检测肾组织Bcl-2、Bax、COX-1及COX-2基因蛋白的表达.结果 合欢皮总皂苷口服致毒剂量可引起肾组织形态的变化,降低肾SOD和GSH-Px的活性;肾小球内皮细胞凋亡数目增多,Bcl-2表达下降,COX-2表达增加;肾小管COX-1表达增加.结论 致毒量合欢皮总皂苷对肾有一定毒性,促使细胞凋亡,可能与总皂苷降低肾的抗氧化能力和改变凋亡相关基因的表达、升高COX-1的表达有关.
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叶黄素、大豆甙元以及卵磷脂对小鼠体内抗氧化体系的影响
目的 通过单独补充叶黄素、大豆甙元、卵磷脂以及三者联合补充,以观察它们对小鼠体内抗氧化体系的影响.方法 采用灌胃方法,各组持续给予受试物6周.取小鼠血清、肝组织以及脑进行与抗氧化相关的生化检验.结果 单独以及联合补充均能提高小鼠血清、脑以及肝组织中谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)的活力,其中单独补充叶黄素能显著增加小鼠血清中GSH-Px活力(P<0.05),联合补充能显著增加肝组织中GSH-Px活力(P<0.01),且体现出一定的联合协同效应.单独以及联合补充均能提高小鼠血清、脑以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力,只有联合补充能显著提高血清以及肝组织中SOD活力(P<0.05),但在各组中均体现出一定的联合协同效应.单独以及联合补充均能降低小鼠血清、脑以及肝组织中丙二醛(MDA)含量.其中单独补充叶黄素能显著降低小鼠血清中MDA含量(P<0.05),单独补充大豆甙元能显著降低小鼠脑和肝组织中MDA含量(P<0.05),单独补充卵磷脂能显著降低小鼠脑和血清中MDA含量(P<0.05),联合补充对小鼠血清、脑以及肝组织中MDA含量均能显著降低(P<0.01),且在血清和脑组织中体现出一定的联合协同效应.单独以及联合补充均能显著提高小鼠大脑神经细胞膜脂流动性(P<0.05).结论 补充叶黄素、大豆甙元及卵磷脂能明显改善小鼠体内抗氧化体系、脂质代谢以及大脑神经细胞膜脂流动性.
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单体辐射防护剂作用机制研究进展
γ射线辐射可以产生于核聚变,也可以用于治疗恶性肿瘤.在各国的军备竞赛中,核武器一直是彰显大国实力的武器,因而各国军事医学的研究中,辐射防护都作为重要的研究方向.天然多糖虽然口服辐射防护作用较好,但是由于多糖分子量大而很少可以注射给药[1],口服后因为降解而失去了其大部分生物学作用,含硫辐射防护剂阿米福汀是美国第一个批准的辐射防护剂,但因为副作用大,临床应用剂量和使用次数都有严格规定,这些事实使得从事辐射防护的研究者们需要更为安全有效的辐射防护剂.天然产物是地球母亲带给人类的财宝,从天然产物中寻求辐射防护剂是人们“回归自然”的必然结果之一.本研究对天然单体活性物质发挥辐射防护作用进行综述.
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复方余甘果饮液抗氧化作用的研究
余甘果产于我国的南方,果实具有生津、平气的作用,当地百姓常用于疗治咽喉肿痛.但其抗氧化作用还尚未见报道.衰老机制的自由基学说是目前解释衰老的重要学说.经国内外学者研究,机体内自由基作用的产物--脂质过氧化物(LPO)的含量随增龄而增加[1,2],而具有抗自由基作用的超氧化物岐化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等抗氧化酶的活力随增龄而降低[2-4].我们从人体实验和动物实验2方面,研究了自制的复方余甘果饮液(下文简称饮液)的抗氧化作用.
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醒酒保肝胶囊对大鼠乙醇性肝损伤的影响
目的探讨醒酒保肝胶囊对大鼠乙醇性肝损伤的保护作用.方法 60只健康雄性Wister大白鼠随机分为对照组、造模组和醒酒保肝胶囊低、中、高剂量赘餮纷槎锩咳展辔父栊丫票８谓耗夷谌菸?对照组和肝损伤组给予蒸馏水,1 h后,除对照组给予蒸馏水外,各组动物灌胃给予体积分数为50%乙醇溶液10～15mL/kg,连续灌胃8周,与末次给药后24h称重摘眼球取血样和肝脏测血清生化和肝脏抗氧化指标.
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红景天醇提及水提物对微粒体LPO模型的影响
目的探讨红景天醇提物及水提物的抗氧化作用及其剂量反应关系.方法回流法和煎煮法分别制备红景天醇提物和水提物.钙沉淀法提取二级雄性SD大鼠肝微粒体.
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3-12 加药白酒与普通白酒对小鼠的急性肝损伤
目的选用乙醇性肝损伤敏感指标检测普通38度白酒加入具有抗氧化、调节酯代谢作用的中药后能否减轻乙醇对小鼠急性肝损伤的作用.方法受试物为某酒厂研制的加药38度白酒及本厂生产的38度白酒.试验设加药酒组、普通白酒组、蒸馏水组.选用健康昆明种雄性小鼠(合格证号医动字9-2-3),体重22～24g,随机分组,每组15只,加药酒与普通白酒中乙醇浓度均为38度,给小鼠相同剂量1次灌胃后12 h取肝脏制成质量浓度为10%的肝匀浆测TG、MDA,同时取相同部位肝脏组织做冰冻切片,苏丹Ⅲ染色,镜检,按含脂肪滴的肝细胞占全片肝细胞的比例记分,并累记积分.试验结果经方差分析,秩和检验用STATA软件统计分析.结果加药组肝匀浆中的TG、MDA及病理积分与普通白酒组比较,差异均有显著性(P＜0.01、P＜0.05、P＜0.01).加药酒组与蒸馏水组比较,3项指标差异均无显著性(P＞0.05).结论白酒中加入具有抗氧化、调节酯代谢作用的中药成分后确能减轻乙醇对小鼠急性肝损伤作用.
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食品毒理学和保健食品功能学评价中流式细胞术的应用
目的建立部分食品毒理学安全性评价及保健食品功能学评价指标的FCM检测方法,并应用于实际检测以评价其应用价值.
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青刺果油调节血脂及对人血小板体外聚集作用的影响
目的探讨青刺果油对高血脂大鼠血脂、抗氧化能力的影响.方法选用健康成年雄性SD大鼠84只,按基础血清总胆固醇水平并参考体重随机分为阴性对照组、高脂模型组、青刺果油低、中、高剂量组、复合饲料组和复合对照组7组,每组12只.除阴性对照组外,其余各组均用高脂饲料饲养以制备高脂动物模型,并同时给予不同剂量的青刺果油和青刺果油复合饲料喂养9周.结果实验第6周时各实验组胆固醇水平除低剂量组外与第四周相比都出现下降趋势,以高剂量组下降幅度大,其次为中剂量组,各组之间比较显示,中剂量组同阴性对照组无显著差异,但显著低于阳性对照组;青刺果低、中、高剂量组大鼠血清甘油三酯水平较实验前有所升高,但显著低于阳性对照组,并与阴性对照组TG水平无显著性差异;阳性对照组和中剂量组血清HDL-C水平显著降低,复合对照组血清HDL-C水平显著高于阳性时照组.实验第9周时,低、中、高剂量组及复合剂量组和复合对照组的血清SOD含量显著高于阳性对照组,而血清丙二醛水平各组之间无显著性差异.体外采用比浊法测定不同剂量青刺果油对血小板聚集率的影响,发现体外血小板聚集率随着青刺果油剂量的增加而降低.结论青刺果油具有一定调节血脂、抗氧化和体外抑制血小板聚集的作用
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复合微量营养素提高热适应能力的作用及其机理探讨
复合微量营养素由维生素C、B1、B2、B6、烟酸、叶酸、K、Na、Ca、Mg、Cu、Mn、Fe、Zn等组成.为了探讨其提高热适应能力的作用及其作用机理,观察了该营养剂对热暴露果蝇存活率、小鼠热耐力、小鼠高温游泳时间、热暴露大鼠神经内分泌变化、抗氧化功能和对热应激蛋白HSP70合成的影响.结果显示:(1)复合微量营养素能显著增加热暴露果蝇的存活率,延长热暴露小鼠的存活时间和热环境条件下的游泳时间;(2)能明显增加热暴露大鼠肝细胞液糖皮质激素受体结合活性,抑制肝组织磷脂酶A2活性;(3)能显著提高热暴露大鼠血清超氧化物歧化酶活力,抑制血清丙二醛含量的增加;(4)能显著提高热暴露果蝇的热应激蛋白HSP70含量.结果表明,复合微量营养素提高热适应能力的作用机理可能与改善神经内分泌调节、提高抗氧化功能和增加热应激蛋白(HSP70)合成有关.
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茶色素化学预防作用研究
体外给予茶色素处理HepG2肝肿瘤细胞,发现茶色素及其单体成分可诱导醌还原酶(QR)活性和谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性;动物试验选用二乙基亚硝胺(DENA)诱导大鼠肝癌前病变模型、二乙基苯并蒽(DMBA)诱导的金黄色地鼠口腔癌动物模型和二甲基肼(DMH)诱导的大鼠大肠癌动物模型,观察茶色素对其影响.在大鼠肝癌前病变模型中,阳性对照组的GST水平有一定程度的降低,饮用茶色素可显著诱导大鼠肝GST活性,茶色素的诱导率为18%,而且GST 1-1、1-2、3-3蛋白表达均有明显升高.此外,茶色素对具有抗氧化作用和解毒作用的II相代谢酶QR和GST具有诱导作用,这可能是茶色素防癌作用的重要机制.在地鼠口腔癌和大鼠大肠癌模型中发现茶色素抑制PCNA标记指数、AgNOR、Bcl-2、EGFR, 诱导Bax等一系列生物学标志物,并终抑制了肿瘤的发生.
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虾青素对60Coγ射线所致小鼠氧化损伤的保护作用
目的 探讨虾青素对60Coγ射线诱导的小鼠氧化损伤的保护作用.方法 50只昆明种小鼠随机分为5组,即对照组、模型组和虾青素高、中、低剂量组(10.2、2.0和4.0mg/kg).辐照前,各剂量组每日经口灌胃不同浓度的虾青素,模型组和对照组则给予等体积植物油,连续30天.30天后,除对照组外,其余各组给予8 Gy 60Coγ射线全身一次性照射.照射后第4天处死小鼠,取肝细胞进行彗星实验以观察细胞DNA损伤,制取肝匀浆测定MDA含量、SOD和GSH-Px活性,同时进行外周血粒细胞和骨髓有核细胞计数.结果 与对照组相比,模型组MDA含量显著升高(P＜0.01),SOD和GSH-Px活性显著降低(P＜0.01)；与模型组相比,虾青素各组MDA含量显著降低(P＜0.01),SOD活性显著升高(P＜0.01),高剂量组GSH-Px活性显著升高(P＜0.01).模型组DNA损伤指标均显著高于对照组(P＜0.01),而虾青素各组DNA损伤显著低于模型组(P＜0.01),且随着虾青素剂量的增加,细胞拖尾率和OTM逐渐减少.与对照组相比,模型组粒细胞和骨髓有核细胞计数显著降低(P＜0.01),而虾青素各组粒细胞和中、高剂量组骨髓有核细胞显著高于模型组(P＜0.01).结论 虾青素对于辐射诱导的氧化损伤具有保护作用.
