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海洛因对大鼠腺苷脱氨酶和血尿酸影响的研究
关于阿片类作用与核酸代谢变化的关系,国内外报道很少.控制嘌呤核苷酸分解代谢的关键酶有腺苷脱氨酶(adenosine deaminase, ADA)和黄嘌呤氧化酶,ADA占优势地位[1],故通过检测ADA和血浆尿酸含量,研究海洛因是否影响了机体的核酸代谢,探讨海洛因作用的物质基础.
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1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮对铝染毒小鼠血清蛋白和肝脏酶活力的影响
目的 探讨1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮(1,2-dimethyl-3-hydroxy-4-pyridone,deferiprone,DFP)对铝染毒小鼠血清蛋白和肝脏酶活力的影响.方法 将50只健康清洁级昆明小鼠按体重随机分为5组,分别为阴性对照(生理盐水)组、铝(200mg/kg)单独染毒组和低(17.58mg/kg)、中(35.15mg/kg)、高(70.30mg/kg)剂量DFP+铝(200mg/kg)染毒组,每组10只,雌雄各半.第1～4周,灌胃染毒AlCl3溶液,染毒容量为10ml/kg,每天1次,每周连续5 d;第5周,灌胃染毒DFP溶液,染毒容量20ml/kg,每天1次,连续5d.测定血清中总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)含量和γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)活力以及肝脏中铝含量和ATP酶、黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)的活力.结果 与阴性对照组比较,铝单独染毒组肝脏铝含量较高(P＜0.01),血清TP含量较低(P＜0.01),给予DFP后各组均恢复至阴性对照组水平(P＞0.05);铝单独染毒组血清Alb含量比阴性对照组降低(P＜0.05),给予中、高剂量DFP后恢复至阴性对照组水平(P＞0.05);与阴性对照组比较,铝单独染毒组和低、中剂量DFP+铝染毒组肝脏Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均较低(P＜0.01),XO活力较高(P＜0.01),仅高剂量DFP+铝染毒组肝脏Ca2+-Mg2+-ATP酶活力与阴性对照组无差异(P＞0.05),低、中、高剂量DFP+铝染毒组XO活力低于铝单独染毒组(P＜0.05,P＜0.01),且高剂量DFP+铝染毒组与阴性对照组无差异(P＞0.05).结论 服用DFP对铝染毒小鼠血清蛋白和肝脏酶活力的改变具有一定的恢复作用.
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茶多酚抗高尿酸血症的实验研究
目的 观察茶多酚(TP)对高尿酸血症大鼠体内尿酸水平的影响,探讨其降低血尿酸作用的可能机制.方法 取雄性SD大鼠30只,分为空白对照、高尿酸血症模型、TP低、中、高剂量5组,每组6只.对模型组及TP干预组大鼠灌胃给以15 g/ kg.d酵母膏、200 mg/ kg·d腺嘌呤及30 mg/kg·d氧嗪酸钾联合造模30d;TP干预组在造模10d后灌胃给予TP,连续20d,剂量分别为100、200、300 mg/kg·d,模型组继续灌胃造模剂,空白组灌胃等量生理盐水.实验结束时,测定血液和尿液中的尿酸(UA)、肌酐(Cr)及尿素氮(UN)含量,检测肝脏和血清中的黄嘌呤氧化酶(XOD)活性以及尿酸排泄分数(FEUA).结果 模型组血尿酸水平较空白对照组明显升高(P＜0.01),TP干预组血尿酸水平较模型组明显降低(均P＜0.01);各组尿酸浓度及24h尿酸排泄量均无显著性差异(均P＞0.05);模型组肝脏XOD活性明显高于空白对照组(P＜0.01),TP低剂量组显著低于模型组(P＜0.05);TP中剂量组FEUA较空白对照组和模型组相比,显著升高(P＜0.005).结论 TP能降低酵母膏、腺嘌呤和氧嗪酸钾联合诱导的高尿酸血症大鼠血尿酸水平,其作用机制可能与抑制肝脏XOD活性有关.
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越桔果渣黄酮对高尿酸血症的影响
嘌呤代谢中次黄嘌呤和黄嘌呤(xanthine, X)能在黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)催化下终生成尿酸(uric acid,UA).UA积累或排泄不畅都会导致高尿酸血症,是痛风的生化指标,肝脏XO活性可发生相应变化[1].
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血清黄嘌呤氧化酶联合脂质过氧化指标检测对急性有机磷中毒的意义
目的 观察急性有机磷农药中毒(AOPP)患者血清黄嘌呤氧化酶(XO)和超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量变化,探讨氧化应激在AOPP中的意义.方法 检测45例AOPP患者中毒后不同时间血清XO和SOD活力及MDA含量,并与50例健康对照比较.结果 AOPP患者血清XO活力于中毒后1 d上升,中毒后3 d达高峰,经治疗,第5天开始下降,但均高于中毒后1 d,且差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),中毒后1、3、5和30 d XO活力均高于健康对照,差异有统计学意义(P＜0.01);中毒后1、3和5 d血清SOD活力分别为(93.8±14.7)、(92.3±11.2)和(89.3±11.2)U/ml,均低于健康对照,差异有统计学意义(P＜0.05),中毒后30 d SOD活力为(129.7±13.2)U/ml,明显高于健康对照,差异有统计学意义(P＜0.05);血清MDA含量于中毒后3 d开始上升,第5天达到高峰,与健康对照比较,差异有统计学意义(P＜0.01),中毒后30 d MDA水平已接近健康对照水平.结论 AOPP时存在氧化应激损伤,血清XO联合SOD活力及MDA水平检测对中毒患者应用抗氧化剂治疗有一定的临床意义.
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菊苣降尿酸有效成分及机制研究
目的 初步探讨菊苣降尿酸的有效成分,并对其降尿酸机制、安全性进行初探.方法 迪法克鹌鹑50只(雄性),随机分为5组,即对照组、模型组、苯溴马隆组(20 mg/kg)、混合物大剂量组(菊苣酸、绿原酸、秦皮甲素剂量均为150 mg/kg)、混合物小剂量组(菊苣酸、绿原酸、秦皮甲素剂量均为50 mg/kg),每组10只.除对照组喂鹌鹑普通饲料外,其余各组均给予高嘌呤饲料(普通饲料拌入酵母提取物15 g/kg)复制高尿酸血症模型.给药3周,动态观察鹌鹑血清尿酸(UA)水平、肝功能指标丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平、肾功能指标肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平、UA代谢相关酶黄嘌呤氧化酶(XOD)和腺苷脱氨酶(ADA)活性的变化.结果 造模期间,与对照组相比,第7～21天模型组鹌鹑血清UA水平显著升高(P＜0.05);与模型比相比,第7～2l天混合物大、小剂量组鹌鹑血清UA水平显著降低(P＜0.05);混合物大、小剂量组鹌鹑血清的ALT、AST、Cr、BUN水平未显著升高(P＞0.05),且各给药组鹌鹑血清XOD、ADA活性均显示不同程度的抑制.结论 菊苣降尿酸活性成分可能为绿原酸、秦皮甲素、菊苣酸,安全性较好,其发挥药效的机制可能与抑制XOD、ADA活性有关.
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二妙丸水提取物对高尿酸血症小鼠尿酸失衡及其相关基因和蛋白水平的影响
目的 研究二妙丸水提取物对高尿酸血症小鼠尿酸失衡及其相关基因和蛋白水平的影响.方法 用氧嗪酸钾盐诱导小鼠以建立高尿酸血症模型.二妙丸(3.9、7.8 g/kg)、黄柏(1.95、3.9 g/kg)和苍术(1.95、3.9 g/kg)各水提取物分别连续ig给予小鼠1周,末次给药1 h后,分别测定小鼠血清、肝脏和尿液中尿酸水平,测定血肌酐(SCr)和尿肌酐(UCr)水平及肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)活性;采用RT-PCR方法测定小鼠肝脏XOD和肾脏尿酸盐重吸收转运子mURAT1 mRNA表达水平;利用Western Blotting方法测定小鼠肝脏XOD和肾脏mURAT1蛋白水平.结果 与模型组比较,二妙丸水提取物低、高剂量和黄柏水提取物高剂量均显著降低血清和肝脏尿酸水平,及SCr水平,增加尿液中尿酸水平和UCr水平.二妙丸和黄柏水提取物2个剂量均显著抑制肝脏XOD活性,下调XOD mRNA和蛋白表达,降低肾脏mURAT1 mRNA和蛋白表达水平.而苍术水提取物2个剂量对上述指标均无显著影响.结论 二妙丸水提取物具有抑制高尿酸血症小鼠尿酸生成和促进尿酸排泄的双重调节作用,以降低血清尿酸水平,其机制可能与抑制XOD与mURAT1 mRNA和蛋白表达水平有关.
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大叶冬青药材的黄嘌呤氧化酶抑制作用的谱效关系研究
目的 研究不同产地10批次大叶冬青药材的HPLC指纹图谱与其黄嘌呤氧化酶(XOD)抑制作用的谱效关系,初步揭示大叶冬青药材的药效物质基础.方法 HPLC法测定了10批次不同产地的大叶冬青药材样品,采用中药色谱指纹图谱相似度评价系统2004A版评价,建立共有模式,并进行主成分分析.采用HPLC法建立酶-底物反应体系,对不同批次的大叶冬青药材的XOD抑制活性进行研究,基于谱效关系,采用SPSS软件对数据进行相关性分析.采用氧嗪酸钾诱导建立小鼠高尿酸血症模型,检测小鼠血清中以及肝组织中尿酸(UC)、XOD水平变化.结果 10批次不同产地的大叶冬青药材HPLC指纹图谱中共有15个特征峰,其中峰11(苦丁茶冬青皂苷E)、14(苦丁冬青皂苷F)与XOD抑制作用呈中等程度相关,峰5(未鉴定)、6(山柰酚-3-D-β-D-芸香糖苷)、7(异鼠李素-3-O-β-D-芸香糖苷)、10(大叶冬青皂苷C)、13(大叶冬青皂苷D)相关性强.由主成分分析可知,峰9(大叶冬青皂苷H)的量在大叶冬青药材质量控制中起到至关重要的作用.体内实验结果表明,大叶冬青提取物高、中、低剂量组均能显著降低小鼠血清UC和XOD水平,抑制肝组织中XOD活性,并呈现一定的量效关系.结论 10批不同产地的大叶冬青药材对XOD均有较强的抑制作用,HPLC指纹图谱显示出7个共有峰对应的化合物与该药效存在一定的相关性.
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巯基化合物对二甲基甲酰胺急性中毒的解毒实验研究
目的 观察二甲基甲酰胺(DMF)急性中毒对小鼠肝组织氧化酶/抗氧化酶系统的影响及不同巯基化合物对肝脏的保护作用.方法 采用DMF灌胃制备小鼠急性中毒模型;于中毒后6、12、24、48和72 h取小鼠肝左叶,测定各组肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性的动态变化.采用制备中毒模型后腹腔注射二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)、二巯基丁二酸(DMSA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)四种巯基化合物的方法,观察其对DMF急性中毒小鼠的保护作用;并设相应给药的4种药物对照组.DMF灌胃后24 h取肝左叶,测定各组肝组织SOD和XOD活性.结果 DMF灌胃后24 h小鼠肝组织XOD、SOD活性均明显升高(P均＜0.01),48～72 h恢复至正常水平.用Na-DMPS、NAC、DMSA治疗后24 h,肝组织SOD、XOD活性较中毒模型组均明显下降(P＜0.05或P＜0.01);GSH治疗24 h后,肝组织XOD活性较中毒模型组明显下降(P＜0.05),SOD则无显著变化(P＞0.05).4种药物比较,Na-DMPS、NAC和DMSA对SOD的作用比GSH好(P均＜0.05),以Na-DMPS佳,但Na-DMPS、NAC和DMSA组间比较差异无显著性.4种巯基化合物对XOD的影响差异均无显著性.结论 DMF干扰了体内的氧化酶/抗氧化酶系统,可能是其导致肝损伤的机制之一.Na-DMPS、NAC和DMSA可通过平衡氧化酶/抗氧化酶系统保护肝功能.
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川芎嗪对肝缺血-再灌注损伤时黄嘌呤氧化酶活性的影响
目的:探讨川芎嗪(LGT)对肝缺血-再灌注损伤(HIRI)时黄嘌呤氧化酶(XO)活性的影响.方法:选择HIRI实验兔及肝癌手术患者,动态观察血浆XO活性的变化及LGT对它的影响.结果:HIRI期间,血浆及肝组织内XO活性明显增强(P<0.05和P<0.01);使用LGT后,XO活性的异常变化显著减轻,其差异有显著性意义(P<0.05和P<0.01).结论:LGT可有效地抑制HIRI时XO活性而减少氧自由基的形成.
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内皮型一氧化氮合酶与2型糖尿病血尿酸水平
一氧化氮可通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性而影响血尿酸水平.内皮型一氧化氮合酶可催化精氨酸合成一氧化氮,其活性降低可影响一氧化氮的生成.2型糖尿病患者高尿酸血症的患病率高达30%.遗传和环境因素所致内皮型一氧化氮合酶活性降低与2型糖尿病患者血尿酸水平升高密切相关.
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防治痛风的药物研究进展
秋水仙碱、非甾体类抗炎药(NSAIDs)、促肾上腺皮质激素、糖皮质激素仍为治疗痛风急性发作的有效药物.小剂量秋水仙碱预防给药,能明显降低急性痛风的发生率.环氧化酶-2抑制剂胃肠道副反应降低,疗效与传统的NSAIDs相近.冰敷、黑皮质素3型受体激动剂也能缓解急性痛风的症状.别嘌呤醇、febuxostat、奥昔嘌醇通过抑制黄嘌呤氧化酶(XOD)减少尿酸生成,对别嘌呤醇过敏者可以采用脱敏疗法.非诺贝特可以增强别嘌呤醇的降尿酸作用,重组尿酸氧化酶降尿酸的作用强于别嘌呤醇.传统中药黄柏及二妙丸等能抑制XOD,有较强的降尿酸作用.
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高尿酸血症与心房颤动的关系
心房颤动是临床上常见的持续性心律失常,可能导致心力衰竭、血栓栓塞等并发症.心房颤动的发生、发展可能与心房重构、炎性反应及氧化应激有关.人体内血尿酸不仅与心房氧化应激程度密切相关,还与炎性标志物水平相关,因此血尿酸水平与多种心血管疾病密切相关.近年来,越来越多的研究表明,血尿酸水平升高和心房颤动的发生风险密切相关,其可能机制一方面是高尿酸血症可以使高血压、肾功能衰竭等疾病发生风险增加,而后者是心房颤动发生的重要危险因素;另一方面氧化应激和炎性反应参与了心房颤动的发生,这可能是高尿酸血症和心房颤动联系的中间环节.
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尿毒清颗粒联合非布司他治疗高尿酸血症的临床研究
目的 探讨尿毒清颗粒联合非布司他治疗高尿酸血症的临床疗效.方法 选取2014年3月—2016年3月在驻马店市中心医院治疗的高尿酸血症患者140例,随机分为对照组(70例)和治疗组(70例).对照组患者口服非布司他片,40 mg/次,1次/d;治疗组在对照组基础上口服尿毒清颗粒,5 g/次,4次/d.两组患者均经过12周治疗.观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者血清黄嘌呤氧化酶(XOD)、尿酸(BUA)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血清炎性因子水平以及血清NO和ET-1水平.结果 对照组临床总有效率为87.14％,显著低于治疗组的97.14％,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组患者血清XOD、BUA、Scr、BUN水平均明显降低(P<0.05);且治疗组比对照组降低的更明显(P<0.05).治疗后,两组患者血清白细胞介素-1β(IL-1β)、髓过氧化物酶(MPO)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均明显降低(P<0.05);且治疗组患者血清炎性因子水平明显低于对照组(P<0.05).治疗后,两组患者血清NO水平显著升高,内皮素-1(ET-1)水平显著降低,同组比较差异具有统计学意义(P<0.05);且治疗组患者NO和ET-1水平明显优于对照组(P<0.05).结论 尿毒清颗粒联合非布司他治疗高尿酸血症可有效降低机体炎症反应,改善血管内皮功能,具有一定的临床推广应用价值.
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缺血后处理减轻大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的实验研究
目的：观察缺血后处理（I-postC）对大鼠肢体缺血再灌注（LIR）后肺损伤的影响，探讨缺血后处理的器官保护作用及可能机制。方法 Wistar大鼠24只随机分为3组（n=8），对照组（Control组）、缺血再灌注组（IR组）和缺血后处理组（I-postC组）。结扎大鼠双后肢根部以阻断血流4 h，后再恢复血流灌注4 h，制作大鼠LIR动物模型。Control组橡皮带松弛环绕双后肢不阻断血流，I-postC组在血流再灌注前，行重复3次的缺血5 min-再灌注5 min，再恢复4 h的血流再灌注。留取血液及肺组织标本，测定各组动物动脉血气指标氧分压[p（O2）]和二氧化碳分压[p（CO2）]，检测血浆及肺组织的丙二醛（MDA）含量及黄嘌呤氧化酶（XOD）和超氧化物歧化酶（SOD）水平，光镜及电镜下观察肺组织的病理形态学改变。结果 LIR后p（O2）和p（CO2）明显降低，血浆和肺组织中SOD活性明显降低，而XOD、MDA明显增加（P<0.05）；镜下可见肺间质内血管扩张充血，中性粒细胞浸润，血管周围间隙增大，肺泡间隔增宽，肺泡腔内有渗出液等损伤表现。与IR组比较，I-postC组p（O2）和p（CO2）明显增加，血浆及肺组织SOD活性升高；而XOD、MDA水平降低（P<0.05）；镜下观察肺组织只可见轻度病理改变。结论 I-postC可通过抑制脂质过氧化反应减轻大鼠LIR后肺损伤的程度。
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丹参对大鼠肢体缺血再灌注后多器官水肿的预防作用
目的:探讨丹参对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后多器官水肿的预防作用.方法:Wistar大鼠24只随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和丹参预处理组(SM组).用橡皮带结扎动物双后肢根部4h,然后松解橡皮带恢复血流灌注4h制作大鼠肢体缺血再灌注模型,SM组在再灌注前30 min经尾静脉注射丹参注射液5mL/kg.手术取血处死动物,准确留取每只动物的心、肝、肾、肺、脑、肠及骨骼肌组织各1 g.恒温烘干后称其干重并计算各标本的湿干重比值(W/D).采用生物化学方法测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性及丙二醛(MDA)水平.光镜下观察各组织的形态学变化.结果:LIR后各组织W/D均增加(P＜0.05),血浆SOD活性降低,而XOD活性和MDA水平增加(P＜0.05),镜下可见各组织出现结构紊乱、组织间隙增宽和炎细胞浸润等病理改变.而SM组与I/R组比较,血浆SOD活性回升,而XOD活性和MDA水平降低(P＜0.05),镜下组织病理学变化有所减轻.结论:LIR可导致多器官水肿,氧化应激是其重要机制之一.丹参可通过抗氧化发挥抗组织水肿的作用.
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奥扎格雷钠对大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤的保护作用
目的:探讨奥扎格雷钠( Ozagrel sodium)对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的影响.方法:将60只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、缺血再灌注组和奥扎格雷钠组,建立大鼠肢体缺血再灌注损伤模型.用光镜和电镜观察肺组织形态学改变和超微结构改变,用竞争放射免疫分析法测定血浆血栓素A2(TXA2)代谢产物血栓素B2(TXB2)和前列环素(PGI2)代谢产物6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α),比色法测定肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XOD),双抗体夹心ABC-ELISA法测定肺组织中白细胞介素(IL)-8和肿瘤坏死因子(TNF)-α,并进行比较.结果:与缺血再灌注组相比,奥扎格雷钠组肺血管扩张、炎性细胞聚集、线粒体水肿、内膜下基底膜水肿、内皮细胞肿胀等情况明显减轻；血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量显著降低；肺组织MDA、XOD活力明显降低,SOD活力升高,肺组织IL-8、TNF-α水平均明显降低.结论:奥扎格雷钠可减轻大鼠肢体缺血再灌注后肺部的损伤.
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七叶皂苷钠对肠缺血再灌注肺损伤p38MAPK信号转导通路的影响
探讨七叶皂苷钠对肠缺血再灌注(IR)肺损伤p38MAPK信号转导通路的影响.方法:24只SD大鼠随机均分为3组.对照组只分离出肠系膜上动脉(SMA),不夹闭SMA；模型组用无创伤血管夹夹闭SMA,阻断该动脉血运1h后松夹,恢复血流后观察1h,造成肠IR模型；治疗组于缺血前、再灌注前、再灌注后30 min尾静脉推注七叶皂苷钠0.9μg/g.测量各组肺表面活性物质卵磷脂(PC)、总磷脂(TPL)及肺湿/干质量比(W/D),测量血浆和肺组织中黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MP0)水平,采用免疫组化法检测各组肺组织中p38MAPK和Bax蛋白的表达水平.结果:(1)模型组和治疗组的肺组织PC、TPL含量均低于对照组,肺W/D高于对照组；治疗组的肺组织PC、TPL含量高于模型组,肺W/D低于模型组.差异均有统计学意义(P＜0.01).(2)血浆和肺组织XOD、MPO活性及MDA含量模型组高于对照组和治疗组,且治疗组高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).(3)模型组肺组织p38MAPK和Bax蛋白的表达水平明显高于对照组和治疗组(P＜0.01).(4)模型组肺组织MPO、MDA及Bax蛋白表达水平与肺组织细胞p38MAPK蛋白表达水平呈正相关(r分别为0 897、0.902和0.912).结论:七叶皂苷钠可减轻肠IR肺损伤,其机制可能是通过抑制氧自由基的产生、白细胞的活化来调控p38MAPK信号转导通路,从而抑制肺组织细胞的凋亡.
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还原型谷胱甘肽辅助强化期治疗初治肺结核患者的效果及对血清GPX、XOD、MDA、SOD、GST水平的影响
目的 探讨还原型谷胱甘肽辅助强化期治疗初治肺结核患者的效果及对血清谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽转移酶(GST)水平的影响.方法 选取2015年12月—2016年6月衡水市第三人民医院收治的初治肺结核90例,随机分为观察组和对照组两组各45例,对照组给予常规抗结核治疗(异烟肼、利福平、吡嗪酰胺及乙胺丁醇),观察组在对照组治疗基础上强化期加用还原型谷胱甘肽.观察比较两组治疗前及治疗后2、4、8周血清GPX、XOD、MDA、SOD和GST水平及治疗后治疗有效率、药物性肝损伤情况.结果 治疗后2周,观察组GST水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后4和8周,观察组XOD、MDA水平明显低于治疗前,GPX、SOD、GST水平明显高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);观察组XOD、MDA水平较对照组显著下降,GPX、SOD、GST水平较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后1和2个月,观察组治疗有效率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后2、4及8周观察组药物性肝损伤发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 常规抗结核治疗基础上强化期加用还原型谷胱甘肽可通过增强抗氧化能力提高初治肺结核患者治疗效果.
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姜黄素预处理对大鼠肠缺血再灌注时黄嘌呤氧化酶活性的影响
目的 评价姜黄素预处理对大鼠肠缺血再灌注时黄嘌呤氧化酶活性的影响.方法 清洁级雌性SD大鼠30只,体重180 ～ 220 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=10):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(I/R组)和姜黄素预处理组(Cur组).采用夹闭肠系膜上动脉75 min后恢复灌注的方法制备大鼠肠缺血再灌注损伤模型.夹闭肠系膜上动脉前5d,Cur组每天胃饲姜黄素200mg/kg(采用生理盐水稀释),S组和I/R组胃饲等容量生理盐水.于再灌注4h时放血处死大鼠,取肠组织标本,光镜下观察病理学结果并行Chiu评分,采用分光光度法检测黄嘌呤氧化酶活性,硫酸代巴比妥酸法测定丙二醛含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶活性.结果 与S组比较,I/R组和Cur组大鼠肠组织Chiu评分、黄嘌呤氧化酶活性、丙二醛含量升高,超氧化物歧化酶活性降低(P＜0.05)；与I/R组比较,Cur组大鼠肠组织Chiu评分、黄嘌呤氧化酶活性、丙二醛含量降低,超氧化物歧化酶活性升高(P＜0.05).结论 姜黄素预处理可减轻大鼠肠缺血再灌注损伤,可能与其抑制肠组织黄嘌呤氧化酶活性,从而降低氧化应激反应有关.
