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抑郁与冠心病发病机制新研究进展
近年来,抑郁是冠心病独立的危险因素这一观点已越来越受到人们的重视与认可.Frasure-Smith等[1]提供了新的相关资料.早期的研究提出了若干个抑郁对冠心病可能存在的影响机制,包括行为因素如病人对治疗的依从性差等和生理因素如心律失常等.近期又提出了一些新的生理机制,如心脏自主神经功能改变、炎症过程、血栓形成、内皮功能障碍、遗传因素等.
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非对称二甲基精氨酸引起内皮功能障碍的作用机制研究进展
内皮功能障碍(ED)是多种心血管疾病的共同病理生理基础,一氧化氮(NO)对维持正常血管内皮功能具有十分重要的作用.非对称性二甲基精氨酸(ADMA)是一种一氧化氮合酶(NOS)的抑制物,目前已成为一种新的血管内皮功能障碍的预测因子.
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再论内皮细胞改变在肾脏纤维化进展中的作用
“内皮功能障碍”是指各种以内皮功能巨大改变,细胞表型从静止状态转变到激活状态为特征的综合征。目前尚无“内皮功能障碍”的明确定义,并且这种异常状态实际上包含一系列血管舒缩反应、抗血栓形成、血管通透性、白细胞募集、内皮细胞增殖等功能失调。临床中可通过无创性试验发现内皮细胞功能障碍,如乙酰胆碱等药物或远端小管一过性缺血后继发血管扩张等因素均会影响血管舒缩反应[1]。大量研究关注于探索有关内皮功能障碍的循环标志物,其中包括内皮素1(ET -1),一氧化氮代谢产物(亚硝酸盐、硝酸盐),纤溶及抗凝活性标志物(纤溶酶原激活因子抑制因子1、可溶性血栓调节蛋白),以及可溶性内皮黏附分子(可溶性 E -选择素(s - E - selectin)、可溶性细胞间黏附分子(s - ICAM)、可溶性血管细胞间黏附分子(s - VCAM))[2]。近来提出将循环内皮细胞、内皮细胞微粒和内皮祖细胞作为内皮细胞功能障碍的替代标志物[3]。
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心血管疾病相关的肾损害
已知慢性肾脏病(CDK)是心血管疾病(CVD)独立的危险因子,但是尚不知道CVD是否与肾功能下降和肾脏病进展有关.既往有关肾功能下降危险因子的研究,如高血压、糖尿病、非传统CVD危险因子,包括炎症和内皮功能障碍等显示CVD的危险因子也是肾功能恶化的独立危险因子.因此,CKD与CVD的关系可能是双向的.本文的研究目的即是以社区为基础的人群中,CVD与肾功能下降以及CKD进展之间的关系.
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肾移植术后患者服用鱼油的意义
钙调磷酸酶抑制剂如环孢素A和他克莫司可通过减少一氧化氮和前列腺素、增加内皮素和血栓素A2引起内皮功能障碍,进而影响肾小球小动脉的收缩,降低肾小球滤过率.长期作用下,钙调磷酸酶抑制剂可以导致肾小管萎缩、肾间质纤维化和动脉硬化.心血管疾病是影响肾移植患者病死率重要因素,糖皮质激素以及钙调磷酸酶抑制剂的使用后,高血压、总胆固醇、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、载脂蛋白B水平均升高,因此钙调磷酸酶抑制剂具有肾毒性和导致心血管事件的危险,既往的一些研究报道鱼油可减少这些副作用.本文的目的即在于评价在以钙调磷酸酶抑制剂为基础的免疫抑制治疗的同时,补充鱼油的疗效及不良反应.
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微小RNA-126与冠心病发生发展关系的研究进展
微小RNA( miRNAs)是一类高度保守的内源性非编码小分子单链RNA,能通过特异性识别靶基因mRNA,在翻译水平调节基因表达,从而调节细胞分化、生长发育、增殖与凋亡、激素分泌等各种过程。现已经发现多种miRNA,其中微小RNA-126(miR-126)主要存在于血管内皮细胞和血小板当中,与血管的生成、发育、修复功能密切相关,与高血压、冠心病、心力衰竭等心血管疾病密切相关。其中,冠心病即将成为危害全人类健康的头号致死杀手,其诊断和治疗备受关注。本文就miR-126在冠心病发生发展过程中的作用进行系统综述。
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血压盐敏感性及相关因素家庭聚集性分析
原发性高血压是遗传与环境因素相互作用所致的疾病,盐是影响高血压重要的环境因素之一.盐敏感性定义为相对于高盐摄入引起的血压升高,呈盐敏感者长期高盐饮食可导致高血压[1-4].文献资料表明[3-6],血压正常人群中约15%~42%为盐敏感者,高血压人群中可高达28%~74%.盐敏感性高血压患者不仅存在细胞膜离子转运功能异常,还常伴有胰岛素抵抗、内皮功能障碍等,易导致靶器官损伤[7-8].盐敏感者的早期识别、盐敏感易感基因及其遗传因素的探索对于原发性高血压发病机制及其防治措施的研究具有重要意义.本文旨在通过在家系成员中进行慢性盐负荷试验,探讨血压盐敏感性及其相关因素的家庭聚集性.
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糖尿病大鼠股骨头血管内皮功能障碍的变化
背景:糖尿病骨病的并发症起病复杂,骨组织血管内皮病变可能是造成的一个重要原因.目的:探讨糖尿病对大鼠股骨头内皮功能障碍的影响.方法:将60只大鼠随机等分为对照组和糖尿病组,糖尿病组大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型.结果与结论:造模15周时,与对照组相比,糖尿病组大鼠股骨头出现骨质疏松显微结构改变,血清一氧化氮水平明显降低,血浆内皮素1水平明显升高,糖尿病组股骨头凝血因子Ⅷ表达明显减少(P < 0.01),提示糖尿病前期就出现内皮功能障碍.微血管增生,糖尿病诱发内皮功能障碍及相互作用与大鼠股骨头功能减退有关.
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代谢综合征与内皮功能障碍的联系及处理特点
1 代谢综合征及其流行趋势代谢综合征(MS)是多种代谢成分异常聚集的病理状态,包括肥胖、高血压、糖尿病、血脂紊乱等,这些危险因素常同时发生在同一个体,其病理基础是胰岛素抵抗引发的多代谢症候群.MS人群患2型糖尿病和早期心血管疾病的风险极高,因此控制MS的流行是当今全社会都在关注的重点课题.
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高血压病流行的全球趋势及对策
1855年Vierordt首先阐明了无创血压测量的原理.1896年,Riva-Rocci首次开始应用现代水银柱血压计.从此,人类开始了认识高血压及其与心脑血管病的关系.迄今的100余年我们已获得了大量富有价值和说服力的资料,并充分认识到血压水平与心血管危险性的密切关系及对人类健康的威胁.业已完成的许多大规模临床试验表明,积极地降压治疗能有效降低心脑血管事件的发生率及病死率.遗憾的是血压降低仍未使心血管事件的降低达预期值,尤其是冠心病.近年来,随着我们对血管病变认识的深入,逐渐认识到压力机制和非压力机制同时参与血管病变发展过程并导致心血管事件的发生.因此,急需进一步加强对与血压相关的新的危险因素包括内皮功能障碍和大动脉僵硬度改变等的检测和干预,对高血压及相关疾病采取综合防治,即非药物治疗、药物治疗和器械干预相结合的方针,终达到对高血压及其靶器官损害的全面防治.
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1型糖尿病患儿血浆内皮素和血管性假血友病因子的检测及其与尿白蛋白的关系
目的 观察1型糖尿病患儿血管内皮损害标志物-内皮素(ET)和血管性假血友病因子(von Willebrand因子,vWF)的变化,分析其与尿白蛋白排泄率(UAER)的关系,从而筛查出更敏感的早期诊断糖尿病肾病(DN)的指标.方法 收集1998-06-2005-06在山东省立医院就诊的4~18岁1型糖尿病患儿40例,根据UAER分为正常白蛋白尿组(A组)25例和微量白蛋白尿组(B组)15例,同时以年龄、性别、身高1∶ 1匹配的健康儿童作为对照组,分别检测其血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血浆ET和vWF的变化,并分析其相关性.结果 与正常对照组比较,1型糖尿病患者血浆ET-1和vWF、HbA1c明显增高,尤其是微量白蛋白尿组升高更明显(均P<0.01),血浆ET-1和vWF与UAER、HbA1c均呈正相关.结论 1型糖尿病患儿在出现白蛋白尿前已存在血管内皮功能异常,其白蛋白排泄与血管内皮功能障碍程度有一定相关性.血浆ET-1、vWF检测可作为早期筛查糖尿病肾病的可靠指标.
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餐后高血糖对血管内皮功能的影响
目的:检测餐后高血糖对糖代谢异常患者血管内皮功能的影响,探讨氧化损伤在动脉粥样硬化发病机制中的作用.方法:应用高分辨率超声检测血流介导的血管扩张(FMD)及硫代巴比妥法测定丙二醛(MDA).结果:空腹时糖耐量异常组的MDA较对照组明显增高,FMD则明显降低(P<0.01).口服糖耐量试验后,FMD进一步降低,MDA进一步升高,在2型糖尿病组中更为明显.维生素C的治疗可逆转糖耐量异常组的内皮功能障碍.结论:餐后高血糖可造成糖代谢异常患者血管内皮功能障碍.氧化损伤对餐后高血糖诱导的内皮功能障碍起到重要作用.
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VE-cad 与 Pard3在血管内皮中的相关研究进展
血管内皮是存在于血流与血管壁之间的一层上皮细胞,在血液与组织液之间起着天然屏障[1]。血管内皮还是人体大的内分泌器官以及多种血管活性物质的靶器官,具有维持血液正常流动、调节血管的舒缩状态、抑制血小板聚集、抗炎等重要作用。在某些病理状态下,血管内皮容易受到各种理化因素的刺激而受损,引起内皮功能障碍。内皮细胞连接处有许多黏附分子,VE-cad 是黏附连接的主要黏附分子,是维持血管内皮细胞极性和完整性必不可少的内皮细胞特异性钙黏蛋白[2],Pard3对维持细胞极性及紧密连接起重要作用起重要作[3],细胞极性的形成和紧密连接的建立均是血管形成的关键过程。
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非酒精性脂肪性肝病并发门静脉高压的研究进展
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)进展至肝硬化通常伴有临床显著的门静脉高压症,其主要原因是肝内血管阻力增加,其发病机制至今尚未明确.总结了非肝硬化性NAFLD门静脉高压的研究现状以及门静脉高压发生过程中的细胞和分子作用机制,旨在为深入研究NAFLD新的预防和治疗策略提供理论基础.
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血府逐瘀汤对高血压血瘀证患者血清致内皮功能障碍的影响
目的 观察血府逐瘀汤复方对高血压血瘀证患者血清致血管内皮功能障碍的影响及机制.方法 人脐静脉内皮细胞株ECV-304分组后以MTT法选取该复方药物血清的佳作用浓度,检测ET和NO、内皮细胞蛋白C受体(EPCR)、血管内假性血友病因子(vWF)和血栓调节蛋白(sTM)的含量.在激光扫描共聚焦显微镜下观察其对细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)和细胞骨架微丝结构的影响.结果 与模型组相比,血府逐瘀汤组([Ca2+]i)浓度升高,NO、EPCR和vWF降低,骨架微丝少但排列有序.结论 该复方可以有效对抗高血压血瘀证患者血清干预ECV-304造成的内皮功能障碍,从药物的角度反证了细胞损伤模型的建立.
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黄连素对2型糖尿病大鼠主动脉内皮功能及形态的保护作用
目的 通过观察黄连素对2 型糖尿病大鼠血管内皮功能的影响,探讨黄连素对2型糖尿病血管并发症的防治意义及其机制.方法 采用小剂量链脲佐菌素腹腔注射加高脂饲料喂养的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将模型动物随机分为模型组、黄连素治疗组,另设正常对照组以及正常黄连素组.药物干预治疗8 w后,处理动物,检测各组动物血清中空腹血糖(FPG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、空腹血清胰岛素(fasting insulin,FINS)的水平;采用离体实验方法观察离体胸主动脉条的张力反应;HE染色观察胸主动脉形态学改变.结果 与模型组比较,黄连素组FPG、TC、TG 水平明显下降,胰岛素敏感升高(P<0.05);黄连素治疗明显改善了乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)引起的内皮依赖性血管舒张反应,而硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)诱导的内皮非依赖性舒张反应在各组间无显著性差异;黄连素治疗明显减轻了糖尿病引起的血管内皮细胞及血管壁病变;与正常对照组比较,正常大鼠给予黄连素灌胃,上述指标未出现明显改变.结论 黄连素对2 型糖尿病早期出现的血管内皮损伤有良好的保护作用,机制可能与其降血糖、调节血脂、改善胰岛素抵抗及内皮依赖性的血管舒张反应等作用有关.
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炎症及内皮功能障碍与糖尿病肾病患者尿蛋白的相关性
目的:探讨糖尿病肾病( DN)患者的炎症、血管内皮功能障碍和蛋白尿之间的关系。方法选择2型糖尿病患者55例,分为DN组(25例)和对照组(30例),检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、体重指数、空腹血糖、空腹胰岛素、空腹 C肽、糖化血红蛋白、24 h尿蛋白、血脂,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及肾小球滤过率(eGFR),同时利用超声检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能( FMD)、非内皮依赖性舒张功能( NMD)及颈动脉内中膜厚度( CIMT)。结果 DN组TNF-α、IL-6、hs-CRP、24 h尿蛋白均高于对照组(P<0.05);DN组eGFR、FMD低于对照组(P<0.05);DM患者TNF-α与24 h尿蛋白呈显著的正相关(r=0.421,P<0.05)。结论炎症可能是DN的发病因素之一,但未发现前炎症因子与血管内皮功能障碍敏感指标的相关性,可能是由于存在肾小球内皮功能障碍,而不是血管内皮功能障碍。
关键词: 糖尿病肾病( DM) 内皮功能障碍 炎症 尿蛋白 -
射血分数保留性心力衰竭与内皮功能障碍
射血分数保留性心力衰竭( HFPEF )又称为射血分数正常性心力衰竭( HFNEF)或者舒张性心力衰竭( DHF) ,是一个独立的临床综合征,主要以心肌顺应性减低、心室主动、舒张和被动充盈功能障碍、左室充盈压增高为特点〔1〕. 当前HFPEF的诊断主要依据心衰( HF)的症状和体征,射血分数正常或者略减低,存在心室舒张功能障碍证据〔2〕. 检测脑尿钠肽( BNP )或N端脑尿钠肽( NT-proBNP)、心彩超及有创性介入检查是诊断HFPEF的重要手段. HFPEF具有很高的发病率,流行病学调查显示HFPEF 约占心衰总数的50% 〔1〕,且每年以1%左右速度增加,人口老龄化的进展会加快速度,未来十年内,HFPEF会成为HF的主要表现形式〔3〕. HFPEF 年死亡率在10% ~30%,近乎2/3患者死于心血管疾病〔4〕.
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YKL-40——一个新的心血管生物标志物
自从弗雷明翰心脏研究结果报道C-反应蛋白(CRP)作为心血管生物标志物后,人们相继开展了许多有关心血管疾病标志物的研究.至今,CRP仍被认为是敏感的非特异的炎症标志物,但是研究还发现了一些新的炎症标志物,例如白介素(IL)-18、基质金属蛋白酶-9、脂联素和CD40配体<'[1]>.几丁质酶-3样蛋白-1(chtinase-3-like-1 protein,YKL-40)是与心血管疾病相关的另一种新的炎症标志物,参与内皮功能障碍和新生血管形成,并且可能直接参与动脉粥样硬化的过程,从而导致心血管疾病.
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2型糖尿病肾病患者血浆网膜素-1水平变化与胱抑素C的相关性
目的 探讨2型糖尿病肾病(DN)患者血浆网膜素(Omentin)-1水平改变及与胱抑素C(CysC)的关系,阐明Omentin-1在DN发生发展中的作用机制.方法 将115例2型糖尿病(T2DM)患者根据尿白蛋白排泄率(UAER)分成糖尿病正常白蛋白尿组(SDM组)、微量白蛋白尿组(EDA组)和大量白蛋白尿组(CDN组),同时选择我院健康体检者32例作为正常对照(NC)组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆Omentin-1水平,并分析血浆Omentin-1与CysC的关系.结果 SDM组、EDA组和CDN组血浆Omentin-1水平低于NC组,CysC水平高于NC组(P<0.01);EDA组和CDN组血浆Omentin-1水平低于SDM组,CysC水平高于SDM组(P<0.05或P<0.01);CDN组血浆Omentin-1水平低于EDA组,CysC水平高于EDA组(P<0.01).血浆Omentin-1与CysC、UAER、体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、内皮素1(ET-1)、空腹胰岛素(Fins)呈明显负相关(r =-0.345、-0.457、-0.251、-0.523、-0.185、-0.201,P<0.05或P<0.01),与一氧化氮(N0)和高低度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈明显正相关(r=0.162,P<0.05和0.173,P<0.01).CysC、UAER和HOMA-IR是影响DN患者血浆Omentin-1水平的独立相关因素.结论 血浆Omentin-1水平与胰岛素抵抗、内皮功能障碍和CysC密切相关,在DN的发病中具有重要作用,可能是反映DN早期肾脏损害的重要生物标志物.