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1例老年男性尿道中分化鳞癌患者的护理体会
男性尿道癌患者临床上非常罕见，仅占泌尿生殖系统肿瘤的不到1%。病理类型以鳞状上皮肿瘤为主。发生部位主要在前尿道[1]。尿道流血为主要症状。早期症状多为排尿困难，逐步出现尿潴留、充盈性尿失禁、尿道滴血等，晚期患者可扪及尿道内肿块及腹股沟肿大淋巴结，尿漏、消瘦等恶液质症状[2]。我院泌尿科收治1例尿道癌晚期患者，现报告如下。
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肿瘤晚期患者难免性压疮的临床护理
晚期肿瘤患者因体质虚弱、恶液质、全身多发性骨转移、全身水肿、强迫体位等原因成为难免性压疮的高危对象.如何对已发生压疮的晚期肿瘤患者实施有效的护理措施使之能更快地愈合,提高晚期肿瘤患者的生存质量,减少医疗成本,是目前护理工作中值得探讨的问题.
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15个月大幼儿乳糜性心包积液一例报告
患儿15个月大,因 "干咳,气促10天"入院, 无发热盗汗,无关节肿痛,无皮疹腹胀,无明显消瘦或恶液质,无疫区疫病接触史,外院查肺炎支原体抗体(+),UCG提示 "心包中大量心包积液" 拟诊 "心包积液查因"收入院.
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起搏器右室电极导线致三尖瓣膈叶穿孔与反流一例
患者女,69岁,主因进行性气短,乏力6年,呼吸困难伴不能平卧2个月入院.8年前因病态窦房结综合征于外院安装VVI起搏器,手术后4h再次手术(原因不详).既往吸烟史10年,否认高血压史.查体:BP:130/80 mm Hg,P:76次/min,R:24次/min.高枕位,发育正常,恶液质,紫绀,表浅淋巴结无肿大,颈静脉怒张,叩诊心界向两侧增大,心率76次/min,律不齐,心尖部S1心音低钝,P2 ＞A2,心前区可闻及收缩期杂音3～6级,双肺底可闻及干、湿性啰音.
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卵巢纤维瘤合并麦格综合征--关于“腹胀半年,气短2月余”的讨论
1本病例特点①中年女性,平时体质良好;②腹胀逐渐加重,并有下垂感觉半年,近2月伴气促,活动后加重,不能参加体力劳动;③入院前有尿流、大便形状变细;④抗感染、抗结核治疗无效,无恶液质表现;⑤扪及腹部较大肿块,表面尚光整,相对固定,移动性浊音不明显,B超诊断:卵巢肿瘤,伴双胸腔、腹腔均有积液;⑥手术切除肿块后,未作任何特殊性处理,双胸腔、腹腔积液逐渐消失;术后半年内2次复查,患者一般情况良好,未见复发.
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气管切开病人的观察与护理
一、临床资料病例,男,69岁,1998年5月诊断为喉癌,无手术指征,经局部放疗和全身化疗,病情趋稳定.先后住院3次,因对抗癌治疗不能耐受渐出现恶液质.2000年4月5日,因出现喉阻塞症状而住院,病人呼吸急促,面部及口唇紫绀,大汗,肺部有散在湿罗音,呈惊恐状,急行气管切开术.
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反应停治疗恶性血液病
自1960年以来,反应停(酞咪哌啶酮,thalidomide,Thal)作为镇静剂用于临床,由于严重致畸胎作用而渐少用,其后发现Thal有多方面作用如免疫调节、下调肿瘤坏死因子α、上调粘附分子,并有抗血管生长作用,用于治疗麻风结节红斑、HIV相关性恶液质,反复发作性口炎、白塞病及异基因骨髓移植后GVHD,重新引起临床关注.1999年,Singhal等以Thal治疗难治、复发多发性骨髓瘤(MM)取得令人振奋的疗效.其后Juliusson和Kneller等再次证实Thal对难治、复发MM的疗效,有关资料渐多.现简要介绍反应停治疗恶性血液病,以便临床参考应用.
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营养干预改变晚期子宫内膜癌恶液质患者代谢状态
目的 探讨营养干预对晚期子宫内膜癌恶液质患者代谢改变.方法 随机选取本院2015年6月至2017年6月收治的晚期子宫内膜癌恶液质患者70例,按随机数字法将其随机分为对照组和试验组,对照组采用常规自主进食干预,试验组采用营养干预,检测干预前后各营养指标和各代谢相关指标,并统计分析其差异性.结果 经比较对照组干预前后BMI、红细胞、血清白蛋白、血红蛋白各营养指标值之间的差异不具有统计学意义(P>0.05);试验组干预前后各营养指标值之间的差异均具有统计学意义(P<0.05).干预前试验组各营养指标值与干预前对照组各指标值之间的差异均不具有显著性(P>0.05),但是干预后试验组各营养指标值均显著高于干预后对照组各指标值,其差异均具有统计学意义(P<0.05).经比较对照组干预前后腰围、高密度脂蛋白、甘油三酯、收缩压、舒张压、血糖各指标值之间的差异无统计学意义(P>0.05);试验组干预后腰围、高密度脂蛋白、甘油三酯、血糖各指标值均显著高于试验组干预前各指标值,其差异均具有统计学意义(P<0.05),但收缩压和舒张压在两组之间的差异无统计学意义(P>0.05);干预前试验组腰围、高密度脂蛋白、甘油三酯、收缩压、舒张压、血糖各指标值与干预前对照组各指标值之间的差异均不具有统计学意义(P>0.05).干预后试验组腰围、高密度脂蛋白、甘油三酯、血糖各指标值均要显著高于干预后对照组各指标值,其差异均具有统计学意义(P<0.05),但是收缩压、舒张压在干预后试验组和对照组之间的差异不具有统计学意义(P>0.05).结论 营养干预能显著改善晚期子宫内膜癌恶液质患者的营养状况和代谢相关指标.
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肿瘤恶液质诱导骨骼肌氧化代谢调节作用的研究进展
改善生存率和生活质量是肿瘤患者成功治疗的主要目标,恶液质治疗也是肿瘤治疗的重要部分之一.肿瘤恶液质是一组症状和体征,常见于晚期转移的肿瘤,恶液质可在50％ 的肿瘤患者中出现,是肿瘤患者死亡的主要原因之一.虽然恶液质的进展与肿瘤患者的发病率和死亡率直接相关,但是恶液质的发病机制和治疗仍然不清.有证据表明,肿瘤引起的体重减轻与全身内分泌和代谢异常以及许多组织和器官的功能破坏有关,其中肿瘤引起的骨骼肌消耗已成为重要的研究方向.近年来,肿瘤恶液质中骨骼肌氧化代谢调节作用得到越来越多的关注,氧化代谢已经成为肿瘤患者肌肉萎缩的生物学治疗靶点之一.虽然骨骼肌对炎症、激素和收缩等外界刺激的反应需要涉及多种细胞器对细胞信号通路的整合,但是肌肉线粒体参与调节消耗和代谢过程的作用已经得到确认,线粒体含量和功能受到机体许多刺激因素的影响,包括肌肉活动增加和减少,全身炎症和全身性激素信号传导等.随着恶液质进展,炎症细胞因子增加和性类固醇的降低可以破坏肌肉氧化代谢能力,恶液质患者活动力的下降与骨骼肌消耗萎缩密切相关.本篇综述将探讨与肿瘤恶液质相关的骨骼肌氧化代谢调节的作用及进展.
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恶液质与肿瘤转移的相关分子机制
恶液质是一种骨骼肌量进行性下降的代谢综合征,伴随或不伴随脂肪量减少,在晚期肿瘤患者中普遍存在.恶液质降低抗肿瘤治疗疗效,增加肿瘤放化疗不良反应,增加肿瘤患者死亡率,是预后不良的重要因素之一.恶液质促进肿瘤的侵袭和转移,其机制尚不明确,可能与恶液质患者中存在的炎性反应、乏氧状态、瘦素水平下降、促血管生成因子释放等有关.肿瘤恶液质的病理生理机制错综复杂,普遍认为肿瘤转移的患者,肿瘤负荷增加,患者发生恶液质的风险增加,且其治疗效果欠佳,目前仍缺乏标准的治疗方案.进一步明确恶液质的病理生理特点及其促进肿瘤转移的机制,有助于指导早期营养筛查和营养评估,明确恶液质的诊断,并对恶液质进行分期和分级管理,有效地预防和治疗恶液质,进而减少肿瘤转移,改善患者生活质量及预后.本文通过探讨恶液质的病理生理特点及其促进肿瘤转移的相关分子机制,综述恶液质与肿瘤转移的相关分子机制,为恶液质及肿瘤转移的治疗提供重要依据.
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肌肉微环境与恶液质的发生、 发展
恶液质是肿瘤患者为常见的合并症之一.其中骨骼肌丢失是恶液质的核心表现,特别是肌肉蛋白大量降解导致骨骼肌萎缩是其重要的病理生理改变.肿瘤状态下,不但其骨骼肌的代谢异于正常代谢,导致能量消耗的增加和无效的能量利用,导致恶液质发生,而且肌肉微环境的变化与恶液质的发生、发展密切相关,其中由于众多生物因子直接或间接的作用,均可导致肌肉蛋白分解,骨骼肌萎缩,促使恶液质发生、发展.恶液质是肿瘤患者死亡的主要原因之一,它不仅出现在近一半的恶性肿瘤患者中,而且还占据了恶性肿瘤患者死亡原因的20%~40%,并随进程发展而加重.由于恶液质状态下的骨骼肌萎缩与应激、饥饿等情况引起的骨骼肌萎缩机制大相径庭,且后果比较严重,目前干预手段不可逆转其进程,所以定期精确测量患者人体体成分就显得尤为重要,动态观察骨骼肌变化,尽早发现,及时干预.
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"四全照顾"在恶液质治疗中的作用
恶液质是一种以浪费型代谢为主的状态,多发生于肿瘤及其他重大慢性病,严重降低患者的生存率和生存质量.虽然恶液质的研究一直在进展,但是到目前为止,其机制尚未阐明,尚且没有有效的手段可以彻底治愈恶液质."四全照顾"不仅是对患者身、心、灵的照顾,也是对患者从发病到去世的全程照顾;不仅包括对患者的照顾,还包括对其家属的关怀;不仅由医生、护士进行疗护,心理师、营养师等人员也参与组成专业的照顾团队.恶液质具有不可逆的终末性质,为了提高恶液质患者的生存质量,"四全照顾"需要被运用到恶液质的治疗中."四全照顾"不仅能有效舒缓患者和家属的身心痛苦和精神压力,而且具有深远的社会意义,有利于社会和谐、稳定.但是与此同时,"四全照顾"在我国的发展程度有限,发展水平在世界上处于落后地位,一些现实问题如生命自主权的选择、有限的社会认可和政策支持,需要我们积极地去面对和解决.本文就"四全照顾"在恶液质治疗中的作用做一综述,为"四全照顾"运用于恶液质治疗在我国的发展和推广提供理论依据.
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ω-3多不饱和脂肪酸对肿瘤治疗有益还是有害
恶性肿瘤是当前危害人类生命与健康的主要疾病之一。尽管在肿瘤早期诊断、外科手术、化疗、放疗和生物治疗方面近年来取得了令人鼓舞的进步，但其发病率和死亡率仍然高居不下[1]。时下免疫营养治疗在肿瘤防治方面得到日益广泛的应用。免疫营养治疗不仅具有预防和减弱恶液质的作用，而且具有刺激免疫细胞，维持正常免疫反应的作用。脂类作为营养素的重要组成部分，在肿瘤生物学行为，如肿瘤的生长、细胞活力和氧化还原平衡还有肿瘤的移行转移等方面都存在作用。
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肿瘤状态下骨骼肌异常代谢
人体肌肉组织可分为骨骼肌、平滑肌和心肌三种，其中骨骼肌含量多，?约占体重的40%（男性）和30%（女性）。因此，骨骼肌是机体大的蛋白库，在某些特殊情况下（如长期饥饿等）骨骼肌又是机体的能量库。肿瘤患者，尤其是伴有恶液质的肿瘤晚期患者可出现脂肪组织和骨骼肌不断分解消耗，持续体重下降和消瘦。其中骨骼肌持续消耗对患者生命活动和生活质量产生严重影响，直接影响预后。肿瘤状态下骨骼肌代谢变化，尤其是恶液质过程中骨骼肌萎缩可能与骨骼肌合成下降，或骨骼肌分解增强，抑或两者都有关系。引起恶液质骨骼肌萎缩主要原因涉及肿瘤和宿主两方面因素，其分子机制非常复杂且认识有限。
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食管癌围手术期营养治疗
食管癌是我国常见的消化道恶性肿瘤之一，世界上49%的新发病例来自中国，新增病例数和死亡人数均居世界首位。食管是摄入饮食、获取营养的主要通道，因肿瘤本身的影响，恶液质的发病率达60%~80%，仅次于胃癌[1]。食管癌的治疗首选手术，手术创伤、应激以及术后禁食又进一步加重营养不良。因此，围手术期的营养治疗显得尤为重要。
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Sarcopenia还是myopenia?
随着恶液质(cachexia)及肌肉减少症(sarcopenia)相关研究的增多以及相关指南的推出[1-3],肌肉减少相关概念逐渐被人们重视.由于一些慢性疾病所导致的肌肉消耗丢失与年龄相关退行性肌肉丢失有本质上的区别,因此肌肉减少相关定义、命名及分类逐渐被医学界所讨论,众多专家一致认为需要明确的命名法及分类来阐述肌肉减少相关概念,以利于该领域的深入研究[4-5].“Sarcopenia"一词一直被应用于肌肉减少症的描述,其衍生于老年医学,目前也被应用于其他原因引起的肌肉减少的研究,而更多的专家倾向于需要更广义的新命名法来涵盖所有肌肉减少症.
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癌症患者的消瘦问题
营养不良和体重降低是恶性肿瘤患者常见的并发症[1],部分患者甚至出现明显的恶液质表现[2-3],如食欲减退、体重降低、胰岛素抵抗、疲劳、水肿等并伴随肌肉或脂肪组织的消耗[4].有研究显示,约40％的恶性肿瘤患者在疾病诊断的早期就出现了恶液质表现,肿瘤晚期恶液质的发生率甚至可上升至70％～80％,其中以胰腺癌和胃癌患者为突出,发生率高达83％～85％[5].这严重影响了患者的生活质量和疾病的预后[3],研究表明,超过20％的恶性肿瘤患者直接死于恶液质.
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β-羟基-β-甲基丁酸盐的临床作用及机制
目的：总结近年来β-羟基-β-甲基丁酸（HMB）在临床的应用效果，提高HMB临床应用的关注度。方法通过电子在线数据库，使用关键词HMB进行搜索，经过筛选后，进行比较、总结。结果 HMB是必需氨基酸亮氨酸的一种代谢中间产物。大量研究表明HMB具有预防肌肉减少，增加肌肉量的作用，在运动和健美方面得到广泛应用。而许多疾病，如严重创伤、肿瘤、艾滋病、老年人肌肉萎缩等都会导致肌肉的流失，所以近年来HMB也被应用于临床上对肌肉消耗的治疗。结论尽管有部分文章称HMB未表现出治疗效果，但大部分文献表明HMB可以增加患者瘦体重，预防肌肉减少，并减少不良预后的风险。这可能和HMB复杂的代谢机制相关。
关键词： 亮氨酸代谢物 β-羟基-β-甲基丁酸盐 肌肉消耗 恶液质 -
肿瘤恶液质的分子机制
目的 总结近年来关于肿瘤恶液质的分子机制研究.方法 应用PubMed、维普中文科技期刊全文数据库和中国期刊全文数据库,以“恶性肿瘤、恶液质、骨骼肌萎缩、分子机制、泛素蛋白酶体途径”作为关键词,检索近10年来此类文献.纳入标准:①恶性肿瘤;②恶液质;③泛素蛋白酶体途径;④骨骼肌萎缩.根据标准收入以下参考文献.结果 肿瘤恶液质的分子机制比较复杂,主要包括泛素-蛋白酶体途径、促恶液质细胞因子的调节途径、神经内分泌途径以及其他途径;泛素蛋白酶体途径的研究较明确,主要是通过E1、E2、E3及蛋白酶体参与;促恶液质细胞因子的调节途径主要通过NF-κB通路、P38β MAPK通路及肌抑素/激活素通路;神经内分泌途径主要是糖皮质激素的作用,在抑制蛋白质合成过程中,主要通过下调mTOR、损害起始阶段的信使核糖核酸的翻译,影响这些蛋白质合成并涉及到Akt通路.结论 各项调节机制之间有一定关联性,其中和E3酶关联较大.分子机制的具体调控和调控中与其他途径的关系是继续研究的切入点.
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脂肪动员因子/锌-α2糖蛋白的研究现状和进展
目的 探讨脂肪动员因子LMF/ZAG在肿瘤恶液质中的作用.方法 对相关文献进行综述分析.结果 LMF/ZAG是肿瘤恶液质中促进脂肪动员、分解的关键因子,它通过GTP依赖性环腺苷酸通路直接刺激脂肪细胞内脂肪酸水解,增强脂肪动员,加速机体贮存脂—白色脂肪组织消耗和氧化利用,对肿瘤患者的能量和脂肪代谢平衡发挥着至关重要的作用.同时其诱导的脂代谢改变及其代谢产物,对机体整体蛋白和糖类的代谢也有重要影响.结论 LMF/ZAG是肿瘤恶液质中脂肪消耗的关键因子,对恶液质状态物质代谢紊乱有重要的作用.
