首页 > 文献资料
-
先兆子痫胎盘中细胞因子信号转导相关基因表达的变化
为探讨细胞因子与先兆子痫病理发生关键事件之间的关系,采用基因芯片检测技术观察了细胞因子信号转导相关基因在先兆子痫胎盘组织中的表达.胎盘组织取自我科住院病例,正常及先兆子痫患者(各3例)的年龄均限制在24～25周岁,2组患者的一般情况基本一致.基因芯片购自日本Takara生物技术公司,分别点样有约220种人类细胞因子相关基因和约220种人类环境激素相关基因,每枚芯片上还点样有包括β-actin、α2-tublin、GAPDH等在内的看家基因共计56点或48点作为内参照.
-
SOCS3基因多态性与新疆维吾尔族人胰岛素抵抗的相关性
目的：研究细胞因子信号转导抑制因子3（suppressor of cytokine signaling 3，SOCS3）基因多态性与新疆维吾尔族人胰岛素抵抗的关系。
-
SOCS3基因多态性与新疆维吾尔族人原发性高血压的关联研究
目的：探讨细胞因子信号转导抑制分子3（SOCS3）基因多态性与新疆维吾尔族原发性高血压（EH）的相关性。
-
细胞因子信号转导抑制因子在呼吸道合胞病毒感染支气管上皮细胞免疫失衡中的表达
呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)是婴幼儿下呼吸道感染的重要病原体之一,流行病学调查发现,婴幼儿期患过RSV毛细支气管炎的患儿中50％ ～ 70％可发生反复喘息,甚至支气管哮喘(简称哮喘)[1].Th1/Th2失衡是哮喘患儿气道炎症和气道高反应性发生和发展的关键[2],细胞因子信号转导抑制因子(suppressor of cytokine signaling,SOCS)与Th1/Th2分化有密切关系[3].本研究通过在体外构建RSV持续感染人气道上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBEC)的模型,并与淋巴细胞共培养,观察干扰素-γ(IFN-γ)和IL-4以及SOCS3和SOCS5的表达,为RSV感染引起Th免疫失衡的机制及SOCS与Th分化的关系提供证据.
-
SOCS3在复发性流产患者绒毛及蜕膜组织中的表达及意义
复发性流产( RSA)是指连续两次或两次以上的自然流产,发病率占妊娠人群的1％～5％[1],其发病机制非常复杂,包括遗传、内分泌、免疫、解剖、感染等因素[2].辅助性T淋巴(Th)细胞在RSA中作用的研究已经较为广泛,Th1/Th2型细胞因子平衡是调节母胎界面免疫耐受的关键,正常母胎界面以Th2型细胞因子占优势,若Th1/Th2型细胞因子平衡向Th1偏移可导致不良妊娠[ 3].细胞因子信号转导负调控因子3(SOCS3)是一种可被多种细胞因子诱导产生的蛋白分子,已有研究表明,SOCS3对细胞因子信号通路产生负反馈调节,参与T淋巴细胞的分化和免疫调控,是Th2型细胞因子分化诱导者[4].为了解SOCS3是否通过调控Th1/Th2型细胞因子的平衡进而对RSA发挥作用,本研究检测了SOCS3在RSA患者和健康妊娠妇女绒毛及蜕膜组织中的表达,旨在评价SOCS3在维持正常母胎免疫耐受中的作用.
-
细胞因子信号抑制蛋白3与瘦素抵抗、胰岛素抵抗
细胞因子信号抑制蛋白(suppressors of cytokinesignaling,SOCS)是由3个研究小组分别采用不同的方法发现的,也称为细胞因子信号转导抑制因子[1-3].它主要通过抑制JAK/STAT通路对细胞因子进行负反馈调节,被称为细胞的"分子刹车".
-
SOCS1与肿瘤相关性的研究进展
SOCS家族是一类由细胞产生并反馈性阻断细胞因子信号转导过程的负性调节因子,由八个成员组成:CIS 和SOCS1-7[1].其中SOCS1是家族中的重要成员,是先天性和适应性免疫应答的关键性生理调节因子,参与广泛的生物学过程.它反向调节树突状细胞(DC)活化,是T细胞发育和分化必不可少的.因此,深入研究SOCS1可能为研究肿瘤等疾病的发生发展机理、寻找相应的诊断和防治措施提供新方法.
-
脓毒症时JAK/STAT通路的活化及意义
JAK激酶(Janus kinase)/信号转导和转录激活子(signal transducer and activator of tr anscription,STAT)通路是细胞因子信号转导的重要通路之一.细胞因子等细胞外刺激因素 ,与细胞表面的受体结合,使结合于受体亚基上的JAK相互靠近,并相继磷酸化而被激活.J AK还可使受体酪氨酸残基磷酸化,使受体与含有SH2区的STAT结合.作用于受体分子上的STA T由于JAK催化而磷酸化,磷酸化的STAT与受体的亲和力下降而脱离受体,穿过细胞核膜进入核内,结合于特定的基因启动子序列,增强mRNA表达.目前已发现的JAK激酶有4个,STAT家族成员有6个.与其它已发现的信号通路相比,该通路所涉及的激酶较少,环节简单,且普遍存在于各型细胞内,在细胞生理和病理反应中发挥着重要调控作用.已证实,脓毒症时细胞因子明显增多,众多免疫细胞内STAT活化明显,并与细胞凋亡、急性肺损伤、脓毒性休克等相关.现发现不同的细胞因子活化的STAT不同,在脓毒症的发生、发展和转归中可能具有重要作用.JAK/STAT是脓毒症时细胞内各种信号转导系统中的主要通路之一,与其它信号途径如Ras-丝裂素活化蛋白激酶家族(mitogen-activated protein k inase,MAPK)、核因子ka ppa B (NF-κB),存在着交汇作用,相互影响.现将近年来有关脓毒症中JAK/S TAT通路的研究进展作一概述.
-
SOCS在哮喘发病中的作用
支气管哮喘是一种以慢性气道炎症、气道高反应性和可逆性气道阻塞为特征的呼吸系统疾病.随着研究进展,细胞因子信号转导在哮喘发病中的作用越来越受到重视.近年来发现的细胞因子信号转导抑制因子(suppressor of cytokine singnaling,SOCS)系统,是细胞内JAK-STAT信号途径的负反馈调节蛋白家族.SOCS对JAK-STAT途径的细胞因子如白介素(interleukins,ILs)、干扰素(interferon,IFN)等的作用是否与哮喘发病有关,仍不甚清楚.近年来一些研究提示,SOCS家族中某些成员(如SOCS3)在哮喘的发病中有重要作用,成为揭示哮喘发病机制新途径.
-
细胞因子信号转导抑制分子与肾脏疾病
肾脏疾病的病因及发病机制较为复杂,免疫功能紊乱、感染、炎症信号通路等共同参与其发生、发展过程.近年来研究发现,JAK/STAT途径是人体内生理和病理反应的共同通路之一,与多种肾脏疾病的发病密切相关.而细胞因子信号转导抑制分子(suppressors of cytokine signaling,SOCS)主要通过JAK/STAT信号转导通路的负性调节作用而抑制细胞因子信号转导,从而参与机体多种生理与病理的发生、发展过程.本文拟主要对SOCS与肾脏疾病的有关研究进展做一综述.
-
miRNA-155是效应CD8＋ T细胞对病毒感染和癌症产生免疫应答所必需
小分子 RNA（miRNA）能调节多种免疫细胞的功能，但其促进CD8＋ T细胞免疫功能的作用仍未知。该文报道了miRNA-155是CD8＋ T细胞对病毒感染和癌症产生免疫应答所必需。miRNA-155缺失时，在控制急性和慢性病毒感染及病毒复制过程中，效应CD8＋ T细胞聚集显著减少。与此类似，miRNA-155-／-CD8＋ T细胞不能有效控制肿瘤生长，而过表达miRNA-155能增强抗肿瘤反应。miRNA-155缺失导致细胞因子信号转导抑制因子1（SOCS-1）聚集，从而作用于STAT5使炎症信号失活。与预期相符，在CD8＋ T细胞中过表达SOCS-1能模拟miRNA-155的缺失作用，而SOCS-1的沉默干扰能增强对肿瘤的杀伤力。结果提示，miRNA-155及其靶基因SOCS-1作为CD8＋ T细胞的重要调节因子，可用来增强传染性疾病和癌症的免疫调节治疗。
-
细胞因子信号转导抑制因子3在成年大鼠中枢神经系统内的表达与定位
JAK/STAT(Janus kinase/signal transducers and activators of transcription)细胞因子信号转导途径在神经系统中的作用日益显著,该途径广泛参与神经细胞的生长发育、分化及衰老等过程,并与脑肿瘤、缺血损伤等神经系统病理过程密切相关[13].近来研究发现细胞因子信号转导抑制因子(suppressors of cytokine signaling,SOCSs)是对JAK/STAT活动进行负反馈调节的重要蛋白家族.已证实此家族至少包括8位成员,即SOCS-1～SOCS-7和CIS.其中SOCS-3在脑发育、衰老等过程中均有所表达,并参与神经内分泌系统的功能调节[45],但目前尚未见到SOCS-3蛋白在中枢神经系统内分布及细胞定位的形态学报道.本研究用神经免疫细胞化学方法对SOCS-3在中枢神经系统分布和细胞定位进行了观察.
-
慢性丙型肝炎干扰素治疗反应性与细胞因子信号转导抑制因子-3激活的相关性研究
目的大约半数慢性丙型肝炎患者对IFN-α联合治疗无应答.我们通过研究猩猩模型对Ⅰ型和Ⅱ型IFN、hIFN-α、hIFN-γ以及重组复合IFN的治疗应答来明确慢性丙型肝炎患者对IFN-α治疗无应答的机制.方法猩猩分为两组,HCV感染和未感染组,均予注射3种hIFN.为了比较两组模型对hIFN的反应性,采用定量RT-PCR分别检测干扰素刺激基因(ISGs)在两组外周血单核细胞以及肝脏中的表达.此外,检测细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS3)在两组肝脏中的表达.
-
小鼠内毒素肝损伤中TLR4及SOCS1/3 mRNA的表达变化
脂多糖(LPS)信号的转导在炎症反应过程中起重要作用.近年来发现Toll样受体4(TLR4)是LPS识别与信号转导过程中的重要受体[1].细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)可抑制多种信号通路,可能发挥负性调控作用[2].我们通过观察野生型小鼠(C3h/Heouj)内毒素肝损伤中TLR4及SOCS1/3 mRNA表达变化,并以TLR4缺损小鼠(C3h/Hej)为对照,探讨LPS肝损伤的信号通路及调控机制.
-
干扰素抗性和细胞因子信号转导
干扰素对各种病毒性肝炎及相关肝病都有不同程度的疗效,但是疾病复发以及长期应用的失效构成了干扰素治疗的大缺陷.
