首页 > 文献资料
-
不同肥胖易感性大鼠体内的氧化应激反应
目的 观察不同肥胖易感性大鼠的氧化应激反应和抗氧化能力的差异.方法 40只雄性Wistar大鼠(200～220g)随机分为高脂饲料组(30只)和正常对照组(10只),高脂饲料组大鼠给予高脂饲料6周后依据体重增加量筛选出肥胖易感(OP)大鼠和肥胖抵抗(OR)大鼠各10只,OP组和OR组大鼠继续喂养高脂饲料,正常对照组大鼠给予基础饲料,13周末处死大鼠,采集样本,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及空腹血糖(FBG)、胰岛素、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)等指标.结果 OP组大鼠SOD含量显著低于OR组和正常对照组;OP组大鼠GSH-Px水平显著低于OR组;OP组MDA浓度显著高于正常对照组;同时OP组总能量摄入、体脂含量、血糖、血脂、血清胰岛素、胰岛素敏感指数(ISI)和游离脂肪酸水平都与OR组大鼠的差异有显著性,而OR组大鼠与正常对照组相比的差异无显著性.结论 与肥胖抵抗大鼠相比,肥胖易感大鼠的氧化应激水平增高,抗氧化能力降低,血糖血脂升高并出现胰岛素抵抗.
-
枸杞多糖对小鼠睾丸细胞DNA损伤的保护作用
目的:研究枸杞多糖(LBP)对过氧化氢(H2O2)引起的睾丸细胞DNA氧化损伤的保护作用.方法:睾丸细胞先用不同浓度LBP作用1h,再加入100μmol/LH2O2共同培养25min,然后用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)测定DNA链断裂情况,分析LBP的抗氧化损伤作用.结果:H2O2作用一定时间后,可引起DNA链断裂.50、100、200、400μg/mL的LBP预处理可使H2O2染毒细胞的拖尾百分率和尾长显著降低.结论:LBP本身没有致氧化损伤作用,它能够清除自由基,对氧化应激所致的睾丸细胞DNA损伤具有抑制作用.
-
β-胡萝卜素对大鼠DNA氧化及烷化损伤影响的研究
目的研究β-胡萝卜素(β-C)对大鼠DNA氧化及烷化损伤的影响,初步探讨其抗氧化作用机制.方法将大鼠随机分为5组,分别为β-C缺乏组(β-C1组)、补充0.071mg/(kg·d)(β-C2组)、0.355mg/(kg·d)(β-C3组)、4.28mg/(kg·d)(β-C4组)、15.0mg/(kg·d)(β-C5组).微量荧光法测大鼠血浆中VA含量;单细胞凝胶电泳(SCGE)观察淋巴细胞DNA氧化损伤状况;高效毛细管电泳法测尿中O6-甲基鸟嘌呤(O6-MeG)的排出量.结果经8周干预后,四个β-C补充组血浆中VA的水平为276～306μg/L,缺乏组血浆中VA的含量为135μg/L,明显低于补充组(P<0.01).DNA损伤结果显示:缺乏组大鼠淋巴细胞DNA自发性损伤明显高于补充组(P<0.01).H2O2诱导的淋巴细胞氧化损伤,4.28mg/(kg·d)组淋巴细胞氧化损伤明显低于其他4个组(P<0.01).β-C各补充剂量组的O6-MeG的排出量在第6周和第8周时均明显低于缺乏组(P<0.05).O6-MeG排出量并未随着补充剂量的增加而减少,4.28mg/(kg·d)组尿中O6-MeG排出量在第8周时低.结论β-C较长时间缺乏可导致DNA自发损伤、H2O2诱导的氧化损伤以及烷化损伤均明显增加;大剂量β-C15.0mg/(kg·d)补充对DNA损伤无明显防护作用,适量摄入β-C4.28mg/(kg·d)可发挥较好抗氧化及降低烷化损伤的效果.
-
三种饮用水对高血压小鼠血压的影响
目的 探究3种饮用水对高血压小鼠血压的影响及可能机制.方法 测定3种饮用水的水质情况:溶解性总固体(TDS)、耗氧量(0C)、pH、氧化还原电位(ORP)、电导率(EC)、溶解氢、钙和镁;采用N'-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸盐(L-NAME)连续灌胃法(30天)建立ICR小鼠高血压模型.然后将小鼠随机分为4组:正常对照组、模型对照组、模型自来水组和模型过滤水组,每个月检测小鼠血压,3个月后测定小鼠血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、内皮素(ET)、血管紧张素(Ang)、醛固酮(ALD)、儿茶酚胺(CA)、白细胞介素-6(IL-6)、超敏反应蛋白(hs-CRP)及环磷酸鸟苷(c-GMP)含量;取小鼠心脏、肾脏和胸主动脉组织制作石蜡切片观察其形态.结果 过滤水pH、TDS、OC、EC、钙和镁均高于纯水和自来水,ORP呈负值,且溶解氢含量高;模型过滤水组小鼠收缩压与平均血压[(106.24±5.31)和(90.73±4.99)mmHg]低于模型对照组[(119.58±6.08)和(96.44±6.48) mmHg],差异有统计学意义(P＜0.05);模型过滤水组NO含量[(87.05±39.82) μmol/L]明显高于模型对照组[(45.01±9.62)μmol/L]和模型自来水组[(46.56±30.54)μmol/L],差异有统计学意义(P＜0.05);模型自来水组和模型过滤水组IL-6[(201.42±36.41)和(173.99±114.96) pg/mL]和Ang含量[(1319.20±111.90)和(1349.38±180.15)ng/L]显著低于模型对照组[(363.14±149.00) pg/mL和(1736.17±242.86) ng/L],差异有统计学意义(P＜0.05);模型过滤水组T-SOD和GSH-Px活性[(268.37±12.25)和(712.45±30.59) U/mL]显著高于模型对照组[(250.46±15.60)和(678.36±35.80) U/mL],差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 与纯水、自来水相比,过滤水可通过抗氧化、抗炎作用降低高血压小鼠血压.
关键词： 饮用水 血压 抗氧化 N'-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸盐 -
纳米硒对射频场暴露引起小鼠认知功能损伤的干预作用
目的 研究纳米硒对1800 MHz射频场(radiofrequency fields,RF)暴露小鼠认知能力的影响,并探讨其作用机制.方法 将雄性昆明小鼠随机分为对照组,纳米硒低、中和高剂量组(Se浓度为2、4和8μg/ml),每只0.5 ml/d,对照组给予同体积蒸馏水,连续50 d.每组又各自分为RF假暴露组(Sham)及不同RF暴露时间组(30和120min).在添加纳米硒的第21天,RF两组每天分别暴露于1800 MHz RF(208 μW/cm2,SAR:0.2858 W/kg) 30和120 min,连续30 d,Sham组处于同样RF暴露装置但不给予射频信号.利用Y-型迷宫试验测定认知能力,同时测定小鼠大脑组织中的丙二醛(MDA)、γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、乙酰胆碱(Ach)水平及过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 RF损伤了小鼠的学习和记忆能力,降低了CAT和GSH-Px活性及Ach水平,增加了GABA、Glu和MDA水平.纳米硒明显提高了RF暴露小鼠的认知能力,降低了GABA、Glu和MDA水平,增加了CAT和GSH-Px活性及Ach水平.结论 纳米硒能改善RF所引起的小鼠认知功能损伤,其作用机制可能与通过增加抗氧化能力降低自由基损伤并改变神经递质水平有关.
-
维生素A干预对大鼠抗氧化能力及细胞膜流动性影响的研究
目的通过对大鼠补充不同剂量维生素A(VA)观察机体抗氧化能力及对红细胞膜流动性的影响,了解抗氧化活性的佳剂量.方法将Wistar大鼠随机分为4组,分别为维生素A缺乏组(VA1组)补充11.43(VA2组)、42.86(VA3组)和142.86μg RE·kg-1·d-1(VA4组)维生素A三个剂量组.测定各组大鼠血浆VA含量、SOD、MDA和GSH-^的含量和活性,用荧光偏振度P值和微粘度η值评价红细胞膜的流动性.结果各组血浆中VA水平随补充剂量的增加而增加.血浆中SOD、GSH-Px和MDA的结果显示,补充剂量为VA2、VA3组SOD的水平较VA缺乏组和VA4组明显偏低(P＜0.01).VA3组的MDA较其它3个剂量组明显下降(P＜0.01).VA4组的SOD、MDA含量明显高于其它三个剂量组(P＜0.01).VA3组血浆中GSH-Px的活性明显升高,P＜0.01.细胞膜流动性的结果显示:VA3组P值小(P＜0.01);VA4组P值明显增高(P＜0.01).微粘度η在VA3组与VA缺乏组和VA2组之间未见明显差异,与VA4组相比明显下降(P＜0.01).结论维生素A补充剂量为42.86μgRE·kg-1·d-1时,能够发挥较好抗氧化作用,红细胞膜的流动性明显增加,过量摄入维生素A可造成机体的中毒反应,增加机体的氧化损伤.
-
辅酶Q10与营养素联合使用对大鼠体内抗氧化状态的影响
目的 研究辅酶Q10(CoQ10,CQ)以及CoQ10与混合类胡萝卜素(番茄红素和叶黄素,LL)、锌硒(ZS)联合使用对大鼠抗氧化状态的影响.方法 以AIN-76配方为基础制备大鼠饲料,并添加4%猪油,将大鼠按体重随机分为6组:对照组、CQ组[CQ 10mg/(kg·d)]、CQ+ZS组[CQ 10mg/(kg·d),Zn 1mg/(kg·d),Se 4μg/(kg·d)]、cQ+LL组[CQ 10mg/(kg·d),叶黄素1ms/(kg·d),番茄红素2mg/(kg·d)]、CQ+ZS+LL组[CQ 10mg/(kg·d),Zn 1ms/(kg·d),Se 4μg/(kg·d),叶黄素1ms/(kg·d),番茄红素2mg/(kg·d)]以及VE组[VE 2mg/(kg·d)].8周后处死大鼠,测定各项抗氧化指标.结果 CoQ10单独补充组血浆SOD、TOAC及肝SOD、GPX水平显著高于对照组,与其他物质联合补充能更进一步提高大鼠血浆和肝匀浆抗氧化酶活性,降低脂质过氧化和淋巴细胞自发性氧化损伤水平.结论 CoQ10可以提高大鼠抗氧化能力,降低氧化损伤,与其他抗氧化物质联合补充的效果要强于单独补充.
-
小麦低聚肽对老龄小鼠抗氧化功能的影响
目的 评价小麦低聚肽的体内和体外抗氧化能力.方法 12月龄清洁级雄性KM种小鼠48只,按血清MDA水平随机分为4组,即阴性对照、低、中、高剂量组(小麦低聚肽0、500、1000、2000mg/kg BW),灌胃30d.处死后测定血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(TAOC).体外抗氧化功能评价采用体外还原能力、清除DPPH自由基、清除羟自由基3方面的指标.结果 小麦低聚肽具有较强的体外还原能力(R=0.97),DPPH自由基和羟自由基清除能力(RDPPH.=0.90,R.OH =0.91),并能够增强小鼠血清SOD和GSH-Px活性(P＜0.05),提高血清总抗氧化能力(P＜0.05).结论 小麦低聚肽具有较好的抗氧化功能.
-
红豆越橘提取物对慢性应激小鼠认知功能损伤的影响
目的 探究红豆越橘提取物对慢性应激损伤小鼠认知功能的影响.方法 将雄性昆明小鼠随机分为空白对照组,应激模型组,氟西汀(4.4 mg·kg-1 ·d-1)阳性对照组及红豆越橘提取物低、中、高(50,100和200 mg·kg-1·d-1)剂量组,给药组采取连续慢性应激,并灌胃给药18d,通过水迷宫实验测定小鼠认知记忆能力,测定与抗氧化功能相关的小鼠血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,测定与应激损伤相关的小鼠血清和脑组织中神经递质去甲肾上腺素(NE)、5-羟基色胺(5-HT),糖皮质激素(GC)和乙酰胆碱酯酶(AChE)活性.结果 红豆越橘提取物能够改善应激模型小鼠的认知记忆能力;增加脑组织中SOD、GSH-Px酶活性,降低应激损伤产物MDA的含量;同时抑制血清中GC的升高及AchE的激活,促进血清及脑组织中5-HT、NE含量的升高.结论 红豆越橘提取物能够改善应激损伤小鼠的学习认知能力,其可能机制为通过增强抗氧化能力来降低氧化损伤并改善应激造成的神经递质水平紊乱.
-
番茄红素对人肝L02细胞氧化损伤的保护作用及其机制
目的 探索番茄红素(Lyc)对过氧化氢(H2O2)诱导的人肝L02细胞氧化损伤的保护作用及其机制.方法 以H2O2诱导的L02细胞氧化损伤为模型,通过测定不同浓度番茄红素预处理后L02细胞的生存率以确定佳处理浓度;通过测定细胞活性氧(ROS)水平、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、细胞内丙二醛(MDA)水平,培养液上清中的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)活性等指标观察番茄红素对细胞氧化损伤的保护作用;通过检测细胞核蛋白中的核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达量及其靶基因血红素加氧酶1(HO-1)和辅酶Ⅰ醌类氧化还原酶1(NQO1)的mRNA表达水平等指标,观察番茄红素对Nrf2的核转位及其下游靶基因的激活作用.结果 10 μmol/L番茄红素可显著提高H2O2培养条件下L02细胞的生存率,提高细胞内SOD、GSH-Px酶活性,降低胞内MDA含量及培养液中的ALT、AST、LDH酶活性(P＜0.05),并能提高细胞核蛋白的Nrf2含量及Nrf2靶基因HO-1和NQO1表达水平(P＜0.05).结论 番茄红素可通过促进Nrf2的核转位、增强其下游抗氧化基因的表达从而对H2O2诱导的L02细胞氧化损伤起保护作用.
关键词： 番茄红素 L02细胞 核因子E2相关因子2 抗氧化 过氧化氢 -
葡萄汁对镉中毒小鼠肝肾损伤的保护作用
目的 比较葡萄汁与单体白黎芦醇的促排镉作用及其机制.方法 小鼠饲喂CdCl2、白黎芦醇或不同浓度葡萄汁,4周后处死,测定肝、肾镉含量,测血清尿素氮(BUN)及谷丙转氨酶(ALT)的含量,测血清、肝脏、肾脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)的含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力.结果 与染镉组相比,白黎芦醇、葡萄汁可促进肝、肾镉的排出,降低BUN、ALT的含量,降低血清、肝脏、肾脏MDA的含量,使SOD、GSH-PX的活力恢复,以上各指标中,葡萄汁随着浓度增大作用加强,低剂量组的作用比白黎芦醇组差,中、高剂量组的作用比白黎芦醇组强.结论 葡萄汁对镉中毒小鼠肝、肾损伤的保护作用强于白黎芦醇,这可能与白黎芦醇和果汁中的其它植物化学物质发挥协同作用有关.
-
叶黄素对砷致小鼠肝脏毒性的预防保护作用
目的 观察提前给予小鼠叶黄素干预对砷肝脏毒性的预防效果.方法 将84只SPF级昆明种小鼠,雌雄各半,随机分为35 d空白组、70 d空白组、35 d单纯叶黄素组、70 d单纯叶黄素组、砷染毒组、35 d叶黄素拮抗组和70 d叶黄素预防组,按叶黄素40 mg/kg,As2O3 5 mg/kg剂量灌胃给药.测定血清中谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝脏匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、总抗氧化能力(T-AOC)及一氧化氮(NO)含量,采用单因素方差分析对比组间差异.结果 砷染毒组AST和ALT活性、MDA含量显著高于70 d空白组,SOD活性、GSH及NO含量、T-AOC水平显著低于70 d空白组(P＜0.05);70 d叶黄素预防组AST及ALT活性、MDA含量低于35 d叶黄素拮抗组(P＜0.05),SOD活性、NO及GSH含量、T-AOC水平均高于35 d叶黄素拮抗组(P＜0.05).结论 提前给予叶黄素干预可以提高小鼠肝脏组织抗氧化损伤能力,从而拮抗砷的肝脏毒性作用.
-
姜黄素对急性酒精性肝损伤小鼠抗氧化功能的影响
目的 评价姜黄素对急性酒精性肝损伤小鼠体内抗氧化功能的影响.方法 50只清洁级雄性昆明小鼠按体重随机分为5组,即空白对照组、模型对照组和姜黄素低、中、高剂量组(50、100和200 mg/kg BW),连续灌胃14d.测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性及肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)水平,计算肝脏脏器系数.结果 模型组各项指标与空白组相比差异有统计学意义(P＜0.05).与模型对照组相比,姜黄素高剂量组小鼠血清AST和ALT活性明显降低(P＜0.05),同时,姜黄素能显著增强小鼠肝组织中SOD、GSH-Px和T-AOC活性(P＜0.05),降低MDA水平(P＜0.05).结论 姜黄素能增强急性酒精中毒小鼠体内的抗氧化能力,对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用.
-
纳米氧化铈对48小时睡眠剥夺雄性小鼠认知功能的影响
目的 研究纳米氧化铈(cerium oxide nanoparticles,CeO2NPs)对48 h睡眠剥夺小鼠认知功能的影响,并探讨其作用机制.方法 将36只4周龄雄性健康清洁级ICR小鼠分为6组:空白对照组,溶剂对照组,睡眠剥夺对照组,CeO2NPs低、中、高剂量组.空白对照组灌胃1 mL蒸馏水,溶剂对照组和睡眠剥夺对照组灌胃1 mLl％羧甲基纤维素钠溶液,CeO2NPs低、中、高剂量组分别灌胃1 mL4、8和16 mg/kg的纳米氧化铈溶液,连续30天.第31天,采用单平台水环境法进行48 h睡眠剥夺.继之,利用Y-型迷宫试验确定各组小鼠的认知能力,同时测定小鼠大脑过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)水平及一氧化氮(NO)和谷氨酸(Glu)含量.结果 与溶剂对照组比较,48 h睡眠剥夺小鼠的认知能力[(36±2)次vs.(20±2)次,P=0.0006:10.753％±0.031％ vs.24.927％±0.972％,P=0.00000045]、大脑CAT酶活性[(78.151±17.683) nmol/mg prot vs.(198.155±14.437) nmol/mg prot,P=0.0008]、T-AOC水平[(103.630±24.209) U/mg prot vs.(264.599±50.223) U/mg prot,P=0.007]降低,大脑MDA含量[(9.499±1.249)nmol/mg prot vs.(6.157±0.373) nmol/mg prot,P=0.0113]、NO水平[(11.608±1.281) μmol/mg prot vs.(3.628±1.064) μmol/mg prot,P=0.001]和Glu含量[(4.731±0.131) μg/mg prot vs.(4.476±0.126) μg/mg prot,P=0.03]增加.与睡眠剥夺对照组比较,CeO2NPs低、中、高剂量组48 h睡眠剥夺小鼠的认知能力均有所改善,其中中剂量组小鼠的认知能力改善显著[(27±2)次vs.(36±2)次,P=0.005;18.743％±0.245％ vs.10.753％±0.031％,P=0.0000006],同时在提高大脑CAT活性[(238.065±19.393)nmol/mg prot vs.(78.151±17.683) nmol/mg prot,P=0.00045]、T-AOC水平[(210.516±11.339) U/mg prot vs.(103.630±24.209)U/mg prot,P=0.002],降低大脑MDA[(6.528±1.162)nmol/mg prot vs.(9.499±1.249) nmol/mg prot,P=0.039]、NO[(5.651±0.239) μmol/mg prot vs.(11.608±1.281) μmol/mg prot,P=0.001]和Glu[(4.358±0.016)μg/mg prot vs.(4.731±0.131) μg/mg prot,P=0.008]含量方面的影响也显著.结论 纳米氧化铈可以改善睡眠剥夺雄性小鼠的认知能力,这可能与其提高了大脑抗氧化能力,降低了自由基对脑部神经的损伤,调节了大脑的神经递质有关.
-
某药酒的活血化瘀作用
选用十月龄以上的老龄大鼠作为血瘀模型,研究某药酒的活血化瘀作用.分别采用三种不同剂量(生药14.3、28.5、57.0mg/kg)的某药酒连续灌胃12天,观察该药酒对老龄大鼠肠系膜微循环和血液流变学的影响,并测定血清中氧化相关酶-单胺氧化酶(MAO)、抗氧化酶-超氧化物歧化酶(T-SOD和Cu-SOD)及氧化代谢产物-丙二醛(MDA).结果表明,该药酒既能加快老龄大鼠血流速度,增加毛细血管网交叉点,扩张毛细血管管径,抑制红细胞聚集,也能降低血液粘度和抑制血小板聚集,改善红细胞功能.同时该药酒也能不同程度的增加老龄大鼠血清中T-SOD和Cu-SOD活性,降低MDA含量.提示该药酒有较好的活血化瘀作用.
-
蕨麻醇提物对小鼠慢性缺氧心肌损伤的保护作用
目的 研究蕨麻对慢性缺氧心肌损伤的保护作用.方法 建立小鼠慢性缺氧心肌损伤模型,经蕨麻醇提物干预后,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并通过Nagar-Olsen染色观察心肌损伤程度.结果 与模型组比较,5g/kg蕨麻醇提物能显著降低慢性缺氧小鼠血清LDH(P《0.01)、CK(P《0.05)水平,提高SOD(P《0.05)活性,减少MDA(P《0.01)含量,并能明显减小心肌缺氧损伤面积.结论 蕨麻对慢性缺氧损伤心肌具有保护作用.
-
改良的ABTS+法及其在优化抗氧化活性物质提取中的应用
目的 对测定抗氧化活性的ABTS+法进行改良,以提高分析速度、降低分析成本,并将该方法 用于水果中抗氧化活性物质提取条件的优化.方法 在酶标板上以Trolox为标准对照,测定抗氧化物质对预先制备的自由基ABTS+的清除能力.用不同浓度的乙醇和重亚硫酸钠为提取液,在不同的温度和溶剂/水果比条件下,提取水果blackcurrant中的抗氧化活性物质,寻找从单位重量水果中提取抗氧化活性水平较高的条件.结果 该方法 的测量误差小于0.2,测得的14种标准样品的抗氧化活性与文献报道基本一致.用乙醇从水果blackcurrant中提取抗氧化活性物质的条件为:在17℃上下、每克水果用20毫升、67%左右浓度的乙醇进行提取.而用重亚硫酸钠从水果blackcurrant中提取抗氧化活性物质的条件为:在30℃上下、每克水果用20毫升、300mg/L左右浓度的重亚硫酸钠进行提取.结论 改良的ABTS+法测定物质的抗氧化活性,方法 简便可行,可用于优化抗氧化活性物质的提取,也可用于对抗氧化物质的大规模筛选.
-
营养素补充对健康人群机体营养状况及抗氧化能力影响的研究
目的 采用3日24h食物回顾法调查研究人群营养素摄入情况,观察补充复合营养素对研究对象抗氧化能力的影响.方法 选择广州市20～50岁的健康人群151名,随机双盲分为对照组和干预组,采用24h膳食回忆法进行3日膳食调查,干预组服用复合营养素片(成分包括VA、VC、VE、胡萝卜素、钙、镁、锌、铁、铜等各种维生素与矿物质),对照组服用颜色、形状、大小与复合营养素片完全相同的糊精片,每天随餐服用2次,为期8周.补充前后收集血样,分析血浆各种抗氧化营养素水平及机体抗氧化能力.结果 膳食调查结果显示,研究对象存在营养素摄入不足；干预组血浆中的VC、α-生育酚(α-tocopherol)、β-胡萝卜素(β-carotene)、锌(Zn)、铁(Fe)、硒(Se)的浓度与对照组相比分别提高46％、28％、116％、7％、30％和28％(P＜0.05),而血浆γ-生育酚(γ-tocopherol)含量干预后较干预前低25％ (P ＜0.05)；干预组血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)活性较干预前及对照组增高(P＜0.05),血浆过氧化物歧化酶(SOD)活性及血浆8-异前列腺素(8-isoprostanes)含量未见明显改变.结论 补充复合营养素能有效改善血浆抗氧化营养素水平,提高血浆GPX、CAT、T-AOC活性,增强机体抗氧化能力.
-
类胡萝卜素抗氧化和促氧化作用的影响因素
类胡萝卜素在发挥抗氧化作用的同时,在一定的条件下这种抗氧化作用可能丧失,甚至表现为促氧化作用.本文阐述了类胡萝卜素的抗氧化/促氧化作用的可能影响因素,包括:类胡萝卜素的分子结构、作用位点、浓度,底物性质,氧压及其它膳食抗氧化剂的相互作用等.
-
茶的抗氧化作用研究
研究表明茶水及其主要活性成分茶多酚和茶色素均有很强的抗氧化作用;而多数学者认为这是预防癌症和心血管疾病的主要机理之一.茶可以诱导体内抗氧化酶活性;调节Ⅰ、Ⅱ相解毒酶;抑制致癌物的代谢活化;减少DNA加和物的形成;抑制癌基因的激活,减少癌基因的复制,阻断癌的启动,可改变活性氧所诱发的生长有关的基因表达,直接影响转录因子活性,以消除氧化损伤所带来的信息通路上的障碍;从而抑制肿瘤的异常增生.茶对心血管疾病的预防机理可能与其抗氧化作用能中断或阻止脂质过氧化、清除超氧化物自由基和羟自由基的功效有关.茶色素可抑制低密度脂蛋白氧化修饰和血管细胞粘附,降低血浆内皮素水平,增加谷胱甘肽过氧化物酶活性,具有良好的抗血凝、促纤维蛋白原溶解和显著抑制血小板聚集,从而抑制主动脉及冠状动脉内壁粥样硬化斑块的形成,达到防治心血管疾病的目的.
