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3-溴丙酮酸对人卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响
目的 观察3-溴丙酮酸对人卵巢癌SK-OV-3细胞株增殖和凋亡的影响,探讨3-溴丙酮酸对人卵巢癌细胞的体外抗肿瘤效应.方法 MTT比色法和集落形成试验检测3-溴丙酮酸对SK-OV-3细胞的增殖抑制作用；采用投射电镜观察3-溴丙酮酸作用后的SK-OV-3细胞形态学改变；流式细胞术检测3-溴丙酮酸作用后SK-OV-3细胞的凋亡,并对细胞周期的变化进行分析.结果 3-溴丙酮酸对SK-OV-3细胞的增殖有明显的抑制作用,具有时间(一段时间内)和剂量依赖性(P＜0.05).3-溴丙酮酸主要将细胞阻滞于G0/G1,S期细胞明显减少.结论 3-溴丙酮酸对SK-OV-3细胞增殖的抑制效应具有时间依赖性(一段时间内)和剂量依赖性,并可诱导其凋亡.
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LPS刺激诱导人卵巢癌细胞株Toll样受体4表达及细胞免疫调节
目的 探讨脂多糖(LPS)刺激对体外培养的人卵巢癌细胞株SKOV3的生长、Toll样受体4(TLR4)的表达、细胞活性氧(ROS)表达及6种炎性细胞因子分泌水平变化的影响.方法 用流式细胞仪测定不同浓度LPS刺激SKOV3 4 h后TLR4的表达水平;用LPS分别刺激SKOV3细胞不同时间后,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪分析TLR4表达、细胞周期分布、ROS表达水平以及细胞因子分泌水平.结果 TLR4表达与LPS作用浓度之间存在浓度依赖性和大量效曲线关系;LPS刺激组与正常组的细胞增殖、细胞周期PrI值(细胞增殖指数,S+G_2/M)、ROS表达水平、细胞因子分泌水平均有显著性差异.结论 LPS具有诱导卵巢癌细胞TLR4表达、活性氧表达、炎症因子分泌以及细胞增殖和抑制的作用.
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层粘素及其受体在人卵巢癌细胞中的表达和意义
目的 探讨层粘素(laminin,LN)及其受体(laminin receptor,LNR)在人卵巢癌细胞黏附和转移中的作用.方法 采用细胞黏附实验检测层粘素及其受体在5株卵巢癌细胞黏附中的作用;Boyden小室测定癌细胞侵袭能力;流式细胞技术检测层粘素及其受体在人卵巢癌细胞上的表达情况.结果 抗层粘素及其受体抗体,可明显抑制人卵巢癌细胞的黏附作用,且随着稀释度的不同,其抗黏附能力各异.抗层粘素抗体侵袭力测定显示,A-2780弱,Skov-3强,两者比较,差异有显著意义(P＜0.01).在5种卵巢癌细胞中,4株癌细胞有层粘素及其受体表达,1株癌细胞无表达.结论 层粘素及其受体可通过诱导肿瘤细胞黏附和迁移,从而促进肿瘤细胞浸润和转移.
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1,8-二羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌的合成及对卵巢癌细胞的生长抑制
目的:合成1,8-二羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌,探讨该合成产物对人卵巢癌细胞( SKOV3)的生长抑制作用.方法:以大黄素为基础结构,化学全合成1,8-二羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌；构建SKOV3与人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)的交换培养液条件共培养体系,以卡铂为对照药,MTT法检测合成产物对单独培养SKOV3和HUVEC的半数抑制浓度(IC50)及条件共培养体系中两种细胞的IC50.结果:化合物结构经IR,1H-NMR和13C-NMR确证.合成产物和卡铂对单独培养SKOV3的IC50分别为111.72,177.63 μmol·L-1,对单独培养HUVEC的IC50分别为198.11,131.53 μmol·L-1；合成产物和卡铂对条件共培养体系中SKOV3的IC50分别为104.48,180.7μmol·L-1,对HUVEC的IC50分别为239.22,178.62μmol·L-1.结论:1,8-二-羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌显示出比卡铂更为优越的抑制卵巢癌细胞生长活性;合成产物对单独培养和条件培养基共培养细胞的IC50值不同,反映了单细胞体系与条件培养基共培养体系在药物筛选结果上的差异.
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融合基因CDglyES重组腺病毒对卵巢癌细胞抑制作用的体外研究
目的：构建含CDglyES融合基因的重组腺病毒，体外观察其对人卵巢癌细胞的直接抑制作用及其对血管内皮细胞生长的抑制作用。方法：用细菌内同源重组方法构建腺病毒穿梭质粒prAdCDglyES。采用脂质体介导转染293包装细胞，扩增获取重组腺病毒rAdCDglyES。采用MTT法观察rAdCDglyES对卵巢癌细胞SKOV-3生长抑制的影响，同时观察其表达产物抑制脐静脉血管内皮细胞ECV-304增殖的作用。结果：纯化的rAdCDglyES滴度是1×1013.3 TCID50/L，其对SKOV-3细胞生长抑制率是（83.1±6.3）%，与对照组rAd-LacZ（24.1±13.2）%相比有显著性差异（P<0.01）。浓缩的转染rAdCDglyES的细胞培养上清液抑制ECV-304细胞增殖，抑制率是（78.7±1.6）%，而同样浓缩的转染rAd-CD的细胞培养上清液抑制率是（23.9±9.7）%，二者有显著性差异（P<0.01）。结论：研究结果表明重组腺病毒rAdCDglyES具有体外直接和间接抑制人卵巢癌细胞效能。
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动物源性ω-3 PUFAs对耐多柔比星人卵巢癌细胞系A2780逆转耐药性研究
目的:通过人卵巢癌细胞及多柔比星耐药株的体外细胞毒性实验,探讨两种动物源性ω-3多不饱和脂肪酸对耐多柔比星人卵巢癌细胞系A2780 逆转耐药性的作用.方法:采用浓度梯度倍增法诱导建立耐药细胞A2780/DXR,并与亲代细胞A2780进行耐药性比较.将耐药细胞A2780/DXR和亲代细胞A2780分别分为空白对照组、VRP逆转对照组(VRP10μmol/ml)、DHA10μmol/ml组、DHA20μmol/ml组、EPA10μmol/ml组、EPA20μmol/ml组,用动物源性ω-3多不饱和脂肪酸对A2780/DXR进行逆转耐药.结果:亲代细胞A2780组,DHA20μmol/ml和EPA20μmol/ml的逆转效果与VRP10μmol/ml的逆转效果具有显著性差异(P<0.05);耐药细胞A2780/DXR组,DHA20μmol/ml的逆转效果与VRP10μmol/ml的逆转效果具有显著性差异(P<0.05).结论:动物源性ω-3多不饱和脂肪酸DHA、EPA均能有效逆转耐药株对DXR的敏感性,且有明显的剂量依赖性.其中尤以EPA(20μmol/ml)的逆转作用更加明显.
关键词： ω-3多不饱和脂肪酸 多柔比星 人卵巢癌细胞 逆转耐药性 -
外源性硫化氢通过PI3K/Akt信号通路诱导人卵巢癌细胞凋亡
目的:探讨PI3K/Akt信号通路在外源性硫化氢诱导人卵巢癌细胞凋亡中的作用.方法:用硫化氢供体硫氢化钠(10-5、10-4和10-3mol/L)处理卵巢癌细胞株SKOV3细胞12h、24h和48 h后,采用MTT法测算细胞增殖抑制率、流式细胞术检测细胞凋亡,采用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测p-Akt mRNA和蛋白的表达,观察PI3K/Akt信号通路激动剂胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对外源性硫化氢作用的影响.结果:10-4和10-3 mol/L的硫氢化钠处理24 h和48 h,以浓度和剂量依赖的方式增加了细胞增殖抑制率和细胞凋亡率,下调了p-Akt的表达(P＜0.05).IGF-1取消了硫氢化钠诱导的SKOV3细胞增殖抑制和凋亡增加(P＜0.05).结论:外源性硫化氢通过PI3K/Akt信号通路诱导人卵巢癌细胞凋亡,抑制增殖.
关键词： 硫化氢 细胞凋亡 细胞增殖 人卵巢癌细胞 PI3K/Akt信号通路 -
Bcl-2抑制剂S1诱导人卵巢癌细胞凋亡及其机制的研究
目的:以人卵巢癌细胞SKOV3为研究对象,探讨Bcl-2抑制剂S1诱导人卵巢癌细胞凋亡的机制.方法:通过MTT法检测S1作用下卵巢癌细胞的生存率;S1 10 μmol /L作用不同时间,流式细胞术检测细胞凋亡率;Western Blot检测凋亡相关蛋白Mcl-1的变化.结果:与对照组相比S1能明显抑制SKOV3的生存率;流式细胞术结果显示,S1引起SKOV3细胞凋亡明显升高;蛋白水平检测S1作用8 h能明显抑制SKOV3细胞Mcl-1蛋白表达.结论:S1可能通过抑制Mcl-1蛋白诱导人卵巢癌细胞凋亡.
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人卵巢癌细胞微观形态的AFM观察
目的:探讨原子力显微镜(AFM)在人卵巢癌细胞微观形貌表征方面的应用.方法:应用原子力显微镜分别观察培养的高低转移的人卵巢癌细胞及其周围纤连蛋白原纤维和经过紫杉醇药物处理后的细胞的微观形态,进一步对正常的卵巢癌细胞组织和经过紫杉醇药物处理后的卵巢癌细胞组织经过超声波处理后组织的微观结构进行AFM成像观察.结果:高转移特性的卵巢癌细胞周围的纤维少而短;而低转移特性的卵巢癌细胞周围的纤维多且长.经过紫杉醇药物处理后的细胞的形态发生了变化,结构呈现不规则状,且与基底没有纤维连接.结论:不同类型的卵巢癌细胞受其生物功能的影响在基底上的形态不同.药物处理后的癌细胞微观组织发生了变化,与其核溶,核碎和核解的生理变化过程相符.正常的卵巢癌细胞组织结构之间的黏附力较小,故超声波处理后呈现分散的分布.经过紫杉醇药物处理后的卵巢癌细胞组织结构之间的黏附力较大,超声波处理后分布在基底上的结构较紧凑.
关键词： 原子力显微镜(AFM) 人卵巢癌细胞 原纤维 紫杉醇 -
土槿乙酸抑制人卵巢癌SKOV3细胞增殖并诱导G2/M期阻滞
目的 探讨土槿乙酸(pseudolaric acid B,PLAB)对人卵巢癌SKOV3细胞增殖和细胞周期的影响.方法 MTT法检测PLAB对细胞生长抑制作用；Hoechst 33342荧光染色分析细胞死亡特征；流式细胞术检测细胞周期；Real time-PCR 和Western blot检测周期相关基因Cyclin B1、CDK1和Cyclin D1的表达变化.结果 PLAB明显抑制SKOV3细胞生长,且抑制作用呈浓度-作用时间依赖性(P＜0.05),其24、48和72 h的IC50值分别为2.44、1.60、2.94 μmol·L-1.5μmol·L-1 PLAB处理细胞24 h,细胞出现核染色质凝集、凋亡小体等典型凋亡特征,随着PLAB浓度升高,G2/M期细胞比例明显增大并表现出时间依赖性(P＜0.05),同时伴有Cyclin B1和CDK1呈高表达状态(P＜0.05),Cychn D1呈低表达状态(P＜0.05).结论 PLAB可抑制SKOV3细胞生长,引起细胞G2/M期阻滞,伴随Cyclin B1和CDK1呈高表达状态,可能与其调控周期相关蛋白降解有关.
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乳源六肽增加人卵巢癌细胞对顺铂的敏感性
目的 研究乳源六肽(PGPIPN)促进人卵巢癌细胞对顺铂(DDP)的敏感性及其机制.方法 体外培养人卵巢癌敏感细胞株COC1和耐DDP的耐药细胞株COCl/DDP,用CCK8法检测其在DDP作用下的细胞增殖抑制率,计算DDP在作用24、48、72 h的半抑制浓度(IC50).不同浓度的PGPIPN联合DDP(IC50)分别作用COC1和COCl/DDP 24、48、72 h,CCK8法检测其对生长增殖的影响,用流式细胞术检测其对细胞凋亡的影响.用RT-PCR和Western blot检测人卵巢癌细胞中切除修复交叉互补基因1(ERCCl)的表达情况.结果 PGPIPN联合DDP组同单独使用DDP组相比,人卵巢癌细胞敏感株COC1和人卵巢癌耐药细胞株COCl/DDP的抑制率与凋亡率均增加,增加的幅度与PGPIPN浓度在一定范围内成正比,PGPIPN对耐药株COCl/DDP效果高于敏感株COC1.PGPIPN增加人卵巢癌细胞对DDP敏感性在作用48 h时效果好,对COC1/DDP和COC1的抑制率高分别为76.8％和62.3％,凋亡率高分别为67.4％和45.4％,显著高于单独DDP作用(P＜0.01).PCR和Western blot检测COC1和COCl/DDP的ERCC1基因的表达,结果显示在DDP联合不同浓度PGPIPN作用下ERCC1基因的表达均低于单独使用DDP组,COCl/DDP中ERCC1基因表达量随着PGPIPN浓度的升高而显著降低,尤其是对耐药细胞株COCl/DDP的ERCC1基因表达为显著,显著高于单独DDP作用(P ＜0.05,P＜0.01).敏感细胞株COC1细胞中ERCC1基因的表达受PGPIPN的影响不如COCl/DDP明显,只是在高剂量(1×10-2g/L)时,ERCC1基因表达明显下降.结论 PGPIPN能增加人卵巢癌细胞对DDP敏感性,其可能是通过调低ERCC1的表达来实现的.
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马铃薯提取物对人卵巢癌细胞（HO-8910）的作用
目的：探讨马铃薯提取物对人卵巢癌细胞（HO-8910）体外增殖的影响和可能的作用机制。方法用 MTT法检测不同作用时间（24、48、72 h）、不同体积比（13、25、50、100μL·mL－1）马铃薯提取物对 HO-8910体外增殖的影响，倒置显微镜观察不同马铃薯提取物对 HO-8910的形态学改变。应用 Western blot 技术，在50μL·mL－1马铃薯提取物作用 HO-8910细胞后0、20、40、60 min Bcl-2和 Bax 的的表达量。结果作用48 h 时，50μL·mL－1体积比马铃薯提取物对 HO-8910抑制率为（88．44±4．56）％，显著高于其他体积比（P ＜0．05）；马铃薯提取物使 Bax表达量均较空白增加，且随时间的增加表达量有上升趋势，Bcl-2蛋白则与之相反，促进细胞凋亡。结论马铃薯提取物对 HO-8910增殖具有显著的抑制作用。
关键词： 马铃薯 人卵巢癌细胞 MTT 法 Western blot 增殖抑制 -
人卵巢癌细胞HABP1的表达及其与侵袭转移能力的相关性
目的 探讨透明质酸结合蛋白1(HABP1)在卵巢癌侵袭转移过程中的作用.方法 分别用荧光实时定量RT-PCR和Western blot法检测HABP1 mRNA和HABP1蛋白在人卵巢癌细胞株HO-8910及高转移HO-8910PM细胞株中的表达,采用体外侵袭实验测定细胞侵袭能力.结果 HO-8910PM中HABP1 mRNA和蛋白的表达水平均高于HO-8910,HO-8910PM的侵袭转移能力高于HO-8910.结论 HABP1的高表达可能在人卵巢癌细胞的侵袭转移过程中发挥一定作用.
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马铃薯提取液对人卵巢癌细胞株 HO-8910增殖及磷酸化 ERK1／2蛋白表达的影响
目的：观察马铃薯提取液对人卵巢癌细胞增殖及磷酸化细胞外调节蛋白激酶1／2（ ERK1／2）蛋白表达的影响。方法培养人卵巢癌细胞株HO-8910，待98％细胞生长状态良好、长满96孔细胞培养板时开始实验。将细胞分为实验1、2、3、4组及对照组。实验1、2、3、4组分别加入13、25、50、100μL／mL的马铃薯提取液，对照组不添加。各组分别于培养24、48、72 h采用MTT法检测光密度值（ OD值），计算细胞增殖抑制率。收集各组细胞，分别于培养0、10、20、40 min采用Western blotting法检测磷酸化ERK1／2蛋白。结果培养24 h时实验4组细胞增殖抑制率高于实验1、2、3组（P均＜0．05）；培养48 h时实验3、4组细胞增殖抑制率高于实验1组，实验4组细胞增殖抑制率高于实验2组（P均＜0．05）；培养72 h时实验2、3、4组细胞增殖抑制率高于实验1组（P均＜0．05）。培养20、40 min时实验3组细胞中磷酸化ERK1／2蛋白相对表达量低于同组培养0、10 min时（P均＜0．05）；培养20、40 min时实验3组细胞中磷酸化ERK1／2蛋白相对表达量低于同时点实验1、2、4组（P均＜0．05）。结论马铃薯提取液可抑制人卵巢癌细胞增殖，并下调细胞内磷酸化ERK1／2蛋白表达。
关键词： 马铃薯提取液 卵巢癌 人卵巢癌细胞 细胞增殖 细胞外调节蛋白激酶1/2 -
陈皮提取物体外抗肿瘤作用的研究
目的:研究陈皮提取物体外对肿瘤细胞生长的抑制作用.方法:采用MTT法观察陈皮提取物对多种人癌细胞生长的影响.结果:陈皮提取物对人肺癌细胞、人直肠癌细胞和肾癌细胞敏感,与空白孔相比,具有显著性差异(P＜0.05),对卵巢癌细胞不敏感(P＞0.05).结论:陈皮提取物是一种有开发前景的抗肿瘤中药提取物.
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广西莪术中提取姜黄素及联合顺铂诱导人卵巢癌细胞凋亡的研究
目的:利用表面活性剂提高广西莪术中姜黄素提取的含量,并观察姜黄素联合顺铂对人卵巢癌SKOV3细胞凋亡的影响.方法:适量表面活性剂润湿后,醇提法提取姜黄素,用高效液相色谱法测定得到提取率.再取对数生长期的SKOV3细胞接种,分别给以25,50,100 μmol/L姜黄素和联合用药组以25,50,100 μmol/L姜黄素与10 μmol/L顺铂联用,培养48 h用MTT法测定吸光度,计算细胞生长抑制率;并设正常对照组、50 μmol/L姜黄素组、10 μmol/L顺铂组和50 μmol/L姜黄素与10 μmol/L顺铂联合用药组做细胞AO/EB染色,观察细胞凋亡情况.结果:每10 g莪术原料加入10 mL 1%十二烷基硫酸钠(SDS)润湿30 min,80%乙醇回流提取2次,每次1.5 h得到大收益; MTT结果与荧光染色观察均表明姜黄素联合顺铂可协同诱导SKOV3细胞凋亡.结论:SDS对莪术中姜黄素的提取率有较大影响,从广西莪术中提取的姜黄素联合顺铂可协同诱导SKOV3细胞凋亡.
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二去水卫矛醇对人卵巢癌细胞的体外抑制作用
[目的]研究二去水卫矛醇(1,2:5,6-dianhydroga-lactitol,DAG)对人卵巢癌细胞A2780和SKOV3增殖的抑制作用.[方法]采用噻唑蓝(MTT)比色法和CCK-8(cell counting kit-8)法检测不同浓度DAG对人卵巢癌细胞A2780和SKOV3的体外抑制作用,观察DAG的半数抑制浓度.[结果]MTT法检测结果显示,DAG对人卵巢癌细胞A2780、SKOV3作用72 h后半数抑制浓度(72 h-IC50)分别为19.97 μg/ml、22.57μg/ml;而CCK-8法检测结果显示,DAG对人卵巢癌细胞A2780、SKOV3作用72 h后72 h-IC50分别为15.15 μg/ml、16.15 μg/ml.显微镜下可见DAG 72 h作用后细胞圆缩、胞质浓缩、胞浆内颗粒集中边缘化甚至细胞溶解等损伤现象.[结论]DAG在体外对人卵巢癌细胞A2780和SKOV3均有抑制生长作用.
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反应停对人癌裸鼠肿瘤及新血管形成的影响
目的:观察反应停对人卵巢癌细胞(OVCAR-3)及人结肠癌细胞(HCT-8)生长及肿瘤组织内新血管形成的影响.方法:建立人癌裸鼠异种移植的模型,将接种肿瘤后的裸鼠分别灌胃给予不同剂量的反应停,并与正常对照组进行比较,观察肿瘤生长的情况;采用免疫组化检验方法检测肿瘤组织中微血管密度(MVD).结果:对人癌裸鼠OVCAR-3肿瘤,反应停中、高剂量组均可显著抑制肿瘤生长(P＜0.05、P＜0.01),对HCT-8的生长却无明显影响,但反应停均呈剂量依赖性降低上述肿瘤组织MVD.结论:反应停的抗肿瘤作用可能与抗新血管形成作用无关.
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2种人卵巢癌细胞乏氧耐药模型的比较研究
目的:采用二氯化钴(cobaltous chloride,CoCl2)化学诱导法构建人卵巢癌细胞株A2780和SKOV3的乏氧耐药模型,并比较二者耐药特性.方法:(1)体外培养的A2780和SKOV3细胞分别加入不同浓度CoCl2培养液作用12、24、48、72 h,采用MTT法检测其增殖活性及对紫杉醇的耐药倍数;(2)采用150 μmol/L CoGl2培养液作用24 h构建乏氧环境,RT-PCR检测常氧和乏氧条件下乏氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF) 1α mRNA的表达情况.结果:2种细胞的增殖抑制率与CoCl2呈剂量-时间依赖关系(A2780组:F=1 165.416,P=0.000;SKOV3组:F=2 802.394,P=0.000).随着CoCl2浓度的增加,A2780和SKOV3细胞对紫杉醇的耐药倍数增加(F=7 842.711,P=0.000);在相同CoCl2浓度作用下,SKOV3细胞对紫杉醇的耐药倍数明显高于A2780(50 μmol/L组:t=-48.287,P=0.000;100 μmol/L组:t=-263.205,P=0.000;150μmol/L组:t=-143.305,P=0.000).150 μmol/LCoCl2作用24h,2种细胞耐药倍数分别为(9.84±0.11)和(21.08±0.08),并出现稳定的HIF-1α mRNA表达,其中SKOV3细胞HIF-1α mRNA的表达增加量明显高于A2780细胞(t=-5.573,P=0.000).结论:CoCl2化学诱导法可成功建立卵巢癌细胞乏氧耐药模型,其耐药倍数与细胞类型有关.在相同条件下,SKOV3细胞株乏氧耐药模型较A2780更易建立,是乏氧耐药逆转研究较为理想的细胞株.
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3,3'-二吲哚甲烷阻断STAT3通路影响卵巢癌细胞增殖、凋亡的实验研究
目的 观测3,3'-二吲哚甲烷(3,3'-Diindolylmethane,DIM)对体外培养的人卵巢癌细胞SKOV3、A2780增殖、凋亡的影响,并观察信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、p-STAT3及凋亡相关蛋白在凋亡过程中的变化,探讨STAT3信号通路在DIM抑制卵巢癌细胞增殖、诱导其凋亡中的作用.方法 采用MTT法检测不同浓度(50、100、200、400 μmol/L)的DIM在不同的时间点(24、48、72、96 h)对SKOV3、A2780细胞增殖的影响;倒置显微镜、Hoechst33342染色观察细胞形态的变化;流式细胞术检测DIM对SKOV3、A2780细胞凋亡率和细胞周期的影响;Western blot检测DIM对STAT3、p-STAT3、caspase3、mcl-1、survivin蛋白表达的影响.结果 DIM对SKOV3、A2780细胞的增殖具有明显的抑制作用,与对照组相比具有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01),并呈现时间和剂量依赖性.分别以100、150 μmol/L DIM作用于SKOV3细胞48 h后,凋亡率分别为(16.4l±3.58)％和(31.58±12.35)％,对照组的凋亡率为(5.16±2.07)％,3组间差异有统计学意义(P＜0.05).75 μmol/L DIM作用于A2780细胞24h后,G1、G2期细胞比例增加,S期细胞比例降低.DIM能上调caspase-3蛋白表达(P＜0.05),下调mcl-1、survivin及p-STAT3蛋白的表达(P＜0.05),但对STAT3总蛋白的表达则无明显影响.结论 DIM能显著抑制卵巢癌SKOV3、A2780细胞的增殖、诱导其凋亡.上述作用可能是通过抑制STAT3的活化,进而下调mcl-1、survivin蛋白的表达并上调caspase-3蛋白表达而起作用的,DIM有可能成为一种有效的抗卵巢癌药物.
