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原发性稳定型微血管心绞痛患者脂蛋白相关磷脂酶A2与血管舒张功能的关系研究
目的 观察原发性稳定型微血管心绞痛(PSCAMA)患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)和内皮依赖性血管舒张功能以及非内皮依赖性血管舒张功能的关系.方法 随机选取2017年1月~2017年6月于郑州大学第一附属医院收治的38例PSCAMA患者为实验组,38例正常的健康人为对照组,应用彩色多普勒超声显像仪测定两组患者的血流介导的血管扩张功能(FMD)和硝酸甘油依赖的血管扩张功能(NMD).采用ELISA法检测血浆Lp-PLA2水平.结果 与对照组相比,PSCAMA组患者FMD显著受损;PSCAMA组患者Lp-PLA2水平明显增加且与FMD呈负相关.而对照组与PSCAMA组相比NMD无统计学差异.结论 PSCAMA患者肱动脉FMD显著降低;血浆Lp-PLA2水平明显增加且与肱动脉FMD呈负相关.
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慢性肾脏病患者非对称二甲基精氨酸与心室重构
慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是当今世界上严重危害人们健康的重要疾病之一,其发病率和致死率呈逐年升高趋势。近年大量研究发现,CKD患者多数死于心血管疾病,不少学者认为内皮功能的紊乱在慢性肾脏病心室重构的发生发展中起着重要作用[1],而一氧化氮(NO)的合成减少被认为是内皮功能紊乱的主要原因。
1992年Vallance等首次提出非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)是一种内源性一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂[3]。国内外研究证明其可通过竞争性抑制NOS,使NO生成减少,使得内皮功能紊乱,导致外周血管阻力增加,平均动脉压升高及心输出量降低等生物学效应[4]。大量研究表明,ADMA在慢性肾功能不全及动脉粥样硬化、高血压等多种心血管疾病中明显升高,其可能是内皮功能障碍和动脉粥样硬化的共同通路。 -
间歇低氧与系统性炎症
OSAHs的特点为低氧与正常氧频繁交替,属于间歇低氧,或准确地称为睡眠呼吸暂停模式间歇低氧.这种低氧模式下,人、实验动物及细胞均表现出多种炎性因子水平增高,产生炎症反应和损伤.近期研究结果证实,间歇低氧与炎症之间不但关联,而且存在因果关系.这种炎症发生在局部,但遍布全身,故称为系统性炎症,与OSAHS的多器官损害,特别是内皮功能障碍、动脉粥样硬化和心脑血管合并症密切相关.
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尿酸与血管内皮功能障碍的相关性
尿酸是人体核酸和嘌呤类化合物代谢的终产物,尿酸可以通过损害血管内皮功能参与很多代谢性疾病的发生与发展,其损害内皮功能的可能机制有:尿酸产生过程中氧自由基生成增多,致一氧化氮(NO)活性降低;抑制NO合成酶的活性,减少NO的生成;直接与NO反应,降低NO的浓度;刺激炎症介质的生成,损害内皮功能.
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美国心脏病学会年会上β受体阻滞剂的新信息
规模大的美国心脏协会(AHA)年会于2003年11月9~12日在南方城市奥兰多举行.这次年会有2个突出的亮点:发现DNA双螺旋结构50周年和超声心动图临床应用50周年纪念.有一批引人瞩目的基础研究前沿及热点问题,如细胞移植技术、药物洗脱支架的临床应用等在会议上交流;有一些新的临床试验结果发布,也有一些精彩的点评.AHA2003年会上公布了β受体阻滞剂一些新信息.美国哈佛医学院的Mason教授以"改善心血管疾病内皮功能障碍的药理学研究"为题的报道指出:内皮功能障碍是已知的动脉粥样硬化和心力衰竭多种危险因素(如血脂异常、肥胖、高血压和糖尿病)导致心血管疾病共同的重要的中间环节.业已证明应用于心血管疾病治疗的多种药物均具有改善内皮功能的药理作用,例如血管紧张素转换酶抑制剂和某些钙拮抗剂有抗氧化作用,多数通过激肽(kinin)依赖途径起作用.二氢吡啶类钙拮抗剂通过缓激肽通路,增加一氧化氮(NO).与阿替洛尔不同,第二代、第三代β受体阻滞剂可增加NO的释放和增强通过内皮调节的血管扩张作用.
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老年冠心病患者胰岛素抵抗与心率变异性关系的探讨
胰岛素抵抗是指组织细胞对生理浓度的胰岛素反应性下降,一定量的胰岛素产生的生物学效应低于预计的正常水平,被认为与2型糖尿病、动脉粥样硬化性疾病密切相关[1];并且可能通过引起脂代谢异常、内皮功能障碍、凝血障碍及增加冠心病危险[2].胰岛素抵抗主要是指机体对胰岛素调节糖代谢作用的敏感性下降,且对脂质、蛋白质、水、电解质的代谢均会产生影响.多项研究表明,胰岛素抵抗不仅是糖尿病的主要病理、生理特征,而且也是高血压、冠心病、肥胖、血脂异常及动脉粥样硬化性疾病的独立危险因素.心率变异性(HRV)是分析检测心脏自主神经调节的一项非侵入性方法,反映交感、副交感神经张力及平衡的重要指标.国内外诸多研究显示,许多心血管疾病如:冠心病、原发性高血压、充血性心力衰竭等均表现出明显的HRV降低[3].HRV是预测急性心肌梗死后发生猝死危险性的一项重要指标.我们通过对冠心病并存胰岛素抵抗和非胰岛素抵抗患者的HRV进行分析,探讨冠心病患者胰岛素抵抗与HRV的关系.
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前纤维蛋白-1对内皮功能影响的研究进展
近年来,血管内皮功能已成为心血管领域研究中发展迅速的热点之一。内皮功能障碍在高血压、心力衰竭、动脉粥样硬化等心血管疾病及糖尿病、代谢综合征等代谢性疾病中发挥着重要的作用。干预血管内皮功能对上述疾病的防治意义重大。研究结果表明,前纤维蛋白-1(Profilin-1)参与了血管内皮功能失调中的诸多通路,从而参与了各种心血管疾病和代谢性疾病的发生、发展[1-3]。因此,研究Profilin-1对细胞骨架的调节和内皮功能的调控,通过干预Profilin-1的表达改善内皮功能,可望为高血压、动脉粥样硬化、代谢综合征等疾病的防治提供新的思路。
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肝窦内皮功能障碍:糖尿病肝脏微循环障碍合并脂肪肝的推手
2型糖尿病(T2DM)常常合并有肝脏微血管病变和肝脏炎症,是非酒精性脂肪肝(NAFLD)形成的独立危险因素[1]。近年来,T2DM患者NAFLD患病率逐年上升,据新研究报道,T2DM患者NAFLD的患病率为42.6%~76.0%,约33%的NAFLD患者合并有糖尿病[2]。微循环障碍是NAFLD形成的重要原因之一,而肝窦内皮细胞(LSEC)功能障碍是肝脏微循环障碍的始动和关键环节[3]。LSEC是构成肝窦壁的主要成分,具有提供多窗孔屏障、清道夫、保持肝星状细胞(HSC)的静止状态及介导肝损伤的自我修复等生理功能[4]。LSEC的窗孔结构是区别于血管内皮细胞的特有标志,在调节肝窦血流与周围组织的物质交换中起着重要作用。LSEC功能障碍可造成肝窦血流异常、脂质代谢紊乱、肝窦毛细血管化及肝细胞代谢障碍等,引起肝脏结构和功能异常。糖尿病状态下持续的高糖和脂毒性加剧了LSEC功能的损伤,因此,LSEC功能障碍在NAFLD形成中的作用不容忽视。本文着重分析糖尿病患者LSEC功能在肝脏微循环障碍及NAFLD的发生、发展中作用机制。
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肥胖患者胰岛素敏感性对内皮功能的影响
腹型肥胖患者激素和细胞因子产生增加,胰岛素敏感性降低,导致内皮功能障碍.在健康人群中,高胰岛素血症被认为是缺血性心脏病和内皮功能障碍的独立危险因素.本研究采用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估无心血管疾病史、无高胰岛素血症以外其他代谢综合征组分者以及非糖尿病肥胖患者的胰岛素敏感程度,进而了解其对内皮功能的影响.
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男性冠心病患者血清性激素水平与同型半胱氨酸水平的相关性及其对血管内皮功能的影响
内皮功能障碍存在于动脉粥样硬化(AS)发生发展的各个阶段,高同型半胱氨酸血症(HHCY)致AS的重要机制之一是引起内皮细胞损伤,而冠心病及AS的发病率与性激素内环境之间存在某种联系.本文就性激素与同型半胱氨酸(HCY)的相关性及其对内皮功能的影响进行探讨.
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不同糖耐量水平者C反应蛋白与内皮功能的相关性研究
内皮功能障碍是发生动脉粥样硬化的"启动子"[1].C反应蛋白(CRP)是一种敏感的非特异性的炎症标记物[2].糖耐量低减(IGT)是糖尿病(DM)发生前的一个临床阶段,IGT患者动脉硬化性血管病变的发生率已经高于糖耐量正常(NGT)人群.本研究通过对不同糖耐量水平者高敏CRP水平进行比较分析,探讨IGT及DM患者炎症标记物与内皮功能的关系.
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维持性血液透析患者血管内皮细胞变化的相关因素与临床意义
维持性血液透析患者存在多种急、慢性并发症,而血管内皮的损伤是其各种疾病发生发展的始动机制.本文分析了尿毒症状态、维持性血液透析过程中血管内皮损伤的相关因素,为血液透析并发症的防治提供理论基础.
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Th17细胞/Treg细胞免疫平衡在正常妊娠维持与子痫前期发病中的作用
正常妊娠过程中,母体一方面需要保护胎儿免遭自身免疫系统的攻击,另一方面又要保持对病原体的免疫力,因此,母体免疫系统与其半同种异体胎儿之间复杂的相互作用对正常妊娠的维持是十分重要的。一旦这种维持正常妊娠的免疫平衡被打破,就会引起相应妊娠并发症的发生。子痫前期是妊娠期常见的并发症之一,发病率约3%~5%,是威胁母婴健康,导致孕产妇和围产儿死亡的主要原因之一[1]。在过去的几十年中,研究者们力求从不同层面阐述子痫前期的发病机制,如血管生成不良理论、慢性炎症反应理论及内皮功能障碍理论等。
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肺动脉高压的药物治疗现状与进展
肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是以肺动脉压和肺血管阻力升高为特征的临床血流动力学症候群,可导致右心衰竭和死亡.近年来研究认为,肺血管收缩、重构和原位血栓形成是PH发生发展的重要病理生理基础,内皮功能障碍在其中起着关键性作用,血管活性因子一氧化氮(NO)和前列环素的生成障碍伴血管收缩因子如内皮素-1长时间的过度表达,不仅可引起肺血管的收缩,还可促进和导致肺血管的重构.针对这些环节的药物治疗明显提高了患者的生存率,改善生存质量[1-2].
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内皮功能障碍与冠脉疾病
冠脉疾病的发生、发展与内皮功能障碍密切相关,逆转失调的内皮功能是心血管疾病治疗的新趋势.本文较系统地阐述了血管内皮细胞的功能、评价方法及内皮功能障碍与冠脉疾病发生、发展的关系.
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入院GRACE评分及血管内皮功能对ACS患者PCI术后中远期预后的预测价值
目的 探讨入院GRACE评分及血管内皮功能对急性冠脉综合征(ACS)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者中远期预后的预测价值.方法 纳入2015年12月-2017年11月陆军军医大学新桥医院心血管内科330例PCI术后患者,根据人院GRACE评分分为低危组(n=158)、中危组(n=130)和高危组(n=42),根据反应性充血指数(RHI)再分为内皮功能正常(NEF)组(n=132)及内皮功能异常(DEF)组(n=198).随访期间(中位随访时间为19个月)记录心脏主要不良事件(MACEs)的发生情况,应用Cox比例风险模型分析MACEs独立预测因素,应用Kaplan-Meier生存分析及Log rank检验比较组间累积MACEs发生率的差异.结果 GRACE低、中、高危组受试者MACEs发生率差异有统计学意义(14.7%vs.22.4%vs.37.5%,P=0.005);3组受试者心源性死亡事件发生率差异也有统计学意义(0.6%vs.2.3%vs.10.0%,P=0.003).Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,GRACE低、中、高危组总体上累积MACEs发生率存在差异(P=0.021);在GRACE低、中、高危组中,RHI<1.67(DEF)较RHI≥1.67(NEF)累积MACEs发生率均明显升高(P<0.05).Cox比例风险模型分析结果提示,入院GRACE危险分层(HR=1.48,95%CI 1.07~2.06,P=0.018)、RHI(HR=0.25,95%CI 0.12~0.52,P=0.000)及病变血管数量(HR=1.51,95%CI 1.10~2.07,P=0.010)是PCI术后患者发生MACEs的独立预测因素.结论 RHI作为反映血管内皮功能状态的重要指标,在入院GRACE危险分层的基础上,可以进一步有效地鉴别出PCI术后患者长期预后不良的危险人群,提高人院GRACE评分对PCI术后患者远期预后的预测价值.
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动脉粥样硬化分子成像的研究进展
动脉粥样硬化是一种发生在含有平滑肌的大、中动脉的全身性疾病,其病理学变化主要累及体循环系统的大、中型动脉,以内皮功能障碍、血管炎以及脂质、胆固醇、钙和细胞碎片等成分沉积于血管内膜和血管壁,使其管壁增厚,失去弹性而狭窄.随着疾病的发展,导致粥样斑块形成、血管重塑、急性和慢性血管腔阻塞、血流异常和靶器官供氧减少,终导致脑卒中、心肌梗死甚至猝死而危及患者的生命[1-2].
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内皮细胞微粒与脓毒血症研究进展
内皮细胞在凋亡或激活条件下可以释放一种直径为0.05~1的囊泡状物质,我们称其为内皮细胞微粒。在脓毒血症中我们发内皮细胞微粒水平明显升高,这说明内皮细胞微粒与脓毒血症之间存在着一定关系。内皮细胞微粒通过自身表达的物质及刺激其他细胞表达的物质而在炎症、凝血、血管功能改变中产生重要作用。该研究就内皮细胞微粒的形成及与脓毒血症的关系做一概述。
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糖尿病血管内皮损害标志物的检测及其与尿白蛋白的关系
目的对比观察2型糖尿病(DM)及糖尿病肾病(DN)患者血管内皮损害标志物,分析其与白蛋白尿相关性.方法68例2型糖尿病患者根据尿白蛋白排泄率分为正常白蛋白尿组(Ⅰ组)和微量白蛋白尿组(Ⅱ组),同时以健康成人作为对照组(Ⅲ组),分别检测其循环内皮细胞(CEC)、von Willebrand因子(vWF)、内皮素-1(ET-1)的变化,并分析其相关性.结果DM患者CEC、vWF和ET-1明显增高,尤其是DN组(P<0.05),各指标间以及与尿白蛋白排泄呈正相关.结论2型DM患者在出现白蛋白尿前已存在血管内皮功能异常,其白蛋白排泄与血管内皮功能障碍程度有一定相关性.
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评价血管内皮功能的方法
内皮功能障碍是高血压、动脉粥样硬化(AS)、心衰的重要致病因素,因此临床上用一种简单实用可靠的评价方法用于早期识别、治疗效果判断、预后估计、随访监测内皮功能是很有意义的.本文将评价血管内皮功能的方法及研究现状作一综述.