首页 > 文献资料
-
严重肺挫伤36例救治体会
目的:探讨严重肺挫伤的治疗方法和效果;方法:回顾性分析我科2004年9月～2007年3月收治的36例严重肺挫伤的临床资料.结果:治愈34例(94.4%),随访肺功能无明显受损;死亡2例.呼吸机治疗36例,合并肺不张21例,气管切开33例,纤维支气管镜检查治疗21例,肋骨内同定12例.结论:严重肺挫伤应采取综合治疗措施.除积极治疗肺挫伤外,对气道内血凝块阻塞气道的病人应及时采取纤维支气管镜冲洗气道清除血块,严重的浮动胸壁应作同定.低氧血症和有急性呼吸窘迫综合征先兆者,及时使用呼吸机及早期气管切开能提高生存率.
-
严重胸部创伤合并肺挫伤的治疗
肺挫伤(pulmonary contusion)是胸部撞击伤常见的损伤类型,发生率占胸部钝性伤的30%-70%.进行性的呼吸衰竭加重了原有损伤的严重程度,死亡率达10%-20%[1].如不及时有效地处理会发展成急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory dis-tress syndrome,ARDS),是多发伤病人主要的死亡原因.近年来我科收治伴有呼吸衰竭的严重肺部创伤42例,报道如下.
-
肋骨骨折合并肺挫伤100例护理体会
肋骨骨折合并肺挫伤是胸外科常见急诊,因常合并其他脏器损伤,故病情危重,如处理不当,极有可能发生急性呼吸窘迫综合征,危及生命.我科自2005年2月～2010年2月共收治此类患者100例,现将护理体会介绍如下.
-
大剂量山莨菪碱治疗肺挫伤的观察和护理
山莨菪碱是从植物中提取的一种生物碱类药物,可对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛和血管的抑制,解除痉挛作用的选择性相对较高,毒性低.
-
创伤性血气胸的临床护理
我科2005～2006年共收治创伤性血气胸患者31例.现将护理体会浅谈如下.1 临床资料1.1 31例创伤性血气胸患者,男20例,女11例,年龄范围为16～68岁,平均为41岁.车祸伤26例,刀刺伤5例,挤压伤1例.合并肋骨骨折26例,肺挫伤3例,脾破裂2例.
-
开放性胸外伤致心脏破裂手术1例
1 病例介绍患者,男,19岁,身高178 cm,体重65 kg.因被刀刺伤胸部致胸痛、憋气30分钟,全身乏力、头晕、刀口流血不止急诊入院.查体:血压95/53 mmHg,脉博119次/分,呼吸28次/分.神志淡漠,呼之能应,面色苍白,双瞳孔等大等圆,对光反射尚灵敏.听诊左肺呼吸音弱.于左侧第五肋间近胸骨体处可见一长约2 cm皮肤裂口,流血不止.无反常呼吸,脉搏微弱,心跳无力,心音遥远.CT:心包积液、左胸腔积液、左肺挫伤、左肋骨骨折.拟立即在气管内插管全麻下行剖胸探查术.
-
脑干损伤康复训练1例
1 病例介绍患者,男,48岁.右利手,吊车工,5个月前,在工作中从高空摔下,曾就诊于中国医科大学一院、陆军总院,经过全面系统检查,诊断为:(1)原发性脑干损伤;(2)左肺裂伤;(3)肠腔积液;(4)左侧多发肋骨骨折.经5个月治疗,肺挫伤、肠腔积液,左侧多发性肋骨骨折已痊愈,患者神志模糊,不完全性混合失语,卧床,双上肢曲屈内收,双下肢伸直,四肢肌力Ⅱ级.
-
急性呼吸窘迫综合征治疗进展
急性呼吸窘迫综合征(ARDS),是一种以呼吸频数、困难,顽固性低氧血症和非心源性肺水肿以临床特征的急性呼吸衰竭.严重感染、胃肠内容物误吸及肺挫伤等急症易于并发.作为连续的病理过程,其早期联合为急性肺损伤(ALI).
-
限制性补液在肺挫伤伴失血性休克中的应用效果
目的 探讨限制性补液在肺挫伤伴失血性休克中的应用效果.方法 2009年1月～2011年1月,某院急诊科收治的肺挫伤伴失血性休克患者62例,依据入院顺序随机分为2组,观察组33例,对照组29例.2组患者均予常规基础治疗,对照组采取充分补液方式,观察组采取限制性补液方式,评价2组临床疗效及预后.结果 观察组平均输液量、治疗后平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)均低于对照组;观察组治疗后凝血功能、动脉血气分析结果改善均优于对照组;观察组脱机时间明显短于对照组,ARDS及MODS发生率、死亡率等低于对照组.结论 限制性补液应用于肺挫伤伴失血性休克,可显著改善凝血功能、缓解低氧血症及酸中毒,缩短脱机时间,降低ARDS、MODS发生率及死亡率,值得临床深入研究.
-
山莨菪碱对急性肺挫伤患者早期血清炎性细胞因子的影响
[目的]探讨山莨菪碱对急性肺挫伤患者早期血清TNF-α、IL-6、Ⅱ-10的影响. [方法]选取60例急性肺挫伤患者随机分为山莨菪碱治疗组(治疗组)和常规治疗组(对照组),各30例.常规治疗组按常规方法治疗,治疗组在常规治疗基础上加用山莨菪碱1.0 mg· kg-1静推,3/d,连续应用2d.两组患者治疗第24 h、48h时抽取静脉血,检测血清TNF-α、IL-6、IL-10浓度. [结果]两组患者治疗后第24h血清TNF-α、IL-6、IL-10水平,差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗组治疗后第48 h血清TNF-α、IL-6水平明显低于对照组,IL-10水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]山茛菪碱可抑制急性肺挫伤患者血清促炎细胞因子TNF-α、IL-6,升高抑炎细胞因子IL-10水平.山莨菪碱可能通过调节TNF-α、IL-6、IL-10,对急性肺挫伤患者产生保护作用.
-
36例肺挫伤患者的早期诊断分析
[目的]探讨X线在早期诊断肺挫伤中的临床应用价值. [方法]我院于2006年5月～2009年6月运用X线影像检查方法对肺挫伤患者进行临床检查、诊断. [结果]肺问质改变19例,占52.8%(19/36),主要表现为肺纹理增多增租.粗细不均,边缘模糊.肺实质改变11例,占30.6%(11/36),主要表现: (1)斑点、斑片、絮状阴影,沿肺纹理分布,密度较淡,边缘模糊. (2)大片状阴影,表现为肺一段或一叶或跨叶段的大片状不规则阴影,边界模糊,密度不均,多见于中下肺野.磨砂玻璃样改变7例,占19.4%(7/36),主要表现为一侧或两侧肺野透光度一致性降低呈雾状或似蒙上一层漳纱.继发感染5例,占13.9%(5/36),主要表现为肺实质性改变强化征,迁延不吸收和临床感染症状,全部发生于肺实质受累者. [结论]X线诊断是肺挫伤的主要传统诊断手段,且经济、方便,对于肺挫伤的早期诊断有着重要的临床应用价值.
-
肺挫伤伴呼吸功能不全的急救处理
肺挫伤伴呼吸功能不全的患者首先是胸部严重创伤:肋骨骨折、血气胸、甚至外伤性窒息等.肋骨骨折、血气胸、肺脞伤可因反常呼吸、纵膈移位、挫伤肺组织出血、毛细血管渗透压改变而产生肺水肿,出现肺不张,表面活性物质减少,严重影响呼吸和干扰循环,肺挫伤伴呼吸功能不全的患者病情危急,多处于严重休克(创伤性、失血性)、呼吸困难、神志不清、烦躁状态.急救处理非常重要.现将大英县人民医院2000-01/2004-08 41例严重肺挫伤患者的急救处理报告如下.
-
柴苓汤对急性肺挫伤患者血浆炎性细胞因子的影响
目的:观察柴苓汤对急性肺挫伤患者血清白细胞介素6、8(IL-6、IL-8)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.方法:将80例肺挫伤患者随机分为两组.对照组40例,常规西医治疗;治疗组40例,在常规治疗的基础上口服柴苓汤,疗程10天;主要比较患者血清白细胞介素6、8(IL-6、IL-8)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化情况,复查胸部X线片并结合患者的症状、体征,及继发性肺损伤情况,采用肺挫伤简易评分法进行疗效评价.结果:治疗后治疗组患者的血清白细胞介素6、8(IL-6、IL-8)和肿瘤坏死因子(TNF-α)明显降低(P＜0.05),总有效率较对照组明显增高(P＜0.05),需行机械通气率、肺部感染发生率、ARDS发生率和病死率均较对照组降低(P＜0.05).结论:柴苓汤能改善肺挫伤患者IL-6、IL-8和TNF-α水平,阻断急性肺挫伤演变进程,尽早恢复肺功能.
-
从肝脾论治肺挫伤32例临床观察
目的:观察从肝脾入手治疗肺挫伤的临床疗效.方法:运用疏肝健脾兼顾行气活血、化痰除湿的方法,自拟柴苓汤治疗肺挫伤.将64例肺挫伤患者随机分为两组.对照组32例,常规西医治疗;治疗组32例,在常规治疗的基础上口服柴苓汤,疗程10天;10天后复查胸部X线片并结合患者的症状、体征,采用肺挫伤简易评分法进行疗效评价.结果:治疗组总有效率较对照组明显增高,需行机械通气率、肺部感染发生率、ARDS发生率和病死率均较对照组降低.结论:从肝脾论治肺挫伤,能明显改善肺挫伤患者症状,减少并发症发生,尽早恢复肺功能.
-
胸部撞击致急性肺损伤研究进展
肺挫伤是胸部撞击伤后常见的肺实质损伤,约占外伤发病的5%,死亡率14%～40%[1],其中严重的肺挫伤死亡率达43%～50%[2].胸部严重撞击伤常并发创伤性急性肺损伤(acute lung injury,ALI),如不及时有效地处理将会发展成急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratory distress syndrome ,ARDS)[3].尽管对ARDS的研究已有三十余年,但ARDS发生后的死亡率仍高居50%～60%[4],并且其发病机理仍不十分清楚.对其发病机理的探讨是当今创伤研究领域的热点,也是临床工作中迫切需要解决的问题.
-
无创正压通气在治疗肺挫伤中的作用
肺挫伤可导致急性肺损伤(ALI),进而发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS).2003年1月～2004年5月我院中心ICU使用无创正压通气(NIPPV)早期治疗ALI取得良好效果,现报告如下.
-
有创-无创序贯机械通气在肺挫伤致急性呼吸窘迫综合征中的应用价值
目的 观察有创-无创序贯机械通气在肺挫伤致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的应用价值。方法 选择肺挫伤致ARDS患者44例，随机分为序贯治疗组和对照组，每组22例。所有病例均气管插管行机械通气，通气模式为同步间歇指令通气(SIMV)+压力支持通气(PSV)+呼气末正压(PEEP)。当ARDS控制窗出现时，序贯治疗组依次选择双水平正压通气(BiPAP)至停机通气模式，对照组选择SIMV+PSV+PEEP至停机通气模式。结果 序贯治疗组有创通气时间[(4.5±2.5)d比(13.1±4.9)d]、总机械通气时间[(14±2)d比(19±1)d]、呼吸机相关性肺炎(VAP)发生率(9.1％比40.9％)、ICU住院时间[(17±3)d比(22±4)d]、病死率(13.6％比31.8％)与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论 有创-无创序贯机械通气是治疗肺挫伤致ARDS的安全、有效的方法 ，能明显缩短有创通气时间和总机械通气时间，降低VAP发生率，缩短ICU住院时间，降低病死率。
-
L-精氨酸对肺挫伤的实验研究
目的 探讨一氧化氮(NO)前体L-精氨酸在创伤性肺挫伤中的作用.方法 60只SD大鼠随机分为正常组、模型组和L-精氨酸组,每组20只.采用自制胸部撞击器制备肺挫伤模型.L-精氨酸组模型制备后经股静脉给予L-精氨酸(250 ms/kg),各组建立模型后分别于24 h处死动物并收集标本.取血清测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、NO;取肺组织测湿/干重比、核因子κB(NF-κB)、内皮素1(ET-1)、凋亡细胞以及细胞间粘附分子1(ICAM-1)mRNA表达.结果 模型组血清TNF-α、肺组织测湿/干重比水平与L-精氨酸组比较明显偏高(P<0.05).L-精氨酸组肺组织细胞的凋亡水平、NO含量明显高于模型组(P<0.05).L-精氨酸组NF-κB、ET-1、ICAM·1 mRNA的表达水平明显低于模型组(P<0.05).结论 L-精氨酸治疗创伤性肺挫伤,能明显下调肺内NF-κB、ET-1和ICAM-1mRNA表达,诱导细胞凋亡,改善肺组织微循环,减轻炎症反应.
-
需急诊开胸探查胸外伤的临床分析
目的 探讨胸外伤开胸探查的手术指征及救治策略.方法 回顾性分析我院自2006年1月至2014年12月经开胸探查救治51例胸外伤患者的临床资料,其中男43例、女8例,年龄24(17～75)岁.结果 全组损伤严重度评分(ISS)平均19.4分.闭合性损伤16例,开放性损伤35例,治愈45例(88.24％),死亡6例(11.76％).死亡原因为心脏破裂、失血性休克、感染性休克、多器官功能障碍综合征(MODS)、弥散性血管内凝血(DIC).结论 及时就医、快速诊断、准确把握手术指征、多科室联合诊治是救治胸外伤的关键.
-
手术内固定治疗创伤性连枷胸对患者呼吸功能的影响
目的 观察连枷胸患者胸壁加压包扎、肋骨牵引和手术内固定的治疗效果. 方法 纳入2001年1月至2010年6月解放军第一医院心胸外科收治的56例连枷胸患者,分为3组:牵引治疗组,14例,其中男10例、女4例,年龄(39.7±11.6)岁;包扎治疗组,12例,其中男11例、女1例,年龄(40.2±13.2)岁;手术内固定组,30例,其中男26例、女4例,年龄(42.6±12.5)岁.比较3组的治疗效果. 结果 手术内固定组与牵引治疗组和包扎治疗组比较,除需呼吸机支持率与牵引治疗组差异无统计学意义(P＞0.05)外,呼吸机通气时间、住ICU时间、胸腔引流管拔除时间均缩短(P＜0.05),胸部并发症发生率及死亡率降低(P＜0.05),动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)显著升高(P＜0.01),肺挫伤评分下降明显;而牵引治疗组PaO2、SaO2及肺挫伤评分较入院时改善缓慢,胸壁加压包扎治疗组甚至有加重趋势. 结论 大面积浮动胸壁的病理改变以胸腔容积减少为基础,胸壁加压包扎无治疗效果,甚至加重低氧;肋骨巾钳悬吊牵引固定对连枷胸缺氧内环境的改善效果不佳;手术切开复位内固定是改善大面积浮动胸壁呼吸功能障碍的有效方法.
