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补肾健脾方对人结肠癌移植瘤生长及血清血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶7表达的影响
目的 观察补肾健脾方对人结肠癌移植瘤生长及血清血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶7(MMP-7)表达的影响,探讨其抗结肠癌的部分作用机制.方法 裸鼠腋下接种人结肠癌细胞,建立人结肠癌裸鼠皮下移植瘤模型.随机分为模型组、5-氟尿嘧啶组和补肾健脾方低、中、高剂量组,各给药组给予相应药物,连续3周.各组处死6只荷瘤鼠,测量瘤体质量,计算相对抑瘤率;ELISA测定血清VEGF及MMP-7表达;剩余荷瘤鼠用于观察生存时间.结果 补肾健脾方各剂量组瘤体质量较模型组均明显降低,荷瘤鼠生存时间较模型组明显延长;与模型组比较,补肾健脾方各剂量组 VEGF、MMP-7表达均明显下降.结论 补肾健脾方可抑制人结肠癌裸鼠皮下移植瘤生长、延长荷瘤鼠生存时间,其机制可能与下调 VEGF、MMP-7表达有关.
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吴茱萸碱抑制荷瘤小鼠结肠癌HCT-116细胞增殖
目的 研究吴茱萸碱(Evo)对人结肠癌荷瘤Balb/c裸鼠HCT-116细胞增殖的影响,并探讨其可能机制.方法 用HCT-116细胞接种到4周龄的Balb/c裸小鼠右下腋部,待荷瘤直径约0.5 cm后用灌胃针灌入Evo(3 mg/kg)进行治疗,每3 d测瘤体直径及小鼠质量,绘制质量曲线及瘤体体积曲线,灌喂22 d后处死,取瘤体组织;HE染色法验证Balb/c裸鼠瘤体的成瘤情况;免疫组化检测瘤体HDAC3、NF-κB、p53的表达;Westernblot检测瘤体组蛋白去乙酰化酶HDAC3、NF-κB、p53的变化.结果 Evo灌喂组小鼠的瘤体体积和瘤体质量明显小于对照组,质量较对照组重;Evo灌喂组肿瘤细胞皱缩,胞核深染,较对照组核分裂像明显减少;经吴茱萸碱处理的裸鼠的瘤体中NF-κB、p53表达量较对照组增高,HDAC3则反之(P<0.05).结论 吴茱萸碱可以通过下调HDAC3来影响NF-κB及p53蛋白的表达,抑制人结肠细胞系HCT-116的体内增殖.
关键词: 吴茱萸碱 HCT-116细胞系 BALB/c裸鼠 增殖 -
shRNA干扰mPGES-1基因对K562细胞在裸鼠体内成瘤的影响
目的:探讨抑制前列腺素E2合酶1(mPGES-1)表达对人急性白血病K562细胞在裸鼠体内成瘤的影响及其可能的机制.方法:通过shRNA干扰技术下调K562细胞中mPGES-1表达,实验设立了如下研究小组:①干扰组(KD),②阴性细胞(NC)非特异序列shRNA干扰组;③未处理组(CON组);应用Western blot法检测β-catenin 和cyclin D1在3组细胞中的表达;构建K562细胞人-裸鼠移植瘤模型,观察移植瘤的生长情况;应用HE染色观察各组肿瘤组织的结构;应用免疫组织化学法检测β-catenin和cyclin D1的表达水平.结果:与CON组和NC组比较,细胞体外实验结果显示KD组β-catenin和cyclin D1表达量减少(P<0.05);动物体内实验结果显示,KD组瘤体生长明显减慢,移植瘤体积明显缩小,重量明显减轻(P<0.01);HE染色显示,KD组细胞排列相对松散,间质较多,肿瘤细胞核小,细胞质较少;免疫组织化学检测显示,KD组β-catenin和cyclin D1表达量明显下降(P<0.05).结论:下调mPGES-1表达能显著抑制人急性白血病K562细胞在裸鼠体内成瘤,其机制可能与抑制β-catenin和cyclinD1表达相关.
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人源化慢性髓系白血病小鼠模型的建立
目的:构建BABL/c裸鼠人源化慢性髓系白血病(CML)模型,为CML实验研究提供动物模型.方法:将4周龄BALB/c裸鼠在无菌条件下行脾切除术,环磷酰胺腹腔注射及全身亚致死量照射预处理(sublethal irradiation,SLI预处理)后,经尾静脉注射CML初诊患者骨髓单个核细胞.实验分为2组:A组(单纯预处理组)和B组(白血病细胞接种组),对A组裸鼠进行SLI预处理,经尾静脉注入0.3 ml的PBS;给B组接种的细胞为CML患者骨髓单个核细胞4.5×107个.观察裸鼠的体重、饮食变化、血象及细胞形态;流式细胞仪检测人CD13、CD45的表达;将恶病质裸鼠处死并取骨髓进行病理学检查及BCR/ABL融合基因的RT-PCR检测.结果:①B组的裸鼠静脉输注人的单个核细胞后,21 d开始出现不同程度的活动度减低,食量下降,消瘦,脊背拱起,后出现恶病质而死亡.生存时间为46±4.2d(45-57 d).②B组小鼠第3周检测到外周血中CD13+ CD45+细胞,占2.56%±0.36%,第6周占4.97%±0.43%,两个时间点比较差异有统计学意义(P<0.05),而A组小鼠第3周和第6周CD13+ CD45+细胞分别为0.56%±0.05%,0.44%±0.07%.B组CD13+ CD45+细胞的比例明显高于A组(P<0.05).③病理学检查显示,裸鼠处死,骨髓HE染色后B组鼠见增生活跃,可见白血病细胞.④从小鼠的骨髓中同样扩增出BCR/ABL融合基因.结论:用SLI预处理法初步成功建立了人源化BALA/c裸鼠CML模型,其白血病发病时间较长,建模成本低廉并且技术简单.
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可移植性人髓系白血病BALB/c小鼠模型建立
造血干/祖细胞移植已成为迄今为止治疗恶性血液病等有效措施,而建立骨髓型可移植性白血病小鼠模型将为造血干细胞移植治疗白血病提供实验用动物模型.本实验用K562细胞接种BALB/c裸鼠产生红白血病的小鼠模型.将4-5周龄雌性BALB/c裸鼠,腹腔连续两天注射环磷酰胺(CTX)2 mg,第3天腹腔或尾静脉直接接种K562白血病细胞2×10 5-2×10 6/只.定时取小鼠尾静脉外周血、骨髓细胞用流式细胞术和RT-PCR分别检测CD45,CD13,CD33抗原及bcr/abl融合基因.结果显示,4-5周龄BALB/c裸鼠无论通过腹部或尾静脉接种,无论有无CTX预处理,当接种K562细胞数大于2×10 5/只时,均可在BALB/c裸鼠身上产生可移植性人髓系白血病,荷瘤小鼠可存活30-60天.结论:腹腔或尾静脉接种大于2×10 5细胞/只均可产生人髓系白血病荷瘤小鼠模型,有无CTX 2毫克/只的预处理不影响4-5周龄BALB/c裸鼠产生人白血病模型.
关键词: BALB/c裸鼠 造血干细胞移植 K562细胞 Bcr/abl融合基因 白血病 -
液质联用法同时测定埃罗替尼及其活性代谢产物OSI-420在BALB/c裸鼠体内的浓度及其药代动力学研究
本试验建立了一种简单快速灵敏的液质联用方法,用以同时测定裸鼠血浆内埃罗替尼及其活性代谢物OSI-420的浓度.采用液液萃取法从血浆中提取埃罗替尼,OSI-420和内标普萘洛,用C18反相柱进行分离,流动相为乙腈-5 mM甲酸铵(35∶65,v/v,pH=3.0).所有化合物均采用电喷雾电离源,正离子方式检测.埃罗替尼和OSI-420的低定量下限均为0.5 ng/mL.埃罗替尼的准确度在0.07%-8.00%范围内,OSI-420准确度在-2.83%-6.67%范围内:埃罗替尼精密度在2.28%-15.12%范围内,OSI-420精密度在1.96%-11.50%范围内.此方法应用于BALB/c裸鼠口服12.5 mg/kg埃罗替尼的药代动力学研究中,并用二室模型拟合埃罗替尼的药代动力学,一室模型拟合OSI-420的药代动力学.代谢为OSI-420的埃罗替尼占埃罗替尼总量的10%比文献中的这一比值大一倍,表明种属间埃罗替尼的代谢存在差异.
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绿色荧光裸鼠部分免疫学指标的测定及分析
目的 检测绿色荧光蛋白(Green Fluorescence Protein,简称GFP)转基因裸鼠的部分免疫学指标,分析GFP转基因裸鼠与其他小鼠在免疫学方而的优缺点,为将来的研究提供基础参考值.方法 ①实验选用6~8周GFP转基因裸鼠、BALB/e裸鼠和BALB/c小鼠,活体称体质量,剖取脾脏称其质量,之后进行脾淋巴细胞增殖能力的测定.②取外周血,测定部分血常规指标及免疫球蛋白指标.结果 ①GFP转基因裸鼠脾脏质量、脾脏系数以及T、B淋巴细胞增殖反应与BALB/c裸鼠相近,但与BALB/c小鼠差异显著.②GFP转基因裸鼠、BALB/c裸鼠两种裸鼠品系外周血白细胞水平、淋巴细胞以比例及免疫球蛋白IgG、IgM都远低于BALB/c小鼠,差异显著.结论 从脏器系数、白细胞水平,免疫球蛋白水平等角度发现,GFP转基因裸鼠和BALB/c裸鼠的免疫系统水平较BALB/c小鼠相弱,其中GFP转基因裸鼠的免疫系统水平为低下.
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一种新人鼠多发性骨髓瘤模型的建立及特性研究
多发性骨髓瘤(MM)其特点是恶性浆细胞在骨髓微环境中不规则积聚引起的不同程度贫血、骨破坏、肾功能不全、高钙血症和感染[1].MM发病机制尚不明确且目前仍被认为不可治愈,因此建立MM模型具有重大意义.Yaccoby等[2]曾建立起较经典的SCID-hu MM模型,但是该模型却忽略了MM是在有免疫力的人体发生的.我们试用尚有残余免疫力的BALB/c裸鼠建立MM模型并研究其特性.
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三氯乙烯急性刺激对BALB/c裸鼠皮肤组织病理学和细胞超微结构的影响
目的 通过整体动物试验,研究三氯乙烯(TCE)急性刺激对皮肤组织病理学和细胞超微结构的影响,探讨TCE所致皮肤损害的发生机制.方法 用体积百分比为20%、40%、80%和100%的TCE涂抹BALB/c裸鼠皮肤4 h,并用橄榄油和蒸馏水作溶剂和空白对照,处理结束时用生理盐水除去残留受试物,1 h后肉眼观察局部皮肤反应,处死动物取染毒部位皮肤,制成切片,光学显微镜和透射电子显微镜(TEM)进行组织病理学和细胞超微结构的观察.结果 视觉观察发现TCE涂抹BALB/c裸鼠可引起皮肤红斑和水肿,高剂量组还出现起疱和表皮坏死.组织病理学检查发现TCE处理组动物皮肤出现不同程度的角化过度、细胞间水肿和以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润,高剂量组还出现角化不全、胞裂外排和棘层松解等改变;TEM观察显示TCE刺激的皮肤角质形成细胞(KC)胞膜皱缩,胞浆水肿,细胞器拥挤且结构异常,线粒体发生不同程度肿胀甚至空泡样变,核内染色质浓缩靠边聚集等改变.结论 结果表明20%TCE对BALB/c裸鼠皮肤具有刺激作用,可引起皮肤组织病理学和细胞超微结构的改变.
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XRCC2基因沉默联合辐射对结肠癌细胞裸鼠移植瘤生长的影响
目的:探讨shRNA介导的XRCC2基因沉默联合辐射对结肠癌细胞移植裸鼠肿瘤的疗效。方法将结肠癌T84细胞接种于BALB/c裸鼠建立肿瘤移植模型,分为control组、shRNA?SC组和shRNA?XRCC2组。裸鼠经X射线局部照射,检测放射治疗后肿瘤的体积和质量变化,并对肿瘤组织进行病理分析。结果 shRNA?XRCC2组肿瘤生长速度较缓慢,从放射治疗的第12天开始至放射治疗继续到第28天,shRNA?XRCC2组瘤体明显较control组减小,差异有统计学意义(P<0.01)。shRNA?XRCC2组肿瘤质量明显轻于control组,二者比较差异有统计学意义(t=18.843,P<0.01)。shRNA?XRCC2组裸鼠移植瘤的抑瘤率为56.25%,远远高于shRNA?SC组(4.69%)。移植瘤组织的病理检查结果表明,shRNA?XRCC2组肿瘤组织核异型不明显,少见核分裂相,多见坏死区。结论 XRCC2基因沉默联合辐射对裸鼠结肠癌移植瘤具有显著的抑瘤效果。
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三氧化二砷联合5-FU治疗大肠癌裸鼠皮下种植瘤的初步研究
目的观察联合应用As2O3和5-FU治疗大肠癌裸鼠皮下移植瘤的疗效.方法建立裸鼠皮下人大肠癌移植瘤模型,应用As2O3和5-FU治疗后,观察肿瘤生长曲线,计算抑瘤率,并用HE染色观察有无器官毒副作用.结果实验表明治疗组肿瘤生长明显抑制,As2O3组抑瘤率为55.5%,而联合治疗组抑癌率为77%(P<0.05),HE染色未观察到各器官病理改变.结论联合应用As2O3和5-FU能提高As2O3治疗大肠癌的疗效,且没有明显的毒副作用.
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中药"参阳"方对人舌鳞癌细胞裸鼠移植瘤的抑瘤作用
目的:前瞻性研究表明,中药"参阳"方能够延长口腔癌患者的生存期并提高生存率,但其抗癌机制尚不十分明确.本研究的主要目的是观察中药"参阳"方对人舌鳞癌细胞裸鼠移植瘤的抑瘤作用,并探讨其可能的作用机制.方法:将体外培养的人舌鳞癌细胞系Tca8113细胞接种于裸鼠皮下,建立人舌鳞癌移植瘤模型,共48只,随机分为4组:"参阳"方A组、B组、阳性对照组和阴性对照组.采用灌胃方法进行药物干预,共30d,观察各组的抑瘤效果及对裸鼠一般状况、生存时间和脾脏指数的影响.结果:每只鼠每天喂养"参阳"方72.8mg,能轻度抑制Tca8113细胞移植瘤的生长,抑瘤率为22.04%;裸鼠的脾脏指数明显提高(t检验,P<0.05);生命延长率为18.9%.主要脏器的组织学检查未见病理改变,表明所用剂量药物无明显的毒副反应.结论:"参阳"方对荷瘤鼠的直接抗癌作用较弱,其对口腔鳞癌的治疗作用可能是通过调节机体的免疫功能而实现.
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培美曲塞脂质体的制备及其对乳腺癌的作用观察
目的 · 制备培美曲塞脂质体,观察其对乳腺癌细胞MCF-7及荷瘤裸鼠模型肿瘤的抑制作用.方法 · 采用薄膜分散法制作脂质体,CCK-8法检测其对MCF-7细胞的抑制作用;建立Balb/c裸鼠荷瘤模型,通过尾静脉给药以检测其抑瘤作用.结果 · 培美曲塞脂质体可抑制MCF-7细胞增殖,当培美曲塞浓度分别为0.20、0.40和10.00μg/mL时,实验组(培美曲塞脂质体)的细胞生存率显著小于对照组(等浓度梯度培美曲塞),P值分别为0.013、0.035和0.041.与空白组(等剂量PBS)比较,实验组(培美曲塞脂质体)和对照组(等剂量培美曲塞)Balb/c裸鼠肿瘤的体积和质量均显著减小;实验组肿瘤的体积和质量也均显著小于对照组(均P=0.000).结论 · 相对于培美曲塞原料药物,脂质体能抑制MCF-7细胞的增殖,通过尾静脉给药能有效抑制肿瘤在Balb/c裸鼠体内的生长.
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沙培林对鼠脑胶质瘤抑癌作用的实验研究
目的研究沙培林对裸鼠脑胶质瘤的抑癌作用.方法28只BALB/C裸小鼠皮下接种U251脑胶质瘤成功后随机分成4组,分别瘤周注射生理盐水0.2 ml、沙培林0.2 KE、0.4 KE、0.8 KE,共8次.解瘤实验,测量肿瘤的体积(V)和重量(W).结果沙培林治疗组V与对照组V相比有明显差异(P<0.01和P<0.05),瘤重W经统计学处理亦有差异.治疗组抑瘤率分别为27.5%、32%和53.1%.结论沙培林可以抑制脑胶质瘤的生长.
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白介素-18对肝癌裸鼠皮下移植瘤浸润的CD4+T细胞子集的影响
目的 探讨白介素-18(IL-18)影响肝癌裸鼠皮下移植瘤浸润的T细胞子集变化的机制.方法 以HepG2细胞在裸鼠皮下接种,形成人肝癌皮下移植瘤的同时,以不同剂量IL-18分为4组治疗,4组分别腹腔注射IL-18 0.75,1.00,1.25,0(模型组)μg(0.1 mL)/只,治疗4周,另设正常对照组.观察肿瘤的生长速度和瘤体大小的变化.4周后处死取肿瘤组织和脾组织,免疫磁珠阴选组织中CD4+T细胞,流式细胞术检测各组肿瘤组织及脾组织中IL-17 +/IFN-γ-CD4+T(Th17细胞)、IL-17-/IFN-γ+CD4+ T(Th1)和IL-17 +/IFN-γ+CD4+T细胞的变化.结果 HepG2细胞株建立了裸鼠肝癌皮下移植瘤模型,IL-18抑制人肝癌皮下移植瘤的形成及转移,治疗时间越长剂量越大,抑制效果越明显;与正常对照组比较,肿瘤组织中Th17和IL-17 +/IFN-γ+ CD4 +T细胞浸润数目增加,Th1细胞降低,与脾组织中一致,与正常对照组比较有显著差异(P<0.05).给IL-18后,随着剂量的增加,Th1细胞增加,IL-17 +/IFN-γ+ CD4+T细胞和Th17细胞浸润数目降低,给药组与模型组比较有显著差异(P<0.05或0.01).结论 IL-17+/IFN-γ+CD4+T细胞数目在裸鼠移植瘤及其脾组织中增加,可能是在肿瘤环境中,促进其向Th17细胞分化;IL-18通过诱导IFN-γ的生成促进Th1细胞的生成,呈正反馈效应抑制肿瘤的增殖和转移.
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DADS体内诱导人胃癌细胞分化作用中组蛋白乙酰化的变化
目的观察二烯丙基二硫(DADS)在体内诱导胃癌细胞分化的作用及对人胃癌细胞移植瘤组蛋白乙酰化的影响.方法裸鼠皮下注入人胃癌细胞MGC803建立人胃癌异种移植模型,采用光学显微镜观察移植瘤细胞形态变化,流式细胞光度术和Western blot分析DADS对MGC803细胞移植瘤细胞周期分布的影响及瘤组织中p21WAF1蛋白、组蛋白H3、H4乙酰化的表达情况.结果腹腔注射DADS剂量为100、200 mg·kg-1时对移植瘤有明显生长抑制作用;光学显微镜显示经DADS处理后瘤细胞密度及异型性明显减小.流式细胞仪分析结果显示DADS呈浓度依赖性将移植瘤细胞阻滞在G2/M期.DADS浓度为100 mg·kg-1和200 mg·kg-1作用瘤细胞后,与对照组相比分别可使G2/M期细胞增加2.22和3.37倍.Western blot分析表明在G2/M期阻滞同时有组蛋白H3乙酰化表达增加,但组蛋白H4乙酰化表达水平不受DADS作用的影响;瘤组织中的p21WAF1蛋白表达量也随DADS浓度升高而上升.结论 DADS对胃癌细胞裸鼠移植瘤的生长有明显抑制和诱导分化作用,这种抑制可能与其阻滞移植瘤细胞周期、上调瘤细胞组蛋白乙酰化及p21WAF1蛋白水平有关.
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腹腔镜手术CO2气腹对人结肠癌细胞血路肝转移的影响
目的 探讨腹腔镜手术CO2气腹对人结肠癌细胞血路肝转移的影响.方法 将BALB/c裸鼠剖腹,经脾脏注入人结肠癌SW480细胞(2×106cells/只),立即关腹后随机分成4组(n=25),快速建立小鼠体内CO2气腹模型,采用持续性不同强度的CO2气腹压力(0mmHg、5mmHg、10mmHg、15mmHg)进行处理30mins.10d后各处死每组10只小鼠取出肝脏,15d后各处死全部剩下小鼠取出肝脏,肉眼观察肝表面有无转移结节及转移结节分布情况,比较各组肝转移灶情况;并对裸鼠肝转移灶行组织学HE染色病理检查分析.结果 非正常死亡5只小鼠.第10d肝转移情况:高气腹组(10mmHg+15mmHg)与低气腹组(5mmHg+0mmHg)比较(17/20 vs 9/20)差异有显著统计学意义(χ2=5.38,P=0.019).第15d肝转移情况:各组间差异无显著统计学意义(χ2=3.78,P=0.286).各组总的肝转移发生为:0mmHg气腹组15例(15/23),5mmHg气腹组16例(16/24),10mmHg气腹组21例(21/24)和15mmHg气腹组23例(23/24),各组间差异有统计学意义(χ2=9.96,P=0.019).肝转移灶数目上各组间无显著统计学差异(P>0.05).但在肝转移灶大小方面,15mmHg气腹组均明显大于0mmHg气腹组和5mmHg气腹组,有非常显著统计学差异(P<0.01),10mmHg气腹组较0mmHg气腹组和5mmHg气腹组,分别显示有非常显著统计学差异(P<0.01)和显著统计学差异(P<0.05).结论 腹腔镜手术CO2气腹能促进人结肠癌细胞经血路肝脏转移的发生,并且随着气腹压力的升高作用越明显.
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荷人卵巢上皮癌裸鼠冻融卵巢组织移植的效果评价
目的:获取人卵巢上皮癌裸鼠原位移植瘤癌旁正常卵巢组织,经安全筛查并冻融后移植至去势裸鼠体内,探讨移植后效果,为临床应用提供依据.方法:将人卵巢上皮癌OVCAR3细胞种植于裸鼠皮下以获取瘤源,并进行卵巢原位移植,建立卵巢癌原位移植瘤模型,解剖裸鼠获取癌旁正常卵巢组织.癌旁组:取筛选后的癌旁卵巢组织进行玻璃化冷冻,复苏后分别进行皮下及原位移植,各20例;对照组:同龄正常裸鼠卵巢组织,皮下移植及原位移植各20例;去势裸鼠组:20只同龄去势裸鼠;正常卵巢组:20只同龄正常裸鼠.移植12周后,分析各组裸鼠卵巢组织内卵泡形态及激素分泌功能.结果:40只人卵巢上皮癌裸鼠原位移植瘤模型中共获取35份活检正常的癌旁卵巢组织,获取率87.5% (35/40).玻璃化冷冻前后卵巢组织中卵泡形态及各级卵泡比例均无显著差异(P>0.05),癌旁冷冻组织和癌旁新鲜组织的异常卵泡比例差异无统计学意义(P>0.05),冷冻组织以初级卵泡及次级卵泡等窦前卵泡为主.癌旁组皮下移植组织存活率80%(16/20),对照组皮下移植组织存活率90% (18/20),癌旁组原位移植组织存活率90%(18/20),对照组原位移植组织存活率95%(19/20).移植后组织内卵泡以次级卵泡及窦状卵泡为主,各级卵泡的形态及构成比和未移植的同龄正常裸鼠卵巢相似(P>0.05);癌旁组卵泡数明显低于对照组(P<0.05)及正常卵巢组(P<0.01);皮下移植和原位移植组织内的各级卵泡数差异无统计学意义(P>0.05).癌旁组卵泡刺激素水平明显低于去势裸鼠组,而雌二醇水平明显高于去势裸鼠组(P<0.01);癌旁组卵泡刺激素水平明显高于对照组(P<0.05)及正常卵巢组(P<0.01),而雌二醇水平明显低于对照组(P<0.05)及正常卵巢组(P<0.01);皮下移植和原位移植的卵泡刺激素水平和雌二醇水平差异无统计学意义(P>0.05).结论:癌旁卵巢组织冻融移植后有正常卵泡发育及激素分泌功能;皮下移植和原位移植均可取得较好的效果;癌旁卵巢组织冻融移植有望作为卵巢上皮癌患者治疗后恢复卵巢内分泌功能的有效手段.
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莪术油对宫颈癌荷瘤裸鼠凝血功能及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响
目的:观察莪术油对宫颈癌荷瘤裸鼠凝血功能及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响.方法:选取SPF级Balb/c裸鼠60只,建立宫颈癌荷瘤裸鼠动物模型,眼球取血,用SYSMEX CA-7000全自动血凝仪检测各组裸鼠纤维蛋白原(Fib)和D-二聚体(D-dimer)的水平;免疫组化检测Bcl-2,Bax和Caspase-3蛋白表达情况.结果:莪术油中剂量组用量在16 mg·kg-1即显示降低荷瘤裸鼠Fib和D-dimer的水平(P<0.05),莪术油高剂量组用量在32 mg·kg-1时与模型组间差异具有显著性(P<0.01),且已经接近正常组;莪术油中剂量组和莪术油高剂量组可下调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,上调促凋亡蛋白Bax的表达,激活Caspase-3,且优于模型组(P<0.05或P<0.01).结论:莪术油用量在16 mg·kg-1 ~32 mg·kg-1可改善宫颈癌荷瘤裸鼠的血液高凝状态,发挥抗血栓形成作用,下调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,上调促凋亡蛋白Bax的表达,减低Bcl-2/Bax比值,提升Caspase-3值.
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干扰CD151基因表达对裸鼠宣威肺腺癌XWLC-05细胞肺转移的影响
目的 探讨RNA干扰抑制CD151基因表达对宣威肺腺癌XWLC-05细胞侵袭和迁移的影响及裸鼠肺转移的实验.方法 构建能高效抑制CD151基因表达的3组重组干扰质粒,筛选出稳定转染干扰质粒的宣威肺腺癌XWLC-05细胞株.MTT、划痕实验、Transwell实验研究干扰CD151基因表达前后对细胞迁移和侵袭的影响.将构建的RNA干扰抑制CD151基因表达的稳转细胞XWLC-05-shRNA、XWLC-05-shNC、XWLC-05-Blank通过尾静脉注射入BALB/c裸鼠,30天后通过肉眼和HE染色后观察肺转移情况.结果 划痕实验和Transwell实验表明RNA干扰抑制CD151基因表达可能抑制宣威肺腺癌XWLC-05细胞体外迁移和侵袭作用(P<0.05).XWLC-05-shRNA、XW LC-05-shNC、XWLC-05-Blank各组裸鼠肺转移率及肺组织上的转移病灶数依次为75%(6/8)与(5.2±1.2)、100%(8/8)与(9.8±1.6)、87.5%(7/8)与(9.1±1.2).XWLC-05-shNC与XWLC-05-Blank组比较差异无统计学意义(P=0.423),XWLC-05-shRNA与XWLC-05-shNC (P=0.000)和XWLC-05-Blank组比较差异有统计学意义(P=0.000).结论 RNA干扰抑制CD151基因表达能抑制XWLC-05细胞的体外迁移和侵袭;能减少XWLC-05细胞裸鼠的肺转移.CD151可能成为抑制宣威肺癌侵袭和迁移的潜在治疗靶点之一.