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丁苯酞软胶囊治疗合并糖尿病的急性脑梗死70例
目的 观察丁苯酞软胶囊治疗合并糖尿病的急性脑梗死的临床疗效及安全性.方法 141 例急性脑梗死患者随机分为对照组和丁苯酞治疗组,对照组给予拜阿司匹林、依达拉奉、银杏叶等治疗,丁苯酞治疗组在对照组的基础上加用丁苯酞软胶囊.在入院时和治疗后第1 天、第7 天、第14 天、第2 1 天进行NIHSS 评分及日常生活能力评分,在第1 天第14 天及第21 天检测肝功、肾功,血凝常规.结果 2 组第14 天、2 1 天的NIHSS 评分、Barthel 指数评分均较治疗前明显好转,观察组优于对照组,差异有显著性(P ＜0.01);而2 组的血凝常规比较差异无显著性.结论 丁苯酞治疗合并糖尿病的急性脑梗死能有效改善神经功能缺损.而相对安全,对肝、肾功、凝血功能无明显影响.可作为糖尿病并发急性期脑梗死治疗安全有效的选择.
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丁苯酞软胶囊添加治疗急性缺血性脑卒中疗效与安全性观察
目的 评价丁苯酞软胶囊添加治疗缺血性脑卒中的临床疗效与安全性.方法 治疗组与对照组在常规治疗基础上,治疗组给予服用丁苯酞软胶囊,对照组给予安慰剂,采用美国国立卫生院脑卒中量表(NIHSS)进行病情评估.结果 两组患者治疗前的一般情况、NIHSS评分差异均无统计学意义,治疗第11天和21天的NIHSS评分较治疗前均显著降低,差异均有显著意义(p ＜ 0.05),且治疗组未见明显不良反应.结论 丁苯酞胶囊能有效改善治疗急性缺血性脑卒中患者的神经功能缺损,疗效确切,安全.
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丁苯酞对急性脑梗死患者血清中slCAM-1的影响分析
探讨丁苯酞对脑梗塞患者血清可溶性细胞间粘附分子(slCAM-1)的影响
关键词： 脑梗死 丁苯酞 可溶性细胞间粘附分子 ELISA -
丁苯酞联合脑心通胶囊对脑梗死患者侧支循环血流速度及神经功能的影响
目的:探讨丁苯酞联合脑心通胶囊对脑梗死患者侧支循环血流速度及神经功能的影响.方法:选择2015年3月-2016年9月在我院治疗的132例脑梗死患者作为研究对象,随机分为观察组66例与对照组66例.对照组采用丁苯酞治疗,观察组采用丁苯酞联合脑心通胶囊治疗.治疗1个月后,比较两组侧支循环血流速度及神经功能缺损情况.结果:治疗前两组NIHSS评分相比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组NIHSS评分均降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05;治疗前两组各动脉血流速度相比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后与对照组相比,观察组MCA血流速度较快,ACA、PCA血流速度较慢,差异有统计学意义(P<0.05).结论:脑梗死患者采用丁苯酞联合脑心通胶囊治疗效果显著,可明显改善患者神经功能及侧支循环血流速度,值得临床广泛应用.
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丁苯酞注射液联合银杏叶注射液治疗急性期脑梗死60例疗效观察
目的：观察丁苯酞注射液联合银杏叶注射液在治疗急性脑梗死中的临床疗效。方法：选取2010～2012年选择急性脑梗死患者117例，病程在72小时内的急性脑梗死患者，随机分为治疗组60例和对照组57例，对照组采用银杏叶注射液、抗血小板、清除自由基等对症治疗，治疗组在此基础上加用丁苯酞氯化钠注射液。治疗后对两组进行神经功能缺损评分及疗效评定。结果：与对照组相比，治疗组基本痊愈率和总有效率均明显提高，差异有统计学意义(P<0.05)，且治疗后神经功能缺损程度评分观察组明显低于对照组（P<0.05）。结论：丁苯酞氯化钠注射液联合银杏叶注射液治疗急性期脑梗死临床疗效良好，安全有效，值得临床推广应用。
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丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分、氧化损伤和形态学的影响
目的：探讨丁苯酞（ NBP）预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分、氧化损伤和形态学的影响。方法90只雄性SD大鼠随机分为假手术组（ Sham）、模型组（ IR）、NBP预处理低剂量组（ NBP Ⅰ）、NBP预处理中剂量组（NBP Ⅱ）和NBP预处理高剂量组（NBP Ⅲ），每组18只，制造模型前7d开始灌胃给药，1次／d。线栓法制作大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，缺血2h 再灌注24h后进行神经功能缺损评分；2，3，-氯化三苯基四氮唑（ TTC）染色观察脑组织梗死的情况；苏木素-伊红（ HE）染色显微镜下观察脑组织形态学变化；采用羟胺法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性，化学比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性，硫代巴比妥酸（TBA）法测定丙二醛（MDA）含量。结果（1） Sham组神经功能缺损评分为零，脑组织无梗死情况发生，神经元形态规则，脑组织中SOD、GSH-PX活性和MDA含量正常。（2）与IR组比较， NBP预处理各组大鼠神经功能评分显著降低（均P＜0．01），NBPⅠ、Ⅱ、Ⅲ组神经功能评分依次递减（均P＜0．05）。（3）与IR组比较，NBP预处理各组脑组织梗死体积依次减小（均P＜0．05），神经元损伤减轻。（4） NBP预处理各组脑组织中SOD、GSH-PX活性明显升高，MDA含量显著减少（P＜0．01）；NBPⅠ、Ⅱ、Ⅲ组SOD、GSH-PX活性依次递增，MDA含量依次递减（均P＜0．05）。结论丁苯酞预处理可上调SOD、GSH-PX活性，降低MDA含量，减小脑梗死体积，减轻神经元损伤，发挥对脑缺血再灌注损伤大鼠的预防性保护作用。
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丁苯酞联合高压氧治疗血管性痴呆的疗效和安全性分析
目的 探讨丁苯酞联合高压氧治疗血管性痴呆的近期疗效和安全性.方法 选择2013年1月至2015年12月收治的100例血管性痴呆患者作为研究对象,根据随机数字表法分为观察组和对照组,每组50例.对照组在常规治疗的基础上给予高压氧治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予丁苯酞治疗.治疗3个月后比较两组患者的临床疗效、简易精神状态检查量表(MMSE)、临床痴呆评定量表(CDR)、日常生活活动量表(ADL)评分及血液流变学.结果 观察组临床疗效显著优于对照组,差异有统计学意义(Z=2.203,P<0.05);治疗3个月后,观察组MMSE、ADL评分均高于对照组,CDR评分低于对照组(P<0.05);观察组血浆黏度、全血中切黏度、红细胞聚集指数、全血低切黏度及全血高切黏度均明显低于对照组(P<0.05).结论 丁苯酞联合高压氧疗法治疗血管性痴呆疗效显著,明显改善患者的血液流变学指标、近期生活能力及认知功能,且无严重不良反应发生,值得临床重视.
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丁苯酞软胶囊治疗急性脑梗死的临床观察
目的 观察丁苯酞软胶囊治疗急性脑梗死患者的临床疗效.方法 将58例急性脑梗死患者随机分为对照组(29例)和治疗组(29例).对照组予阿司匹林0.1 g/次,1次/d,胞磷胆碱钠注射液0.5 g+生理盐水250 ml静滴,1次/d,共14 d.治疗组在对照组基础上加用丁苯酞软胶囊0.2 g/次,4次/d,连服14 d.两组分别于治疗前和治疗后第14 d、30 d评定患者临床神经功能缺损程度[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)],并进行比较.结果 治疗前对照组和治疗组NIHSS评分分别为14.50±3.84和14.86±3.91,差异无统计学意义(P>0.05).经治疗后第14 d、30 d两组NIHSS评分分别为9.26±2.18和7.46±1.76、6.46±1.29和3.28±1.07,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 丁苯酞软胶囊可改善急性脑梗死的临床神经功能缺损,安全有效.
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丁苯酞对血管源性轻度认知障碍患者hs-CRP、HCY及脑血流量影响的研究
目的 研究丁苯酞对血管源性轻度认知障碍(vMCI)患者超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(HCY)及脑血流量影响,探讨其在vMCI患者治疗中的作用.方法 选择90例vMCI患者随机分为一般治疗组(B组)、尼莫地平治疗组(C组)及丁苯酞治疗组(D组)各30例,进行12周的临床观察,并选健康查体的志愿者30例作为对照组(A组);治疗前、治疗后检测血清hs-CRP、HCY及脑血流量,同时给予简易精神状态检查(MMSE)、长谷川痴呆量表(HDS)评分.结果 B、C、D组治疗前hs-CRP、HCY较A组明显增加(P<0.01),脑血流量明显下降(P<0.01);治疗12周后B组hs-CRP、HCY、脑血流量无明显差异(P＞0.05);C组hs-CRP、HCY较治疗前下降(P<0.05),D组下降更明显(P<0.01);C组脑血流量较治疗前有所改善(P<0.05),D组改善更明显(P<0.01);A组MMSE评分正常,B、C、D组治疗前均有明显认知障碍;B组治疗后MMSE、HDS评分差异无统计学意义,C组治疗后评分增加(P<0.05 ),D组治疗后评分增加更明显(P<0.01).结论 丁苯酞可显著降低血管源性轻度认知损害患者血hs-CRP、HCY水平,提高脑血流量,改善血管源性轻度认知障碍患者病情及预后.
关键词： 血管源性轻度认知障碍 丁苯酞 超敏C反应蛋白 同型半胱氨酸 脑血流量 -
丁苯酞与尼莫地平治疗脑卒中后血管性痴呆的对比观察
目的 对比观察丁苯酞与尼莫地平治疗脑卒中后血管性痴呆临床疗效.方法 分析60例脑卒中后血管性痴呆患者临床资料,随机分为丁苯酞治疗组30例和尼莫地平治疗组30例,观察比较两组治疗后第12周认知功能评分.结果 丁苯酞治疗组治疗后第12周认知功能评分明显优于尼莫地平治疗组,临床疗效也明显优于尼莫地平治疗组,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 丁苯酞治疗卒中后血管性痴呆的疗效明显,值得临床推广应用.
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丁苯酞通过混合谱系激酶3信号通路对1-甲基-4-苯基-吡啶离子诱导的SH-SY5Y细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨丁苯酞对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导的SH-SY5Y细胞混合谱系激酶3(MLK3)通路的影响,及其对细胞增殖与凋亡的作用机制.方法 对数生长期SH-SY5Y细胞分为对照组、MPP+组、丁苯酞组和URMC-099组,对照组正常培养,MPP+组加1 mmol/L MPP+培养24 h,丁苯酞组予10μmol/L丁苯酞预处理3 h后,加入MPP+培养24 h,URMC-099组予200 nmol/L MLK3通路特异性抑制剂URMC-099预处理3 h后,加入MPP+培养24 h.倒置相差显微镜观察细胞形态,噻唑蓝比色法检测细胞活性,Annexin-V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,Hoechst33342荧光染色法观察凋亡细胞,Western blotting检测MLK3磷酸化蛋白(p-MLK3)、c-Jun氨基末端激酶磷酸化蛋白(p-JNK)和细胞外调节蛋白激酶磷酸化蛋白(p-ERK1/2)的表达.结果 MPP+组细胞存活率低于对照组(P<0.05),丁苯酞组和URMC-099组细胞存活率高于MPP+组(P<0.05);MPP+组细胞凋亡率高于对照组(P<0.05),丁苯酞组和URMC-099组细胞凋亡率低于MPP+组(P<0.05);与对照组相比,MPP+组p-MLK3、p-JNK蛋白表达量增加(P<0.05),p-ERK1/2蛋白表达量降低(P<0.05);与MPP+组相比,丁苯酞组和URMC-099组p-MLK3、p-JNK蛋白表达量降低(P<0.05), p-ERK1/2蛋白表达量升高(P<0.05).结论 丁苯酞可减少MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,促进细胞增殖,其机制可能是通过抑制MLK3通路,调节下游p-JNK、p-ERK1/2蛋白表达.
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丁苯酞对1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导细胞自噬的影响
目的：研究丁苯酞对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的SH-SY5Y细胞自噬相关因子的影响，探讨丁苯酞对帕金森病细胞模型的神经保护作用机制。方法将SH-SY5Y细胞分为空白对照组(A组)、MPP+组(B组)、雷帕霉素预处理+MPP+组(C组)和丁苯酞预处理+MPP+组(D组)。采用噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞相对存活率，倒置相差显微镜观察细胞形态的变化，Western blotting检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1蛋白表达，RT-PCR检测LC3-Ⅱ/Ⅰ和Beclin 1 mRNA表达。结果 B组SH-SY5Y细胞存活率显著低于A组(t=20.270, P<0.001)，C组和D组显著高于B组(t>8.770, P<0.001)，且C组和D组间无显著性差异(t=2.270, P=0.064)。与A组相比，B组LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1蛋白和mRNA表达明显增加(t>6.647, P<0.01)；C组和D组明显高于B组(t>3.630, P<0.01)，C组与D组间无显著性差异(t<2.238, P≥0.05)。结论丁苯酞可以提高MPP+诱导的SH-SY5Y损伤细胞存活率，其可能通过诱导帕金森病模型细胞自噬，发挥治疗作用。
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丁苯酞注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用及机制
目的：探讨丁苯酞对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑保护机制。方法160只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(Sham组, n=10)、缺血再灌注组(IR组, n=50)、丁苯酞高剂量后处理组(高剂量组, n=50)、丁苯酞中剂量后处理组(中剂量组, n=25)和丁苯酞低剂量后处理组(低剂量组, n=25)。后4组线栓法制作缺血2 h再灌注模型。Sham组术后24 h处死，其他各组分别于再灌注6 h、12 h、24 h、48 h、72 h处死，5只用于应用原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡，免疫组织化学染色法观察沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)的表达。Sham组、IR组及高剂量组另5只用实时荧光定量PCR检测SIRT1及PGC-1α的表达。结果与IR组比较，丁苯酞各剂量组各时间点凋亡细胞数均显著减少(F>160.60, P<0.001)，SIRT1、PGC-1α阳性细胞数显著增多(F>87.20, P<0.001)。与低、中剂量组比较，高剂量组各时间点凋亡细胞数更少(P<0.05)，SIRT1、PGC-1α阳性细胞数更多(P<0.05)，低、中剂量组之间除再灌注6 h外，也有显著性差异(P<0.05)。与IR组比较，高剂量组各时间点SIRT1及PGC-1αmRNA表达均明显增多(t>4.13, P<0.01)。结论丁苯酞能抑制大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡，可能与上调SIRT1及PGC-1α的表达有关。
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丁苯酞对SH-SY5Y细胞凋亡的影响
目的：探讨丁苯酞对l-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的影响。方法 SH-SY5Y细胞加入1μmol/L、10μmol/L、20μmol/L丁苯酞培养2 h，加入MPP+培养24 h。台盼蓝染色检测SH-SY5Y细胞存活率；罗丹明123染色检测线粒体膜电位的变化；ELISA检测胞浆P53的含量；Western blotting检测胞浆细胞色素C (CytC)、P53的表达。结果随丁苯酞剂量提高，SH-SY5Y细胞存活率提高(P<0.05)，线粒体膜电位降低(P<0.05)，P53和CytC蛋白表达下降(P<0.05)。结论丁苯酞能够抵抗MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡，其机制可能是通过抑制P53、CytC的表达，增加细胞线粒体膜稳定性。
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丁苯酞联合依达拉奉治疗进展行脑梗死疗效观察
急性进展性脑梗死是指脑梗死发病6 h后局灶性脑缺血症状逐渐进展,神经功能逐渐恶化.该病占脑梗死的26%～43%,是脑梗死致残的主要原因,目前尚缺乏有效的治疗手段.有关依达拉奉或丁苯酞治疗急性脑梗死的疗效已有许多报道.为探讨二者联合治疗急性进展型脑梗死的效果,笔者于2009年7月至2010年1月应用依达拉奉联合丁苯酞治疗49例急性进展型脑梗死患者,并与单用依达拉奉联治疗的患者对照.现报告如下.
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丁苯酞治疗脑梗死的临床疗效观察
目的 观察丁苯酞软胶囊(恩必普软胶囊,石家庄制药集团有限公司)治疗脑梗死(cerbral infarction,CI)的临床疗效及安全性.方法 入院脑梗死患者随机分为丁苯酞组和对照组,丁苯酞组和对照组均服用肠溶阿司匹林每次100 mg,1次/晚,同时进行高压氧和系统康复治疗,丁苯酞组患者加服丁苯酞软胶囊每次200 mg,3次/d,疗程为24 d.在入院当天、治疗11 d、第21天使用欧洲卒中量表评分.结果 丁苯酞组在治疗第11天及第21天按欧洲卒中量表评分优于对照组,P＜0.05,有统计学意义.结论 丁苯酞软胶囊治疗脑梗死有效.
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丁苯酞联合依达拉奉治疗缺血性脑血管病的临床应用
目的:观察丁苯酞联合依达拉奉治疗缺血性脑血管病的临床疗效.方法:选取108例缺血性脑血管病患者,采用随机数字表法分为对照组和观察组,对对照组患者实施常规治疗,对观察组患者进行丁苯酞联合依达拉奉治疗,比较两组患者的临床疗效.结果:观察组总有效率为94.44%,对照组总有效率为81.48%,观察组的总有效率明显优于对照组(P<0.05);观察组患者的不良反应发生率为5.26%,对照组的不良反应发生率为12.96%,观察组的不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05);观察组患者的满意度为90.74%,对照组患者的满意度为79.64%,观察组患者的满意度明显高于对照组(P<0.05).结论:对缺血性脑血管病患者采取丁苯酞联合依达拉奉治疗,可以有效缓解相关症状,改善患者预后.
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丁苯酞联合静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效及安全性
目的:观察丁苯酞联合静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效及安全性.方法:选取急性脑梗死患者76例,按随机数表法分为观察组和对照组,各38例.对照组给予阿替普酶静脉溶栓治疗,观察组在此基础之上予以丁苯酞注射治疗,比较两组临床疗效及不良反应发生情况.结果:观察组临床疗效总有效率94.74％,高于对照组86.84％;观察组治疗后NIHSS评分、血清尿酸和C反应蛋白水平明显低于对照组,Barthel指数明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应总发生率为23.68％,与对照组26.32％比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:应用丁苯酞联合静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效优于单纯阿替普酶静脉溶栓治疗,且安全性等同.
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丁苯酞治疗血管性痴呆患者的疗效及对其血清超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响
目的：：观察丁苯酞治疗轻中度血管性痴呆患者的临床疗效及对其血清超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响。方法：将60例轻中度血管性痴呆患者随机分为治疗组和对照组，每组各30例。治疗组患者给予丁苯酞治疗；对照组患者给予吡拉西坦治疗。两组患者均给药8周。采用简易精神状态检查( MMSE)、日常生活能力量表( ADL)和临床痴呆程度量表( CDR)评估两组患者的临床效果；检测治疗前后两组患者的血清超氧化物歧化酶( SOD)活性、丙二醛( MDA)含量。结果：治疗后，治疗组患者的MMSE、ADL评分较治疗前有显著增高，差异有显著性意义(P<0.05)；SOD和MDA与治疗前比较(P>0.05)，差异无统计学性意义。结论：丁苯酞可有效改善血管性痴呆患者的临床疗效，提高患者生存质量。
关键词： 丁苯酞 血管性痴呆 血清超氧化物歧化酶(SOD)活性 丙二醛(MDA) -
不同剂量丁苯酞对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺氧诱导因子-1α、存活素表达及血管再生的影响
目的 观察不同剂量丁苯酞(NBP)对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后脑组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、存活素(Survivin)的表达变化和微血管生成的影响,并探讨其意义.方法 40只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、NBP低、中、高剂量组,采用改良longa线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO/R),治疗组于缺血2 h再灌注即刻分别腹腔注射丁苯酞稀释液20、40、80 mg·kg-1·d-1,假手术组及模型组分别给予等量生理盐水.再灌注后24 h采用longa 5分制法行神经功能缺损评分,HE染色观察脑组织病理形态学变化,免疫组化法检测脑组织中HIF-1α、Survivin表达与CD31指示的缺血半暗带区毛细血管新生的变化.结果 假手术组未见任何神经功能缺损,半暗带区新生毛细血管计数、HIF-1α、Survivin表达灰度值分别为2.5±1.2、174.6±9.9、163.0±5.8;模型组及治疗组可见神经功能损害,HE染色可见多数细胞空泡变性,核溶解、碎裂,其半暗带区新生毛细血管计数分别为(4.5±1.2)个/HP、(6.3±1.0)个/HP、(8.3±1.4)个/HP、(8.9±1.5)个/HP,HIF-1α表达灰度值分别为138.9±5.0、148.4±6.4、160.8±8.1、162.0±5.3,Survivin表达灰度值分别为153.9±4.9、146.1±2.8、134.1±6.7、131.3±3.6,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,NBP治疗组各组神经功能评分、HIF-1α表达下降,微血管含量、Survivin表达进一步升高,不同剂量NBP组间比较,高剂量组神经功能评分低,中、高剂量组间差异尚不能认为有统计学意义(P>0.05).结论 丁苯酞可能通过调节HIF-1α、Survivin的表达,减少神经细胞变性,促进缺血半暗带区血管再生起到神经保护作用,且存在佳量效关系.
