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微RNA-29b抑制尤文肉瘤细胞的体外侵袭和血管拟态形成
目的:探讨微RNA-29b(microRNA-29b,miR-29b)在骨尤文肉瘤细胞中的表达及其对尤文肉瘤细胞体外侵袭和微血管拟态形成能力的影响.方法:采用实时荧光定量PCR法检测miR-29b在骨尤文肉瘤A673、SK-ES-1及RD-ES细胞中的表达水平.通过转染外源性miR-29b模拟片段(mimic)使A673和SK-ES-1细胞中miR-29b过表达,然后采用Transwell小室侵袭实验和体外血管拟态形成实验分别检测miR-29b过表达对A673及SK-ES-1细胞侵袭和血管拟态形成能力的影响,并采用蛋白质印迹法检测过表达miR-29b后尤文肉瘤A673和SK-ES-1细胞中信号转导与转录激活因子3 (signal transducer and activator factor of transcription 3,STAT3)及其磷酸化STAT3(phosphorylated STAT3,p-STAT3)蛋白表达水平的变化.结果:与人间充质干细胞(对照组)相比,骨尤文肉瘤A673、SK-ES-1和RD-ES细胞中miR-29b表达水平呈下降趋势(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05).通过转染外源性miR-29b mimic,恢复A673及SK-ES-1细胞中miR-29b的表达后(P值均＜0.01),2种细胞的体外侵袭能力均较对照组明显降低(P值均＜ 0.01),体外新生血管形成能力也较对照组明显降低(P＜0.05,P＜ 0.01),而且尤文肉瘤细胞中STAT3及p-STAT3的表达水平均明显下调(P值均＜ 0.01).结论:尤文肉瘤细胞中miR-29b低表达,过表达miR-29b能够明显抑制尤文肉瘤细胞的体外侵袭及新生血管拟态形成,该作用可能与靶向调控STAT3通路有关.
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阻断STAT3信号转导通路对人胰腺癌细胞生长的影响
目的:探讨Janus激酶(Janus kinase,JAK)特异性抑制剂AG490阻断STAT3信号转导通路对高表达STAT3的人胰腺癌细胞系SW1990生长增殖的作用及其机制.方法:使用AG490处理人胰腺癌细胞系SW1990,MTT法检测细胞增殖状态,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测STAT3信号转导通路成员的表达.结果:AG490作用于人胰腺癌细胞系SW1990后,细胞增殖水平明显下降(P＜0.05);细胞凋亡百分比显著升高(P＜0.05);Western blot显示SW1990细胞中磷酸化STAT3(p-STAT3)、bcl-xL和cyclin D1蛋白表达明显降低(P＜0.05).结论:STAT3信号转导通路在胰腺癌进展过程中起着重要作用;阻断STAT3信号转导通路可抑制人胰腺癌细胞增殖,促进其凋亡;以STAT3信号转导通路为靶点的治疗策略可能为胰腺癌治疗提供新的思路.
关键词： 胰腺肿瘤 信号转导与转录激活因子3 细胞凋亡 细胞周期蛋白类 SW1990细胞 -
糖蛋白130小分子抑制剂SC144对单侧输尿管梗阻小鼠肾间质纤维化的影响
目的·动态观察糖蛋白130小分子抑制剂SC144对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)小鼠肾组织细胞外基质堆积和Janus蛋白酪氨酸激酶2(Janus kinase 2,JAK2)/信号转导与转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)信号转导通路(简称JAK2/STAT3信号通路)的影响,探讨SC144防治肾间质纤维化的可能机制.方法·将18只雌性BALB/c小鼠分为3组:假手术组、模型对照组和SC144干预组.于造模后第14日,用苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,H-E染色)、Masson染色观察肾组织学形态改变,免疫组织化学检测肾脏巨噬细胞浸润和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达,real-time PCR检测I型/IV型胶原、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)的mRNA水平,Western blotting检测肾组织JAK2、STAT3的表达和磷酸化水平.结果·SC144干预组肾小管间质损伤程度有明显减轻趋势(H-E染色,P=0.052;Masson染色,P=0.063);肾组织内纤维化指标α-SMA、I型/IV型胶原和TGF-β的mRNA表达下降,与模型对照组相比差异具有统计学意义(均P<0.05).纤维化信号通路的JAK2和STAT3的磷酸化水平较模型对照组下降(均P<0.05).结论·在小鼠UUO模型中,小分子抑制剂SC144能抑制α-SMA的活化及STAT3的磷酸化,通过JAK2/STAT3信号通路减轻肾小管上皮间质转化、减少细胞外基质表达,具有延缓UUO小鼠肾间质纤维化进程的作用.
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信号转导与转录激活因子3:非多肽类小分子抑制剂
信号转导与转录激活因子(STAT)蛋白家族共有7位成员(STAT1、STAT2、STAT3、STAT4、STAT5a、STAT5b和STAT6),它们在细胞中发挥着信号转导和转录因子的双重作用.其中,STAT3在肿瘤的发生、发展和转移,炎症反应,缺血再灌注损伤等多种病理生理过程中发挥着重要的作用,尤其是STAT3的持续异常激活与肿瘤的生长与转移密切相关.抑制STAT3的过度激活是治疗肿瘤的重要方法之一.目前,靶向STAT3的抑制剂主要分成2类:多肽类和拟肽类,非多肽类小分子抑制剂.大部分用于肿瘤防治的STAT3抑制剂都是非多肽类小分子抑制剂.文章针对目前已报道的STAT3非多肽类小分子抑制剂的研究进展进行综述.
关键词： 信号转导与转录激活因子3 小分子 抑制剂 -
STAT3在SAMe抑制HepG2细胞VEGF表达中的作用
目的研究肝癌细胞(HepG2)和正常胎肝细胞(CL-48)血管内皮生长因子(VEGF)和信号转导与转录激活因子3(STAT3)的表达状态,以及S-腺苷甲硫氨酸(SAMe)对其的干预作用,为HepG2和CL-48的不同调控途径提供功能性依据.方法在对数生长期的CL-48和HepG2细胞中加入不同浓度的SAMe(0、0.5、1.0 mmol/L)作用72 h,分别采用Northern印迹法、实时荧光定量PCR、Western印迹法以及[3H]胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法(3H-Tdr)和细胞克隆形成法,观察VEGF和STAT3表达的变化趋势,分析DNA合成及细胞生长能力的变化.结果 SAMe作用前(SAMe 0 mmol/L),HepG2和CL-48均呈现VEGF和STAT3高表达状态.SAMe作用后:HepG2的VEGF和STAT3表达明显降低,并呈现剂量-效应关系,DNA合成和细胞生长能力明显受限;CL-48的STAT3表达虽然受到抑制,但VEGF的高表达状态无明显降低趋势,且DNA合成和细胞生长能力无显著变化.结论虽然HepG2和CL-48均呈现VEGF和STAT3的高表达,但二者具有不同的调控途径;SAMe通过抑制STAT3的组成性活化而降低VEGF的高表达状态,可能是SAMe的肝脏保护机制之一.
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胰腺癌中STAT3信号通路作用及其机制的研究进展
信号转导与转录激活因子3 (signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)是介导细胞间信号转导的经典转录因子.异常活化的STAT3信号通路通过抑制细胞凋亡、加速炎症进展、诱导血管生成等方式参与胰腺癌的发生发展.阻断该信号通路的活性能显著抑制肿瘤细胞的恶性生物学行为.本文就STAT3信号通路在胰腺癌中的作用机制作一综述,以期为胰腺癌的临床治疗提供新思路.
关键词： 信号转导与转录激活因子3 信号通路 胰腺癌 机制 -
STAT3信号通路影响肿瘤放射敏感性的研究进展
信号转导与转录激活因子3（ STAT3）在多数肿瘤中处于过表达状态，其与肿瘤增殖、分化及凋亡密切相关，该信号通路激活能促进肿瘤的生长及侵袭。新近研究发现STAT3异常活化可降低肿瘤的放射敏感性，促使肿瘤逃避射线的杀伤作用。肿瘤中STAT3的表达情况可用来评价放疗疗效和判断预后，抑制该通路能逆转肿瘤放疗耐受。对STAT3信号通路不断深入研究，可为肿瘤的靶向治疗提供更多新思路。
关键词： 信号转导与转录激活因子3 肿瘤 放射敏感性 -
STAT3及其抑制剂在膀胱癌中的研究进展
信号转导与转录激活因子（ STATs）是一类调节细胞信号转导和转录的蛋白质家族，它们作为信号转导分子在细胞因子和生长因子的作用下调节正常细胞的生长。 STATs的异常激活，特别是STAT3的激活在人类的众多恶性肿瘤中都有表达。膀胱癌是人类泌尿系常见的恶性肿瘤，STAT3在膀胱癌的发生、发展、侵袭、转移、耐药等方面都有重要作用，阻断STAT3信号通路可以抑制肿瘤细胞的生长和诱导凋亡。近年来针对STAT3抑制剂的研究逐渐成为热点也为膀胱癌的治疗提供了一个新的靶点，在本文中作者就此作一综述。
关键词： 膀胱癌 信号转导与转录激活因子3 抑制剂 文献综述 -
白介素-22在胃癌恶性转化中的作用
目的:观察处于胃癌恶性转化不同阶段的患者组织中白介素-22 (interleukin-22,IL-22)、IL-22受体1(interleukin-22receptor1,IL-22R1)和信号转导与转录激活因子3(signaling and transcriptional activation factor 3,STAT3)的表达,探讨IL-22在胃癌恶性转化过程中的作用.方法:收集慢性胃炎组织、癌前病变胃组织及胃癌组织各15例,用免疫组化和实时定量PCR(realtime PCR)的方法,测定3组中IL-22、IL-22R1及p-STAT3 (S727)的分布及表达.结果:①IL-22主要分布在异形腺体上皮细胞和腺体间浸润的散在的淋巴细胞胞浆中,IL-22R1主要分布在异形腺体上皮细胞的胞浆中,p-STAT3则主要定位于异形腺体上皮细胞的胞核中;②胃癌前病变组及胃癌组中的IL-22、IL-22R1及p-STAT3蛋白的表达量都明显高于慢性胃炎对照组;同时,胃癌组中IL-22 、IL22-R1及p-STAT3蛋白的表达量明显高于胃癌前病变组,差异均具有统计学意义(P＜0.001);③胃癌前病变组及胃癌组中的IL-22和IL22-R1的mRNA表达量都明显高于慢性胃炎对照组;胃癌组中IL-22和IL22-R1的mRNA表达量明显高于胃癌前病变组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:胃癌前病变及胃癌组织中,IL-22不仅可由浸润的免疫细胞分泌,还可由异形腺体上皮细胞自分泌产生.胃癌的恶性转化过程中,IL-22可能起着促进作用,且其促进作用可能通过IL-22-IL-22R1-STAT3通路完成.
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JSI-124阻断STAT3信号转导通路对人胆囊癌细胞生长的影响
目的 探讨Janus激酶特异性抑制剂JSI-124阻断信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路对人胆囊癌细胞生长的作用及其机制.方法 体外培养人胆囊癌细胞株GBC,分为对照组(A组)和JSI-124 250、500、1000 nmol/L不同浓度组(分别为B1、B2、B3组).采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,Western blot法检测STAT3及其相关蛋白的表达.结果 与A组相比,JSI-124呈时间和浓度依赖性地抑制GBC细胞增殖,增加G2/M期细胞的比例,降低G0/G1期细胞的比例,增加细胞凋亡率,下调磷酸化STAT3 (p-STAT3)、生存素、细胞周期素D1(cyclin D1)和B淋巴细胞瘤-白血病2(Bcl-2)蛋白表达(P＜0.05或P＜0.01).结论 JSI-124通过下调p-STAT3、cyclin D1、Bcl-2和生存素的表达抑制人胆囊癌细胞增殖,促进细胞凋亡.以STAT3信号转导通路为靶点的治疗策略可能为胆囊癌治疗提供新的思路.
关键词： 胆囊癌 信号转导与转录激活因子3 细胞凋亡 -
STAT3靶向抑制剂LLL-HS-1对人结肠癌HT-29细胞和动物模型的作用
[目的] JAK2/STAT3信号是传递外膜表面信号至细胞核内的通路之一.利用结构为基础的计算机高通量虚拟筛选的设计、合成化合物LLL-HS-1,观察化合物LLL-HS-1作用结肠癌HT-29细胞和动物模型的效果.[方法]采用Western Blot检测结肠癌HT-29细胞系中STAT3蛋白表达及其磷酸化STAT3情况.人结肠癌HT-29细胞系接种到BLBA/c裸鼠左后肢上表皮,观察肿瘤生长情况,当肿瘤直径达5mm左右后随机分组(高剂量LLL-HS-1组,低剂量LLL-HS-1组,5-Fu对照组和空白对照组),每组8只,持续4周腹腔给药.以肿瘤体积大小为衡量药效的指标.[结果] LLL-HS-1对结肠癌HT-29细胞的IC50为0.1μM,化合物LLL-HS-1可以抑制STAT3酪氨酸残基705磷酸化.LLL-HS-1对肿瘤的生长具有抑制作用,以高剂量组尤为明显.[结论] STAT3抑制化合物LLL-HS-1可以成为新型的结肠癌靶向治疗药.
关键词： 信号转导与转录激活因子3 LLL-HS-1 结肠癌 小鼠模型 -
miR-590-5 p靶向调控STAT3基因对骨肉瘤143 B细胞迁移和侵袭的影响
目的:探讨miR-590-5p和信号转导与转录激活因子3(STAT3)基因在骨肉瘤143B细胞中的表达,探讨miR-590-5p对STAT3基因的靶向作用及其对143B细胞迁移和侵袭的影响.方法:运用生物信息学方法对miR-590-5p和STAT3基因的靶向配对关系进行预测,采用荧光素酶报告系统鉴定;脂质体2000转染miR-590-5p模拟物以及干扰STAT3的siRNA后,real-time PCR检测miR-590-5p和STAT3 mRNA在癌细胞中的表达,Western blotting检测STAT3蛋白在癌细胞中的表达,细胞划痕实验检测癌细胞的迁移情况以及Transwell小室检测癌细胞体外的侵袭性.结果:生物信息学软件TargetScan和miRanda显示miR-590-5p和STAT3基因二者靶向配对良好,荧光素酶报告系统鉴定发现miR-590-5p能够抑制STAT3 mRNA表达.Real-time PCR和Western blotting检测结果均表明过表达miR-590-5p能够降低STAT3 mRNA和蛋白的表达.细胞划痕实验和Transwell实验发现过表达miR-590-5p能够分别抑制143B细胞的迁移和侵袭.结论:miR-590-5p通过负性靶向调控骨肉瘤143B细胞中STAT3基因的表达,进而抑制癌细胞的迁移和侵袭.
关键词： 骨肿瘤 微小RNA 信号转导与转录激活因子3 骨肉瘤143B细胞 -
人脑星形细胞瘤STAT3和Survivin的表达及其意义
目的 探讨信号转导与转录激活因子3(STAT3)和生存素(Survivin)在人脑星形细胞瘤中的表达及其意义.方法 采用免疫组织化学Elivision方法检测53例脑星形细胞瘤和10例正常脑组织中STAT3 、P-STAT3(磷酸化STAT3)及Survivin的表达水平.结果 STAT3 、P-STAT3及Survivin蛋白在脑星形细胞瘤中的表达阳性率均明显高于正常脑组织 (P均<0.01),且与星形细胞瘤病理级别有关(P均<0.05),与患者年龄、性别及发生部位无关(P均＞0.05). STAT3 、P-STAT3及Survivin蛋白存在正相关.结论 STAT3及Survivin的高表达可能在脑星形细胞瘤的发展过程中具有重要作用.
关键词： 脑星形细胞瘤 信号转导与转录激活因子3 生存素 免疫组织化学 -
STAT3信号通路在人急性单核细胞白血病细胞向树突状细胞分化中的作用及机制探讨
目的 探讨信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路在人急性单核细胞白血病细胞向树突状细胞(DC)分化中的作用与机制.方法 将人急性单核细胞白血病细胞THP-1随机分为两组,观察组以粒细胞巨噬细胞-集落刺激因子(GM-CSF)联合白细胞介素4(IL-4)诱导其向DC分化,用脂多糖(LPS)诱导THP-1来源DC成熟;对照组不做处理.培养第7天,收集两组细胞;倒置显微镜下观察细胞形态,流式细胞术检测DC表面标志性分子CD11c及DC表面功能分子(共刺激分子CD80、组织相容性抗原HLA-DR、趋化因子CCR7),q-PCR法检测STAT3及E2-2 mRNA,Western blotting法检测STAT3总蛋白及磷酸化(p-STAT3).结果 对照组细胞呈圆形,形态均匀;细胞因子诱导后观察组细胞可见明显的树突状突起,呈现DC形态学变化.与对照组比较,观察组DC表面标志性分子CD11c及DC表面功能分子均表达增加(P均<0.05),细胞STAT3、E2-2 mRNA及STAT3蛋白、p-STAT3蛋白相对表达量均增加(P均<0.05).结论 GM-CSF联合IL-4诱导THP-1细胞向DC分化过程中,STAT3信号通路活化DC分化特异性核转录因子E2-2,进而诱导THP-1向DC分化.
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LCZ696对血管紧张素Ⅱ诱导小鼠心肌肥厚的作用及其机制
目的 探讨LCZ696对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导小鼠心肌肥厚的作用及其机制.方法 将60只C57BL/6小鼠随机分为A、B、C、D组.A组皮下埋植仅含有0.9％生理盐水的ALZET微渗透泵,B、C、D组均皮下埋植含有AngⅡ的ALZET微渗透泵,AngⅡ1000 ng/(kg.min)连续应用28 d;此外C组术后一周接受LCZ696(50 mg/kg)治疗4次,D组术前3 h注射AG490(4μg/g)1次.各组处理期间均洁净条件下喂养.28 d后使用超声心动图监测左室后壁舒张末厚度(LVPWD)、舒张早晚期的大血流速度比值(E/A)、左心室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(FS),监测小鼠动脉收缩压(SBP)、动脉舒张压(DBP)等血流动力学改变.处死小鼠后,称取小鼠心脏质量,计算心/体质量、心质量/胫骨长度比值,拍摄小鼠心脏大体图,取心室肌行Masson染色,观察心肌病理改变,采用Western blotting法检测各组心肌细胞中信号转导与转录激活因子(STAT)3及磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平,采用流式细胞仪检测小鼠心肌细胞凋亡率.结果 与A组相比,B组LVPWD增厚,E/A、LVEF、FS降低(P均<0.05);与B组相比,C、D组LVPWD降低,E/A、LVEF、FS增高(P均<0.05).与A组相比,B组SBP增加、DBP增加(P均<0.05);与B组相比,C、D组SBP降低、DBP降低(P均<0.05).与A组相比,B组心/体质量、心质量/胫骨长度增高(P均<0.05);与B组相比,C、D组心/体质量、心质量/胫骨长度比值降低(P均<0.05).B组心脏体积增大,C、D组较B组心脏体积缩小.B组心肌组织呈心肌肥厚、心肌纤维化病理改变,C、D组较B组心肌肥厚、心肌纤维化病理改变明显减轻.与A组相比,B组p-STAT3蛋白表达增加(P<0.05);与B相比,C、D组p-STAT3蛋白表达降低(P均<0.05).各组STAT3蛋白表达差异无统计学意义(P均>0.05).与A组相比,B组心肌凋亡率增加(P<0.05);与B组相比,C、D组心肌凋亡率减少(P均<0.05)结论 LCZ696通过STAT3通路抑制AngⅡ诱导的小鼠心肌肥厚,并可抑制小鼠心肌细胞的凋亡.
关键词： 心肌肥厚 LCZ696 血管紧张素Ⅱ 信号转导与转录激活因子3 细胞凋亡 -
信号转导和转录激活因子3与眼部新生血管
眼部新生血管与多种眼部疾病相关,是视力损伤的主要原因之一.众多信号通路和复杂调控机制的参与,使得眼部新生血管的治疗相对棘手.信号转导与转录激活因子3(STAT3)是近年来研究较多的一种转录因子,参与细胞多种生物功能的改变,并调控体内新生血管的生成过程.目前STAT3在眼部新生血管发生中的重要作用已受到关注,为眼部新生血管的防治提供新的思路.就STAT3与眼部新生血管之间的相关性研究进行综述.
关键词： 眼部新生血管 信号转导与转录激活因子3 信号转导通路 -
p53调控信号转导与转录激活因子3信号通路对肺癌细胞增殖凋亡的影响
目的 观察p53调控信号转导与转录激活因子3(STAT3)的调控关系,及对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响.方法 A549细胞分别转染p53、STAT3过表达质粒、si-p53 RNA和si-STAT3 RNA,采用Western blot法检测p53蛋白和STAT3蛋白的变化;A549细胞分别转染p53和STAT3过表达质粒,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)方法检测细胞增殖,采用流式细胞术AV-碘化丙锭(PI)双染法检测转染后凋亡,Transwell法检细胞迁移能力和侵袭能力.结果 过表达p53能显著下调STAT3蛋白,敲低p53后显著上调STAT3蛋白,敲低p53后A549细胞增殖速度明显增加(0.448±0.034比0.328±0.011,P＜0.05),过表达p53后能抑制细胞的迁移(73.3±8.82比133.0±14.5,P＜0.05)和侵袭(63.3±8.82比108.0±11.72,P＜0.05)能力,并且促进凋亡水平(11.0±2.082比4.0±0.577,P＜0.05).同时过表达p53和STAT3能消除上述功能.结论 p53能负向调控STAT3的表达,从而抑制其增殖和凋亡能力.
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pEGFP-C1-STAT3真核表达载体的构建及其在SGC7901细胞株中对Snail表达的影响
目的 研究信号转导与转录激活因子3 (STAT3)基因转染人胃癌细胞株SGC7901后,对锌指转录因子Snail1 (Snail)及切除修复交叉互补基因1(excision repair cross complementation group 1,ERCC1)表达的影响.方法 利用基因重组技术构建重组pEGFP-C1-STAT3真核表达载体;脂质体介导转染技术转染胃癌细胞株SGC7901,荧光显微镜、Western blot检测转染后SGC7901细胞株中STAT3、pSTAT3、Snail及ERCC1的表达,流式细胞仪检测转染后顺铂处理下细胞凋亡率.结果 重组质粒经HindⅢ、SacⅡ双酶切测序与STAT3基因序列一致;利用脂质体介导将pEGFP-C1-STAT3重组质粒转染SGC7901细胞株,获得了STAT3基因表达,Western blot检测pSTAT3、Snail、ERCC1表达增高,具有统计学意义,流式细胞术分析显示转染重组质粒pEGFP-C1-STAT3后,细胞在顺铂作用下的早期凋亡率减低.结论 成功构建STAT3重组质粒并转入中分化胃腺癌细胞株SGC7901后,细胞Snail及ERCC1显著增高,细胞对顺铂敏感度下降.
关键词： 信号转导与转录激活因子3 锌指转录因子 切除修复交叉互补基因1 胃癌 载体构建 -
胃癌中STAT3、p-STAT3和Bcl-xL的表达及临床意义
目的 检测STAT3、p-STAT3与其下游靶基因产物Bcl-xL蛋白在胃癌组织中的表达,探讨STAT3及其靶基因产物在胃癌发病机制中的作用.方法 采用免疫组织化学SP法检测53例胃癌及44例正常胃黏膜组织中STAT3、p-STAT3及Bcl-xL蛋白的表达,并分析其与胃癌临床病理特征的关系.结果 STAT3、p-STAT3及Bcl-xL蛋白在胃癌组织中的阳性表达率显著高于其在正常胃黏膜组织中的阳性表达率,差异均有统计学意义(P均＜0.05).STAT3蛋白的表达与胃癌组织的分化程度及淋巴结转移显著相关(P＜0.05);p-STAT3、BCl-xL蛋白的表达与胃癌组织的分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移及临床分期均有关(P均＜0.05);三者与性别、年龄、肿瘤大小无明显相关性(P均＞0.05).胃癌组织中的p-STAT3与Bcl-xL蛋白表达之间呈正相关(r=0.346,P=0.011).结论 STAT3信号转导通路在胃癌的发生、发展过程中起重要作用,检测胃癌组织中STAT3及靶基因Bcl-xL的表达有助于判断肿瘤的恶性程度及病情进展.
关键词： 胃癌 信号转导与转录激活因子3 Bcl-xl -
上皮生长因子受体-信号转导与转录激活因子3信号转导通路与喉乳头状瘤的相关性研究
目的:探讨喉乳头状瘤中上皮生长因子受体(EGFR)和信号转导与转录激活因子3(STAT3) 的表达与其生物学行为的关系.方法:采用RT-PCR、免疫组织化学方法和Western blot,检测42例喉乳头状瘤和15例正常喉黏膜组织中EGFR和STAT3、磷酸化-STAT3(p-STAT3)的mRNA和蛋白质表达情况, 同时将蛋白质表达水平与喉乳头状瘤的临床病理参数进行相关性分析.结果:EGFR与STAT3的mRNA在喉乳头状瘤组织表达水平显著高于正常喉组织(P＜0.05,P＜0.01).免疫组织化学及Western blot方法也证实喉乳头状瘤组织中EGFR与STAT3 (p-STAT3)的蛋白质表达水平显著高于正常喉组织(P＜0.05).EGFR与STAT3(p-STAT3)蛋白质在喉乳头状瘤组织的表达显著关联(P＜0.05),STAT3蛋白与喉乳头状瘤的复发和恶变有明显相关性(P＜0.05).结论:EGFR-STAT3信号转导通路参与喉乳头状瘤的发生,STAT3蛋白的持续活化可能促进喉乳头状瘤的复发与恶变.
关键词： 喉乳头状瘤 信号转导通路 上皮生长因子受体 信号转导与转录激活因子3
