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硬膜外腔吗啡对全髋置换术围手术期D-二聚体的影响
目的研究阿片类药物硬膜外腔持续注射对全髋置换手术围术期D-二聚体的影响.方法选择40例择期全髋关节置换手术患者,随机分成两组.吗啡组:手术开始前15min于硬膜外腔给予吗啡4mg+0.9%生理盐水10ml,术毕硬膜外腔吗啡80μg/h持续给药48 h;对照组:术前15 min给予0.9%生理盐水10 ml,术毕硬膜外腔给予0.15%罗哌卡因2.0 ml/h持续给药48 h.分别于麻醉前5 min、术毕、术后24 h、术后48 h4个时点抽取静脉血测定血浆IL-6、D-二聚体含量和凝血酶原时间.结果两组患者术毕、术后24、48 h的IL-6、D-二聚体含量较麻醉前均显著升高(P＜0.01),术毕时达到峰值,随后逐渐回落.吗啡组患者术毕、术后24、48 h时间点IL-6、D-二聚体含量均显著低于对照组(P＜0.05);硬膜外腔注射吗啡对围手术期凝血酶原时间和出血量均无明显影响.结论硬膜外腔注射吗啡可抑制凝血系统的过度激活,减少D-二聚体的生成,改善围术期高凝状态.
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通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠炎性细胞因子的影响
【目的】探讨通络糖泰方对糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠炎性细胞因子的影响。【方法】选用自发性2型糖尿病GK大鼠，建立由高脂饲料喂养的 DPN 大鼠模型，随机分为5组：模型组，通络糖泰方高、中、低剂量组（剂量分别为2.88、1.44、0.72 g·kg-1·d-1），西药组（100 mg·kg-1d·-1二甲双胍+0.2 mg·kg-1·d-1弥可保）。并选用Wistar大鼠设为正常组。分别给予相应处理4周后采用神经电生理检测大鼠坐骨神经运动/感觉神经传导速度；采用酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、 C反应蛋白（CRP）、髓鞘碱性蛋白（MBP）水平。【结果】通络糖泰各剂量组可降低血清炎性细胞因子水平，降低血清MBP水平，提高坐骨神经传导速度，其中高剂量组作用显著。【结论】通络糖泰方可减轻炎症反应，减少神经脱髓鞘病变，改善神经结构和传导功能，从而达到防治DPN发生发展的作用。
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帕瑞昔布联合舒芬太尼对胸腔镜肺叶切除术围术期疼痛和炎性细胞因子的影响
目的:探讨帕瑞昔布联合舒芬太尼对全麻下胸腔镜肺叶切除术围术期疼痛和炎性细胞因子的影响.方法:选取我院收治的行全麻下胸腔镜肺叶切除术患者54例,随机分为治疗组与对照组,每组27例.麻醉诱导前,治疗组患者静脉推注帕瑞昔布40 mg,对照组推注等量生理盐水,两组麻醉诱导与维持均用丙泊酚与舒芬太尼.记录两组患者的麻醉时间、手术时间、苏醒时间以及舒芬太尼用量;分别于术前、术毕以及术后6、12、24 h抽血,测定患者血液中IL-6、IL-8水平,并比较两组患者术后疼痛程度.结果:治疗组患者术后6、12、24 h血液中的IL-6、IL-8水平明显低于对照组;疼痛评分也明显低于对照组,两组差异比均具有统计学意义(P＜0.05).结论:帕瑞昔布镇痛可抑制胸腔镜肺叶切除术后炎症反应,减少术中镇痛药用量,术后镇痛效果良好.
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不同剂量右美托咪定对全麻严重烧伤切痂植皮手术患者苏醒期躁动及炎性细胞因子的影响
目的 探索不同剂量右美托咪定对全麻严重烧伤切痂植皮手术患者苏醒期躁动及炎性细胞因子的影响.方法 选取80例全麻严重烧伤切痂植皮手术患者,随机分为4组,对照组实施生理盐水麻醉诱导前15 min泵注,共20例;低剂量组实施0.25μg/kg右美托咪定麻醉诱导前15 min泵注,共20例;中剂量组实施0.5μg/kg右美托咪定麻醉诱导前15 min泵注,共20例;高剂量组实施1μg/kg右美托咪定麻醉诱导前15 min泵注,共20例.低剂量、中剂量、高剂量3组随后再以0.4μg/(kg·h)持续泵注至手术结束前30 min,A组静脉泵入等剂量生理盐水.对比4组的镇静评分、躁动评分、不良事件发生率,麻醉诱导前(T1)、拔除气管导管前15 min(T2)、拔除气管导管即刻(T3)、拔除气管导管后15 min(T4)的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α).并行镇静评分和躁动评分.结果 与对照组、低剂量组、中剂量组比较,高剂量组T2、T3、T4时点TNF-α、IL-6显著降低(P<0.05),高剂量组T3、T4时点IL-10显著高于对照组、低剂量组(P<0.05);高剂量组血流动力学指标波动较小(P<0.05);高剂量组的躁动、胃肠道反应、苏醒延迟均少于对照组、低剂量组、中剂量组(P<0.05);高剂量组镇静评分高于对照组、低剂量组、中剂量组(P<0.05),躁动评分显著低于对照组、低剂量组、中剂量组(P<0.05).结论 通过不同剂量的对比,1μg/kg右美托咪定麻醉诱导前15 min泵注,随后再以0.4μg/(kg·h)持续泵注至手术结束前30 min可显著抑制手术中全身性炎性反应,血流动力学指标更为平稳,减少麻醉苏醒期躁动,舒适性及安全性更高.
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几种细胞因子在充血性心力衰竭中的作用
心力衰竭是大多数原发心血管疾病的严重或终末阶段.近10 余a来,人们越来越认识到细胞因子在心力衰竭的病理生理和发病机制中起到重要作用.下面对研究较多的炎性细胞因子TNF-α、粘附分子、细胞凋亡的Fas分子作一综述.
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自拟温肺健脾化痰方联合穴位埋线治疗支气管哮喘慢性持续期痰哮证效果及对炎性细胞因子的影响
目的 探讨自拟温肺健脾化痰方联合穴位埋线治疗支气管哮喘慢性持续期痰哮证效果及对炎性细胞因子水平的影响.方法 选取支气管哮喘慢性持续期痰哮证患者共150例,以随机抽签法分为对照组(75例)和观察组(75例),分别给予沙美特罗替卡松单用和在此基础上加用自拟温肺健脾化痰方联合穴位埋线治疗,比较两组患者临床疗效,哮喘控制率,治疗前后中医证候积分、肺部通气功能指标水平、炎性细胞因子水平及不良反应发生率.结果 观察组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05).观察组哮喘控制率显著高于对照组(P<0.05).观察组治疗后中医证候积分均显著低于对照组和治疗前(P<0.05).观察组治疗后1秒用力呼气容积占肺活量比值、1秒用力呼气容积、大呼气流量及呼气流速峰值水平均显著优于对照组和治疗前(P<0.05).观察组治疗后白细胞介素-4、白细胞介素-10及白细胞介素-13水平均显著优于对照组和治疗前(P<0.05).两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 自拟温肺健脾化痰方联合穴位埋线治疗支气管哮喘慢性持续期痰哮证可有效缓解相关症状体征,提高病情控制效果,改善肺部通气功能,调节炎性细胞因子水平,且未加重药物不良反应.
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血NT-proBNP、炎性因子与早发型子痫前期发生和不良妊娠结局的关系
目的 探讨血NT-proBNP和炎性细胞因子水平与早发型子痫前期发生和不良妊娠结局的关系.方法 收集早发型子痫前期患者74例,其中轻度组23例、重度组51例.另外选择同期在本院进行产前检查的正常孕妇50例作为对照组.比较三组收缩压、舒张压、尿肌酐、尿素氮、血浆NT-proBNP、hs-CRP、TNF-α、IL-6水平、新生儿体重及分娩孕周情况,比较两组患者的不良妊娠结局情况.对重度组出现不良妊娠结局和未出现不良妊娠结局患者的血压、血肌酐、尿素氮及血浆NT-proBNP、hs-CRP、TNF-α、IL-6水平进行比较.结果 轻、重度早发型子痫前期患者的收缩压、舒张压、尿肌酐、尿素氮、血浆NT-proBNP、hs-CRP、TNF-α、IL-6水平及新生儿体重明显高于对照组,分娩孕周明显低于对照组(P＜0.05);重度组的收缩压、舒张压、血肌酐、尿素氮、血浆NT-proBNP、hs-CRP、TNF-α、IL-6水平明显高于轻度组,新生儿出生体重明显低于轻度组(P＜0.05).重度组的胎儿生长受限、低蛋白血症、胎盘早剥发生率明显高于轻度组(P＜0.05).51例早发型重度子痫前期患者中,出现不良妊娠结局者血浆NT-proBNP、hs-CRP、TNF-α、IL-6水平明显高于未出现不良妊娠结局者(P＜0.05).结论 早发型子痫前期患者血NT-proBNP、hs-CRP、TNF-α、IL-6水平明显升高,且随病情严重程度增加而升高,其对不良妊娠结局的预测敏感性优于血肌酐和尿素氮,故对早发型子痫前期的诊断及预后评估有一定的临床价值.
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雷公藤甲素干预前后类风湿性关节炎患者炎症表达、关节肿胀疼痛度的变化
目的 探讨雷公藤甲素干预对类风湿性关节炎患者炎症表达及关节肿胀疼痛度的影响.方法 选择本院收治的72例类风湿性关节炎患者为研究对象,随机分为对照组36例和观察组36例,对照组患者给予口服甲氨喋呤和美洛昔康治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上,给予口服雷公藤甲素.比较两组患者治疗前后血沉速度(ESR)、C反应蛋白(CRP)、类风湿性因子(RF)、血清中炎性细胞因子TNF-α及IL-10水平的变化和关节肿胀疼痛度的差异.结果 观察组患者治疗后ESR、CRP、RF、TNF-α、IL-10分别为(35.44±16.64)mm/h、(14.36±9.84) mg/L、(65.36±41.53) IU/ml、(38.14±6.76)pg/ml、(82.55±70.22) pg/ml,对照组分别为(49.22±22.81) mm/h、(22.59±10.58) mg/L、(136.68±95.76)IU/ml、(42.37±5.46) pg/ml、(71.31±69.89) pg/ml,差异具有统计学意义(t=7.25、10.16、15.22、4.78、6.33,P＜0.05);观察组患者治疗后关节压痛数、关节肿胀数、晨僵时间分别为(9.6±6.8)个、(8.5±5.6)个、(36.6±35.8)min,对照组分别为(11.4±6.6)个、(10.3±8.8)个、(65.3±21.5) min,差异具有统计学意义(t=5.62、6.35、9.58,P＜0.05).结论 雷公藤甲素能够有效降低急性炎症指标,抑制炎性细胞因子的表达,缓解关节肿胀、疼痛等临床症状,值得临床进一步推广.
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氢吗啡酮超前镇痛对老年患者术后认知功能及炎性细胞因子的影响
目的：探讨氢吗啡酮超前镇痛对老年全髋关节置换术后认知功能及炎性细胞因子的影响。方法：90例 ASAⅠ～Ⅱ级择期行全髋关节置换术的老年患者，采用随机数字表法，将患者随机分为氢吗啡酮组（H 组）和对照组（C 组）（n ＝45）。全麻诱导前，H 组静脉注射氢吗啡酮2 mg，C 组给予等容量生理盐水。术后行PCIA，药物为舒芬太尼，镇痛效果不佳时静注地佐辛0．1 mg／kg。分别于术前（T0）、术毕（T1）、术后6 h（T2）、术后24 h（T3）和术后3 d（T4）检测血清 C 反应蛋白、肿瘤坏死因子、白介素－6浓度；并采用简易精神状态量表评价认知功能，记录术后舒芬太尼用量和地佐辛补救用药情况。结果：与 C 组比较， H组术后血清 C 反应蛋白、肿瘤坏死因子、白介素－6浓度降低，舒芬太尼用量和地佐辛补救用药率均降低，认知功能障碍发生率降低（P ＜0．05）。结论：氢吗啡酮2 mg 超前镇痛可降低老年患者术后认知功能障碍的发生。
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支气管哮喘患者血清一氧化氮、内皮素、白介素-10、白介素-6和免疫球蛋白E变化的研究
目的:探讨支气管哮喘患者不同时期血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、白介素-10(IL-10)、白介素-6(IL-6)及免疫球蛋白E(IgE)水平的变化及临床意义.方法:采用分光光度法和放射免疫分析法测定66例哮喘急性发作期患者(哮喘发作组)、48例缓解期患者(哮喘缓解组)和52例正常体检者(对照组)血清中的NO、ET、IL-10、IL-6的含量和总IgE水平.结果:哮喘发作组的NO、ET、IL-6含量和总IgE均比哮喘缓解组和对照组显著升高(均P＜0.01),而哮喘发作组IL-10的水平显著低于哮喘缓解组和对照组(P＜0.01).IL-10与NO、ET、IL-6和IgE之间存在负相关(r=-0.382 4,r=-0.454 0,r=-0.565 3,r=-0.478 2,均P＜0.01).而IL-6与NO、ET和IgE之间呈正相关(r=0.687 1,r=0.563 3,r=0.586 5,均P＜0.01).结论:NO、ET与炎性细胞因子以不同方式参与了支气管哮喘的发病,其测定对于评价炎症程度及疗效、指导临床治疗有重要意义.
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雾化吸入盐酸戊乙奎醚对稳定期慢性阻塞性肺疾病患者肺通气功能及炎性细胞因子的影响
目的:探讨国产新型长效胆碱能受体拮抗剂盐酸戊乙奎醚(penequinine hydmchlordie,PHC)雾化吸入对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能及炎性细胞因子的影响.方法:45例稳定期COPD患者分为两组,治疗组(23例)以PHC 0.5 mg+生理盐水15 mL雾化吸入,每日2次;对照组(22例)给予喘定0.25 g+生理盐水15 mL,雾化吸入,每日2次.1周后,观察肺通气功能及痰血IL-13、TNF-α改变.结果:两组治疗前肺通气功能及痰、血炎性细胞因子IL-13、TNF-α指标对比.差异无统计学意义(P0.05).雾化吸入PHC在治疗后较治疗前及对照组治疗后FEV1和PEF均明显改善.痰炎性细胞因子IL-13、TNF-α明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组血IL-13、TNF-α治疗前后无明显改变.差异无统计学意义(P0.05).对照组治疗前后FEVl、PEF以及痰、血炎性细胞因子IL-13、TNF-α无明显变化,差异无统计学意义(P0.05).结论:雾化吸入PHC可改善稳定期COPD患者肺通气功能,减轻肺气道炎症.
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电针内关穴对大鼠体外循环后心功能的影响
目的:探讨电针内关穴对大鼠体外循环(CPB)后心功能的影响.方法:成年SD大鼠60只,随机分为4组(n=15):假手术组(S组)、模型组(M组)、模型+电针内关穴组(EA组)和模型+电针非穴组(EAN组).麻醉复苏后2h,使用超声成像系统观测左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)及左心室射血分数(LVEF)等心功能指标,然后处死动物,留取心肌组织,检测心肌组织内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和核因子-κB(NF-κB)的表达,光镜下HE染色观察心肌组织的病理学改变.结果:与M组比较,EA组LVIDd和LVIDs下降,FS和LVEF升高,TNF-α、IL-6和NF-κB表达减少,差异有统计学意义(P＜0.05).相关性分析显示,NF-κB的表达与TNF-α和IL-6的表达均呈正相关性(P＜0.05).HE染色显示EA组心肌细胞的形态学损伤轻于M组.结论:电针内关穴可明显改善大鼠CPB后的心功能,其机制可能与下调心肌组织NF-κB的表达,进而减少炎性细胞因子TNF-α和IL-6的生成有关.
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尿毒清颗粒对维持性血液透析微炎症状态的影响
微炎症状态是指一种由非微生物感染引起,表现为全身循环中炎症标志蛋白及炎性细胞因子轻度持续增高,导致患者各种并发症的低强度、慢性进展的非显性炎症状态.维持性血液透析(MHD)患者普遍存在微炎症状态.与炎症密切相关的并发症如心血管病变、营养不良、贫血是MHD患者高病死率和住院率的主要危险因素.采用高通透量透析+灌流吸附,对炎性细胞因子只能部分清除;若操作不当,会进一步加重炎症状态,而且费用高昂,操作烦琐.目前微炎症状态影响血液透析质量及预后的关系越来越受到关注.现对尿毒清颗粒改善MHD患者的微炎症状态相关临床疗效观察情况[1]报告如下.
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冬虫夏草对低氧性肺动脉高压大鼠血浆脑利钠肽和炎性细胞因子的影响
观察冬虫夏草对低氧性肺动脉高压大鼠血浆脑利钠肽(BNP)和炎性细胞因子的影响.方法:选择健康雄性SD大鼠60只,随机分为3组:对照组、低氧组和冬虫夏草组.冬虫夏草组大鼠给予冬虫夏草灌胃,对照组和低氧组给予生理盐水灌胃,灌胃后将低氧组和冬虫夏草组大鼠置于自制的常压低氧舱内造模,对照组大鼠置于舱外自由呼吸空气.测定各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]、血浆BNP、血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-o)水平.结果:冬虫夏草组大鼠mPAP、RV和RV/(LV+S)显著低于低氧组(P＜0.05).低氧组大鼠的mPAP、RV和RV/(LV +S)均显著高于对照组(P＜0.05).冬虫夏草组大鼠的血浆BNP、血清TNF-α和IL-6显著低于低氧组(P＜0.01).而低氧组大鼠的血浆BNP、血清TNF-α和IL-6均显著高于对照组(P＜0.01).结论:冬虫夏草可能通过有效降低血浆BNP和抑制炎性反应而发挥减低肺动脉压和预防右室肥大的效应.
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NMDA受体过度激活对严重烧伤大鼠血清炎性细胞因子水平的影响
目的:观察N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体的过度激活对大鼠严重创伤血清炎性细胞因子水平的影响,为探索从中枢的某一环节着手,来抑制严重创伤后的炎性反应失调提供理论依据.方法:以30%TBSAⅢ度烧伤为严重创伤模型,利用ELISA方法检测激活NMDA受体对血清炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)水平的影响;通过膜片钳技术检测严重烧伤能否导致大鼠神经元NMDA受体的过度开放:再观察阻断NMDA受体能否抑制严重烧伤后血清炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平的上升.结果:(1)与对照组相比,使用NMDA 0.5 mg/kg激活NMDA受体,血清TNF-α、IL-1β、IL-6明显升高,加大剂量(2mg/kg)可以使血清TNF-α、IL-1β、IL-6进一步升高;(2)在35pS电导水平的开放中,烧伤使通道开放概率增加非常显著,在100pS电导水平的开放中,开放时间常数T1、通道开放概率增加非常显著;(3)腹腔注射MK-801(3 mg/kg)阻断NMDA受体可以抑制烧伤后血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平的上升,加大注射剂量(5 mg/kg)可以进一步抑制烧伤后血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平的上升.结论:NMDA受体是严重创伤(烧伤)后大鼠血清炎性细胞因子过度升高的重要环节.
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滤除白细胞对红细胞悬液保存期间炎性细胞因子水平的影响及与临床非溶血性发热的关系
目的:研究红细胞悬液保存期间白细胞介素IL-1,IL-6,IL-8和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平变化和过滤对细胞因子水平及对非溶血性发热(FNHTR)发生的影响.方法:取2 U红细胞悬液,1 U红细胞悬液予滤除白细胞和1 U红细胞悬液不滤除白细胞处理,保存5周.分别在0周、1周、3周、5周测定各细胞因子水平,临床观察过滤组和非过滤组FNHTR发生率.结果:未经白细胞滤除的红细胞悬液随保存期延长各细胞因子水平逐渐升高,0周、1周、3周有统计学差异(P＜0.05),但3周与5周未见明显差异(P＞0.05),而经白细胞滤除的红细胞悬液保存期内各细胞因子的增加无统计学差异(P＞0.05).未滤除白细胞红细胞悬液输注后FNHTR发生率高于滤除组(P＜0.05).结论:未滤除白细胞的红细胞悬液在保存期内各细胞因子会积聚增多,可能与FNHTR发生有关,滤除后可有效防止细胞因子的增加,有助于降低临床FNHTR发生率.
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哮喘的基因治疗
近年来研究已经表明，哮喘是一种具有复杂性状的，具多基因遗传倾向的疾病，并已发现了多个与哮喘发病相关的候选基因，如位于5q31-33区域内的所谓“细胞因子基因簇”的一些基因，在IgE调节以及在哮喘的炎症发生发展中起着极为重要的作用［1］。任何疾病的发生都是建立在基因表达、基因调控异常基础上的。基因治疗就是对缺陷基因进行补充或对表达异常的基因进行纠正，因而是能从根本上治疗疾病的方法。狭义上的基因治疗仅适用于那些确定的某一基因缺陷或突变以致基因表达产物异常引起的遗传病，通常是指正常基因的添加补充或对突变基因的定点修复来达到治疗目的。然而，尽管支气管哮喘也是一种与遗传有关的疾病，但由于其具有如下遗传特征：(1)外显不全，(2)遗传异质化，(3)多基因遗传，(4)协同作用，因此导致在一个群体中发现的遗传连锁或相关，而在另一个不同的群体中则不能发现。除此以外，不同的环境因素与多遗传基因的相互作用是本病发生机制的重要特点。因此，狭义上的基因治疗方法并不适用于哮喘。广义上的基因治疗还包括基因外围的治疗(epigene therapy)，如对基因表达的调节，反义技术便是一个好的例子。再者，免疫调节DNA或称之为DNA疫苗亦是基因外围治疗的方法。不仅如此，运用基因重组技术在体外生产拮抗某种重要炎性细胞因子的重组生物蛋白或多肽药物，则在更广阔的领域里，通过体外基因的构建及操作表达出治疗用蛋白，再送入体内，以达到阻断体内蛋白生物活性的方法，达到了与基因治疗殊途同归的治疗目的。如重组抗人IgE鼠/人嵌和单克隆抗体，通过基因的改造，使之主要结合循环血IgE和表达在B细胞表面的IgE分子，不结合肥大细胞及嗜碱性细胞上的IgE，无需担忧由此而诱发这些炎症效应细胞脱颗粒的危险，达到了传统抗体所不能达到的治疗哮喘等变态反应性疾病的目的［2］。
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纳布啡超前镇痛对老年开胸手术患者围术期炎性细胞因子的影响
目的：探讨纳布啡超前镇痛对老年开胸手术患者围术期炎性细胞因子的影响。方法：80例ASAⅠ～Ⅱ级择期开胸手术的老年患者，采用随机数字表法，随机分为纳布啡（N组）和对照组（C组）（n ＝40）。全麻诱导前，N组静脉注射纳布啡20 mg，C组静脉注射等容量生理盐水。分别于术前1 d（T1）、术后2 h（T2）、术后6 h（T3）和术后12 h（T4）检测血清白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）浓度。记录T1～ T4的镇痛评分（VAS），观察T1～ T4平均动脉压（MAP）、心率（HR）、脉搏血氧饱和度（SpO2）和动脉二氧化碳分压（PaCO2）变化。结果：与C组比较，N组T2～ T4时TNF-α和IL-6浓度降低（P ＜0．05），IL-10浓度升高（P ＜0．05）；N组T2～ T4时VAS、MAP、HR和PaCO2低于C组（P ＜0．05）。结论：纳布啡超前镇痛可有效控制老年患者术后早期急性疼痛，降低术后炎性反应，调节免疫平衡。
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不同剂量比索洛尔对心力衰竭患者炎性细胞因子及神经内分泌的影响
目的 探讨不同剂量比索洛尔对心力衰竭患者炎性细胞因子及神经内分泌的影响.方法 选取我院2016年3月至2017年3月收治的80例心力衰竭患者,随机分为观察组和对照组各40例.观察组采用大剂量比索洛尔治疗,对照组采用小剂量比索洛尔治疗.比较两组患者治疗前后的心钠素、去甲肾上腺素、脑钠素、血管紧张素Ⅱ、血浆肾素活性、内皮素、醛固酮、白细胞介素6水平.结果 治疗前,两组患者的心钠素、去甲肾上腺素、脑钠素、血管紧张素Ⅱ、血浆肾素活性、内皮素、醛固酮、白细胞介素6水平比较均无统计学差异(P＞0.05);治疗后,观察组的心钠素、去甲肾上腺素、脑钠素、血管紧张素Ⅱ、内皮素、醛固酮、白细胞介素6水平均显著低于对照组,血浆肾素活性高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 大剂量比索洛尔治疗心力衰竭能够明显减少炎性细胞因子及神经内分泌,治疗效果较好,值得临床推广应用.
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颅脑损伤炎症细胞因子反应与病情严重性及醒脑静疗效分析
目的:探究颅脑损伤炎症细胞因子反应与病情严重性即醒脑静疗效分析.方法:将120例在我院治疗的颅脑损伤患者作为研究对象,以上患者的选取区间在2017年5月至2018年5月,通过随机的方法平均分为两组,每组均有60例患者,对照组采用常规的治疗方法,观察组则在对照组的基础上对醒脑静进行应用,将两组患者的言行细胞因子反应情况以及治疗效果进行记录以及对比.结果:观察组患者的治疗效果明显优于对照组,满足P<0.05,具有统计学意义,并且观察组患者出现凝血异常情况以及继发性颅内血肿情况明显优于对照组,同样具有统计学意义,满足P<0.05.结论:颅脑损伤对患者的影响较大,因此在今后应该进行重视,通过探究得出结论为醒脑静的疗效十分显著,因此在今后的临床过程中我们可以加强对这一方法的应用.
