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单侧胸部撞击致家兔对侧肺生物学标志的变化
目的 研究单侧胸部撞击致家兔对侧肺损伤和早期炎症介质TNF-α在继发性肺损伤中的作用.方法 选取新西兰大白兔48只,动物被随机分为正常对照组,伤后1、6、24 h各组.采用BIM-Ⅱ型生物撞击机复制单侧胸部撞击伤动物模型.在伤后1、6、24 h测定双肺生物学标志(肺湿/干重比、支气管肺泡灌洗液中性粒细胞、蛋白含量、肺微血管通透性)的变化,RT-PCR法测TNF-α mRNA在双侧肺组织中的表达.结果 在伤后1、6、24 h与正常对照组相比双肺生物学标志均出现明显的变化(P＜0.05或P＜0.01),TNF-α mRNA在双侧肺组织中表达增加.结论 单侧胸部撞击伤后,对侧肺生物学标志的改变和肺组织的病理变化程度一致,与对侧肺的机械性损伤因素和继发性炎症反应有关;TNF-α mRNA在肺组织中的表达增加,提示内源性炎症介质在继发性肺损伤的发生、发展过程中发挥重要作用.
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颅脑和胸部撞击伤发生机制研究
目的：介绍自制的各种生物撞击机，总结以往颅脑和胸部撞击伤发生机制方面的研究成果，以便为颅脑和胸部撞击伤的防治提供理论依据。方法：应用自行研制的生物撞击机，给犬、兔、大鼠等动物造成不同类型的撞击伤，并进行颅脑和胸部撞击伤发生机制的研究。结果：（1）制成几种生物撞击机和颅脑、胸部撞击伤模型。（2）证实原发颅脑撞击伤的主要原因是外力作用于颅脑后形成的剪切应力所致。（3）继发性颅脑伤是因血管损伤、炎症损伤和兴奋性氨基酸增多致神经元钙离子内流等因素所致。钙通道阻断剂尼莫地平和血管扩张药物伊洛前列素(Iloprost)均有抗损伤作用。（4）胸部损伤与胸腔内应力传播有关，黏性损伤标准可作为有效的伤情指数。结论：原发颅脑和胸部撞击伤是由于体内应力传播和应力集中所致。继发性损伤与血管损伤、过度炎症反应和兴奋性氨基酸增多致使神经元钙内流增强有关，相应的拮抗措施有明显的抗损伤作用。
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胸部撞击伤时游离Ca2+浓度与中性粒细胞凋亡及肺损伤的关系
目的: 动态观察兔胸部撞击伤时中性粒细胞(PMN)凋亡的发生以及与肺损伤之间的关系. 方法:制备兔胸部撞击伤模型,分离纯化肺灌洗液中的PMN,应用流式细胞术测定PMN凋亡、坏死、存活细胞比例及呼吸爆发功能的变化,并且观察与乳酸脱氢酶(LDH) 和胞浆游离Ca2+变化之间的关系.结果:肺灌洗液中PMN的凋亡延迟持续至12小时,在伤后各时间点活细胞增多;而肺灌洗液PMN呼吸爆发从伤后2小时即显著增强,8小时达到峰值;同时肺灌洗液LDH的升高在伤后4～24小时显著高于正常对照组;伤后PMN胞浆游离Ca2+有短暂升高.结论:胸部撞击伤时,PMN在肺组织中大量扣押,且正常的凋亡途径发生障碍,造成PMN持续处于激活状态及毒性内容物的持续释放,与肺组织损伤有密切关系,并且P MN凋亡延迟可能与胞浆游离Ca2+的短暂升高有关.
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不同致伤参数对兔胸部撞击伤后心血管损伤的影响
目的:探讨不同致伤参数对兔胸部撞击伤后心血管系统伤情的影响.方法:采用兔胸部撞击伤模型,设置不同的致伤参数,观察其对心血管系统损伤程度和死亡率的影响.结果:驱动压力越大,心血管系统损伤程度越重;撞击面积增大,心血管系统损伤程度并不随之加重;收缩末期撞击对心脏的损伤较重,舒张末期撞击对大血管系统的影响较大;死亡率与驱动压力、撞击面积成正比;舒张末期撞击死亡率上升.结论:致伤参数不同,对胸部撞击伤后心血管系统的损伤程度是不同的.
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肺挫伤及肺撕裂伤的CT表现
肺部外伤系指各种原因所引起的胸部外伤所致的肺损伤.包括胸部开放性损伤和胸部闭合性损伤.闭合性损伤时冲击力可自胸壁向肺组织传导发生肺损伤,导致肺组织发生挫伤、撕裂伤、肺出血、创伤性肺血肿和支气管断裂等.肺损伤的原因分为胸部撞击伤、挤压伤、跌落伤、刺伤、火器伤等.我院收治10例,现报告如下.
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大鼠胸部撞击致肺损伤模型的建立
目的 建立一种胸部撞击致肺挫伤的大鼠模型.方法 将84只SD大鼠随机分成7组(n=12),采用自制的胸部撞击装置,用不同撞击能量(2.7、2.0、1.8、1.5、1.2、0.9和0 J)对大鼠胸部进行撞击造成双侧肺损伤.监测撞击前后大鼠循环和呼吸功能变化.撞击120 min后处死大鼠,开胸行创伤评分,观察心肺组织形态学变化,并进行病理学评分,计算肺组织湿干比和肺泡灌洗液蛋白含量.结果 用1.2J能量撞击大鼠胸部可致理想的双侧肺损伤而无明显心脏损伤,动物死亡率较低.结论 采用自制胸部撞击装置建立的大鼠双侧肺损伤模型可以较好地模拟胸部撞击后双侧肺挫伤伤情,可用1.2J的撞击能量进行后续实验研究.
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右美托咪定对撞击性肺损伤大鼠的肺保护作用
目的：探讨右美托咪定对撞击性肺损伤大鼠肺部的保护机制。方法清洁级成年雄性 SD 大鼠40只,随机均分为五组：正常对照组(C 组)、右美托咪定组(D 组)、胸部创伤模型组(T组)、胸部创伤模型+右美托咪定处理组(TD 组)和胸部创伤模型+右美托咪定+育亨宾(α2肾上腺素能受体阻断剂)组(TDY 组)。C 和 D 组只麻醉不创伤,T、TD、TDY 组复制大鼠胸部撞击模型。持续监测五组大鼠创伤后0.5、1、2、4和6 h 的有创平均动脉血压(MIAP),处死前抽取动脉血0.5 ml 行动脉血气分析；采用免疫组织法检测肺组织 NF-κBp65的表达；酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中 TNF-α和 IL-1β浓度；检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞占白细胞百分比(PMN),计算肺湿/干比(W/D)；HE 染色光镜下观察肺组织病理改变。结果创伤后0.5、1、2 h 时D 组 MIAP 明显高于 T 组,创伤后4和6 h 时 D 组 MIAP 明显低于 C 和 T 组(P <0.05)；创伤后1 h TDY 组 MIAP 明显高于,创伤后4和6 h TDY 组 MIAP 明显低于 C 和 TD 组(P <0.05)。T、TD 和TDY 组 PaO 2、PaCO 2明显低于,pH、TNF-α和 IL-1β浓度明显高于 C 组(P <0.01)。D、TD 和 TDY组 PaO 2、PaCO 2明显高于,血清 TNF-α和 IL-1β浓度明显低于 T 组(P <0.01),T 组 pH 明显高于 D组,但明显低于 TD、TDY 组(P <0.01)。D 组肺组织 NF-κBp65,T、TD 和 TDY 组肺组织 NF-κBp65、W/D 和 PMN 明显高于 C 组(P <0.05)；D、TD、TDY 组肺组织 NF-κBp65、M/D 和 PMN 明显低于 T 组(P <0.01)；TDY 组肺组织 NF-κBp65、M/D 和 PMN 明显高于 TD 组(P <0.01)。结论盐酸右美托咪定可通过抑制肺组织和血清中炎症因子的表达减轻创伤性肺损伤的程度。
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心脏挫伤漏诊1例报告
患者男,38岁.因胸部撞击伤2小时入院,查体:P84次/min,Bp15/11kPa(1 kPa＝7.5mmHg),左胸部4～6肋压痛明显.根据病史、查体及胸部X线检查, 诊断为左侧多发性肋骨骨折.治疗2天后患者下床活动,突然出现心慌气急,P160次/min,Bp10/6kPa,腹腔穿刺阴性,应用洋地黄心慌不能改善.心脏超声检查示心包内少量积液,ECG示ST段抬高 ,心肌酶升高.心包穿刺抽出血性液体约100ml.诊断心脏挫伤.绝对卧床监护治疗2周 ,患者心电图和心肌酶逐渐恢复正常,4周后治愈出院.
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糖皮质激素受体阻断对大鼠严重创伤后早期肝组织热休克蛋白70的影响
我们通过复制严重胸部撞击伤伴单侧股骨骨折模型,观察不同程度阻断糖皮质激素受体(GR)对创伤后早期肝脏继发性损伤中热休克蛋白70(HSP70)的影响,探讨GR、HSP70在创伤应激过程中肝脏损伤与抗损伤的作用机制.
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川芎嗪对大鼠急性胸部撞击伤所致肺组织细胞异常凋亡抑制作用的机制研究
目的:探讨川芎嗪对大鼠急性肺部撞击伤所致异常凋亡抑制作用及其机制.方法:健康雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组(C组,n=24)、肺部撞击伤模型组(T组,n=24)、川芎嗪治疗组(L组,n=24).C组无特殊处理,L组在撞击后立即腹腔注射川芎嗪80mg/kg 1次.细胞凋亡原位检测(TUNEL)法测定肺组织内细胞凋亡；检测肺水肿程度和肺血管通透性以检测肺功能改变,免疫组织化学检测肺组织Bel-2、Bax和Caspase-3的表达；光镜和电镜下观察肺组织病理改变.结果:T组肺组织内细胞凋亡指数及肺组织损伤程度明显增高(均P＜0.05)；肺血管通透性增强(P＜0.05),肺水肿程度增加(P＜0.05)；Caspase-3、Bax、Bcl-2表达较C组升高(P＜0.05),Bel-2/Bax比值降低.L组相对于T组肺组织内细胞凋亡指数及肺组织损伤程度降低(P＜0.05),肺血管通透性破坏降低(P＜0.05),肺水肿程度减轻(P＜0.05)；Caspase-3、Bax表达下降(P＜0.05),而Bel-2表达增强,Bel-2/Bax比值增加(P＜0.01).结论:川芎嗪可通过抑制肺组织细胞凋亡减轻肺损伤,其机制可能是提高Bel-2/Bax的比值,降低Caspase-3的表达水平来实现的.
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胸部撞击伤对声门紧闭和开放状态大鼠肺微血管VE-cadherin表达的影响
目的 观察撞伤Wistar大鼠肺微血管内皮细胞间连接成分血管内皮-钙粘附蛋白(VE-cadherin)的表达,了解撞击伤后肺微血管通透性的改变.方法 利用荧光素钠法检测撞击伤后声门紧闭和开放状态Wistar大鼠肺组织的微血管通透性,动态观察撞击伤对细胞间连接的特有成分VE-cadherin表达的影响.结果 撞击侧(右肺)肺微血管通透性均较伤前显著增高,各组在伤后同一时相点的值与正常对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01),声门紧闭组荧光素钠的含量高于声门开放组,差异有统计学意义(P＜0.01).胸部撞击伤后大鼠肺微血管内皮细胞VE-cadherin的表达降低,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论 声门紧闭状态下撞击伤后肺微血管通透性高于声门开放状态,VE-cadherin在撞击伤后肺微血管内皮细胞中的表达下调,使得内皮细胞之间的连接疏松,通透性增加.
关键词： 胸部撞击伤 肺微血管 VE-cadherin -
胸部撞击伤、内毒素血症及其复合损伤对大鼠肺血管通透性的影响
目的 观察大鼠胸部撞击伤、内毒素血症及其复合损伤时肺组织微血管通透性变化规律。方法 80只Wistar大鼠随机分为撞击伤组、内毒素组、撞击伤加内毒素组及对照组，利用荧光分光光度计测定肺组织在各损伤情况下荧光素钠（FINa）的含量，以定量反映肺组织微血管的通透性变化。结果 在撞击伤组和复合致伤组撞击侧肺（右肺）早期血管通透性明显升高（伤后0.5 h），非撞击侧肺（左肺）在观察点的晚期明显升高并达到峰值（伤后8 h）；非撞击侧肺在复合致伤组血管通透性升高大，内毒素血症组次之，撞击伤小。结论 肺微血管通透性改变的差异，说明3种致伤因素所致的病理生理过程不同; 测定荧光素钠能够有效反映微血管通透性的变化。
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心肌挫伤后心脏的病理生理变化
撞击伤是意外事故,特别是交通事故中的常见伤类.目前,年轻人死亡的主要原因是交通事故伤,胸部撞击伤则是交通事故伤中引起死亡的第2位原因,仅次于颅脑创伤.在闭合性胸部创伤中,心脏创伤的发生率约为10%～16%.心脏创伤主要包括心肌挫伤、心脏破裂、心肌撕裂、心包损伤、冠状动脉损伤、心脏瓣膜损伤、心律紊乱及传导系统异常等,而胸部撞击所致的钝性心脏创伤则以心肌挫伤为常见,不但发生于交通事故中,而且还发生于高处坠落、胸部受挤压及运动时[1].心肌挫伤后常引起程度不等的心脏并发症,如低心排出量、严重心律失常、传导异常、血心包、心源性休克及心脏破裂等[2].心肌挫伤后心律紊乱、低血压和少尿为较严重并发症,其发生率约为23%,死亡率约为4%.此外,心肌挫伤后可发生一系列循环功能、心脏代谢功能、血液流变学及超微结构等改变.本文仅就心肌挫伤后心脏病理生理改变作一简要综述.
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胸部撞击伤致心肺联合损伤动物模型的建立
目的 建立胸部撞击伤致心肺联合损伤动物模型.方法 采用水平式小型生物撞击机,以170、220、270 kPa驱动压使撞击弹头对大鼠前胸部和侧胸壁分别致伤,观察不同撞击力度和位置对心肺损伤程度的影响.结果 心肺损伤程度与驱动压力和撞击位置明显相关,其中以220 kPa驱动压,使弹头对大鼠剑突左侧0.5 cm处心尖搏动强位置进行撞击,可造成中-重度心肺联合损伤,肺损伤简明损伤定级(AIS)评分为(4.4±0.843)分,心脏损伤AIS评分为(3.33±0.516)分,死亡率20%,且可观察到伤后2 h左心室功能明显下降,左心室收缩期末压、舒张期末压均明显低于健康对照组,特别是评价左心室收缩能力的左心室内压大上升速率下降明显,与临床中-重度胸部撞击伤较为一致.结论 所建立的大鼠胸部撞击伤致心肺联合损伤动物模型,具有操作简便、物理参数可精确调整、撞击部位准确、可重复性好、病变典型等特点,适合中-小型动物的胸部创伤研究.
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严重胸部创伤合并肺挫伤的治疗
肺挫伤(pulmonary contusion)是胸部撞击伤常见的损伤类型,发生率占胸部钝性伤的30%-70%.进行性的呼吸衰竭加重了原有损伤的严重程度,死亡率达10%-20%[1].如不及时有效地处理会发展成急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory dis-tress syndrome,ARDS),是多发伤病人主要的死亡原因.近年来我科收治伴有呼吸衰竭的严重肺部创伤42例,报道如下.
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胸部撞击致急性肺损伤研究进展
肺挫伤是胸部撞击伤后常见的肺实质损伤,约占外伤发病的5%,死亡率14%～40%[1],其中严重的肺挫伤死亡率达43%～50%[2].胸部严重撞击伤常并发创伤性急性肺损伤(acute lung injury,ALI),如不及时有效地处理将会发展成急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratory distress syndrome ,ARDS)[3].尽管对ARDS的研究已有三十余年,但ARDS发生后的死亡率仍高居50%～60%[4],并且其发病机理仍不十分清楚.对其发病机理的探讨是当今创伤研究领域的热点,也是临床工作中迫切需要解决的问题.
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声门关闭与开放状态下兔肺撞击伤的损伤特点
目的探讨兔声门关闭与开放状态下肺撞击伤的损伤特点. 方法 108只新西兰兔按单纯随机抽样法分为两组,每组54只.声门开放组:受伤时声门为开放状态;声门关闭组:受伤时声门为关闭状态.以不同的驱动压和胸部压缩量组合设置撞击参数,制作兔闭合性胸部创伤模型.观察兔受伤后的肺组织病理改变,记录简明创伤定级标准评分(Abbreviated injury scale,AIS)、肺含水量和死亡情况等. 结果当压缩量为30%、驱动压为8 250mmHg时,声门开放组死亡2只,声门关闭组死亡4只.在大多数撞击参数组合下,声门关闭组AIS分值均大于声门开放组(P<0.05),驱动压和压缩量与AIS分值均呈正相关(r=0.9313,0.7847;P<0.01,0.01),声门关闭组肺含水量显著高于声门开放组(t=2.28,P<0.01). 结论肺撞击伤的发生特点为伤情重、死亡率增加、较早的发生创伤性急性肺损伤.在撞击条件相同的情况下,声门关闭状态下的肺撞击伤伤情重于声门开放状态.
关键词： 胸部撞击伤 简明创伤定级标准评分 声门开放 声门关闭 -
胸部撞击伤后血流动力学与体内细胞因子含量变化及意义
目的探讨胸部撞击伤(CIT)后血流动力学和体内部分细胞因子含量变化及意义,为临床诊断和治疗CIT提供依据. 方法选取12只健康成年兔,采用BIM -Ⅱ型生物撞击机作成CIT模型,监测伤前、伤后2小时、4小时、8小时和24小时血流动力学改变,同时测定血浆内皮素-1(ET-1)、心钠素(ANF)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.结果 CIT后血流动力学发生明显改变,左心室舒张期末压(LVEDP)和左心室内压大下降速率(-dp/dtmax)在伤后24小时仍较伤前明显增高(t=3.302, 2.737; P<0.01, 0.05);伤后血浆ET-1含量进行性增高,24小时达高峰(t=3.387, P<0.01);ANF含量降低,伤后8小时降至低(t=2.562, P<0.05);TNF-α含量在受伤前后无明显变化(t=0.637,P>0.05). 结论 CIT后血流动力学及体内部分细胞因子发生明显改变,这可能是引起CIT后心脏功能障碍的原因之一.
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胸部撞击伤合并急性失血性休克心肺损伤26例早期救治分析
目的 探讨胸部撞击伤合并急性失血性休克心肺损伤的临床特点、诊断和治疗.方法 对我院2009年3月至2010年6月收治胸部撞击伤合并急性出血性休克心肺损伤患者26例进行回顾性分析,探讨早期诊断和治疗方法.结果 休克复苏成功24例,死亡2例,其中1例死于重度颅脑损伤,1例死于严重脾破裂和严重腹腔脏器损伤.结论 整体系统化治疗胸部撞击伤合并休克心肺损伤患者,可有效提高救治率和生活质量.
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胸部创伤致新西兰兔急性肺损伤后抗炎因子水平变化
目的 观察新西兰兔急性肺损伤时抗炎因子IL-10、IL-13的变化特点,探讨胸部撞击伤致急性肺损伤的病理生理变化特点,为临床上认识胸部撞击伤致急性肺损伤的发病机制以及采取有效防治措施提供理论依据.方法:①采用钢球自由落体造成胸部撞击伤致急性肺损伤的动物模型.②在伤前,伤后第1、3、7、12h几个固定的时相点抽新西兰兔动脉血检测抗炎介质(主要是IL-10、IL-13)水平的变化.结果:抗炎因子水平变化:①IL-10:伤后1h两组新西兰兔相比较无差异(P＞0.05).伤后3～12h两组新西兰兔相比ALI组高于对照组(P＜0.05).伤后1～7h ALI组呈进行性升高,伤后7h达峰值128.17±19.27 pg/ml,伤后12h略下降至124.21±19.81 pg/ml,高于同时相对照组57.33±8.55 pg/ml.②IL-13:伤后1h两组新西兰兔相比较无差异(P＞0.05)；伤后3～12h两组新西兰兔相比ALI组高于对照组(P＜0.05).伤后1～7h ALI组呈进行性升高,伤后7h达峰值188.20±15.71 pg/ml,伤后12h下降至157.73±21.12 pg/ml,高于同时相对照组72.37±13.67 pg/ml.结论:胸部撞击伤致急性肺损伤后血清抗炎因子IL-10、IL-13释放水平很快增高,提示在胸部创伤所致急性肺损伤的发生发展过程中IL-10、IL-13起着重要作用.
