首页 > 文献资料
-
软骨下骨量变化与软骨退变的相关性
背景:关节软骨与软骨下骨在骨关节炎病变进程中的相互作用机制目前尚未完全阐明.软骨下骨量改变在骨关节炎病理进程中亦发挥重要作用.目的:分析2种手术方式及2种蛋白酶诱导建立兔膝关节骨关节炎动物模型的效果,以及软骨下骨量变化与关节软骨退变的相关性.方法:32只新西兰大白兔随机分为4组:Hulth模型组、前交叉韧带切断模型组、Ⅱ型胶原蛋白酶组及木瓜蛋白酶组,每组8只,右膝关节造模,左膝关节作为自身对照.造模后0,4,8周行DXA扫描,8周行MRI扫描后处死实验动物,取双侧膝关节制作病理组织学切片,比较各组膝关节影像学表现、大体形态及病理变化,并采用Mankin评分进行定量分析.结果与结论:造模后0,4,8周实验侧膝关节骨密度进行性降低,骨量降低程度Hulth模型组>前交叉韧带切断模型组>Ⅱ型胶原蛋白酶组>木瓜蛋白酶组.MRI显示实验侧股骨内外髁关节软骨厚度变薄,厚度Hulth模型组<前交叉韧带切断模型组<Ⅱ型胶原蛋白酶组<木瓜蛋白酶组.大体标本、组织切片观察及Mankin评分显示手术建模组骨关节炎程度较药物组重,Hulth模型组病变重,木瓜蛋白酶组轻.结果说明关节内手术及关节腔内注射蛋白酶均能建立骨关节炎动物模型;手术造模可复制出中晚期骨关节炎,药物诱导可产生骨关节炎早期改变.骨关节炎病变严重程度与软骨下骨骨密度呈负相关;关节软骨退变和软骨下骨改变相互关联,病变进行性发展.
-
基于有限元法分析钙化软骨层的生物力学作用
背景:钙化软骨层为柔软的透明软骨与坚硬的软骨下骨能够稳定连接提供了重要保障.但目前对钙化软骨层在此中发挥的生物力学作用并不十分清楚.目的:利用有限元分析技术探讨钙化软骨层的生物力学作用.方法:自愿捐赠的人体正常股骨髁标本1个,依据仿生学原理,构建骨软骨复合组织的三维有限元模型.该模型包含透明软骨、钙化软骨层和软骨下骨3层结构.对模型分别施加压缩载荷(0.5-3.0 MPa)与剪切载荷(0.1-0.5 MPa),分析3层结构的应力分布情况.结果与结论:①在压缩与剪切载荷作用下,透明软骨的应力峰值范围分别为0.15-0.86 MPa与0.58-0.74 MPa,钙化软骨层的应力峰值范围分别为0.33-1.91 MPa与1.27-1.62 MPa,软骨下骨的应力峰值范围分别为0.55-3.22 MPa与2.36-2.98 MPa;②有限元分析法通过钙化软骨层的应力分布特征揭示了其生物力学作用,即介导负荷以逐级递增方式从透明软骨传至软骨下骨,使负荷在骨软骨复合组织的3层结构中得以顺利传递.
-
类风湿关节炎的治疗进展
类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis, RA)在我国患病率约为0.3%,主要表现为全身小关节为主的多关节慢性侵蚀性滑膜炎,随病情进展可侵犯关节软骨、软骨下骨、韧带和肌腱等,终导致关节畸形和功能丧失,严重者可出现全身多系统、多脏器的损害.
-
软骨下骨在骨关节炎中的病理改变及其机制
近年来,软骨下骨的改变在骨关节炎(OA)发生和发展中的作用得到了公认.软骨下骨已被认为是有潜力的治疗OA的靶点.本文就软骨下骨在OA中的病理改变及其机制的研究进展进行综述,为OA的治疗提供治疗依据.
-
膝关节退行性骨关节病软骨及软骨下骨影像表现
膝关节退行性病变又称骨性关节病、增生性关节炎、变形性关节病等,是关节软骨和软骨下骨损伤的常见原因,也是产生临床症状的主要原因之一,主要临床症状表现是膝关节疼痛、活动障碍,甚至出现关节变形,目前在我国该病的影像学检查方法主要有X线平片、CT及MRI检查。现对我院搜集的56例该病患者进行回顾性分析.
-
基质金属蛋白酶及细胞因子在骨关节炎发病机制中的研究
骨关节炎(osteoarthritis,OA)又称退行性关节炎、骨关节病、肥大性关节炎或增生性关节炎.OA是世界上常见的一类关节疾病,据我国初步统计,40岁以上OA的发病率为10%~20%,65岁以上发病率为75%.1995年,国际OA专题会议定义:OA是在力学因素和生物学因素的共同作用下,软骨细胞、细胞外基质及软骨下骨三者间分解和合成代谢失衡的结果.
-
骨关节炎模型大鼠血清骨保护素及软骨下骨降钙素基因相关肽、神经生长因子表达及Mankin评分变化
目的 探讨大鼠膝关节骨关节炎(OA)软骨下骨神经因子表达及血清骨保护素( OPG)水平动态的变化.方法 40只SD大鼠随机分为实验组及对照组,实验组采用切断大鼠右后膝前交叉韧带方法建立OA模型,对照组仅切开关节囊,实验组根据造模至处死时间再次分为2w组,4w组,8w组,分别于术后2w,4w,8w处死,对照组于术后8w处死.采用心脏采血方法收取大鼠血清标本,处死动物后取膝关节标本,肉眼观察膝关节改变,采用酶联免疫吸附试验( ELISA)检测血清OPG浓度值,膝关节标本脱钙后分别行HE染色、软骨下骨降钙素基因相关肽( CGRP)、神经生长因子( NGF)免疫组化染色,比较关节软骨Mankin评分及CGRP、NGF灰度值.结果 大鼠造模后均存活,无死亡及伤口感染,对照组膝关节面光滑,有光泽,实验组膝关节软骨面破坏逐渐加重,2 w组膝关节面完整性开始遭到破坏,呈现颗粒感,表面晦涩、无光泽,关节滑液混浊;4 w组部分大鼠开始出现骨赘,8 w组关节磨损严重,骨赘明显,溃疡面积增大. HE染色显示对照组关节软骨结构清晰,软骨表面光滑、完整,实验组出现软骨细胞簇集现象,排列紊乱,细胞数目减少,后期发生部分区域软骨细胞缺损;血清OPG含量2 w、4 w呈下降趋势,8 w又逐渐上升,CGRP及NGF表达与前趋势相一致,各组间比较存在统计学差异( P<0. 01).结论 采用前交叉韧带切断法可成功建立大鼠OA模型,血清OPG及软骨下骨CGRP、NGF的表达随着OA的进展发生改变,是OA的重要参与因子.
-
雌激素对骨关节炎作用的研究进展
骨关节炎( OA)是一种退化性关节疾病,导致关节软骨、软骨下骨、滑膜等关节组织的退变,造成关节软骨和软骨下骨破坏,晚期引起滑膜炎,加重关节破坏,终导致关节功能障碍,严重者致残,使患者丧失劳动能力〔1〕. OA 主要的临床表现是疼痛和关节活动受限,严重影响患者的生活质量〔2〕. 据推测,在2020年,OA将成为全球第4大致残疾病〔3〕. OA是一种多病因疾病,目前的研究表明机械因素和生物化学因素均参与OA的发生发展〔4〕,其中雌激素( E)缺乏是 OA 发生发展的重要病原学之一. 流行病学研究发现,女性在绝经后OA患病率显著增加,与体内 E 缺乏一致〔5~7〕. 实验研究发现,关节组织存在E 受体( ERs )〔8〕,进一步提示 E 可能参与 OA 发生发展〔7,9〕. Sniekers等〔10〕发现,E是一种保护性激素,阻止关节软骨破坏和软骨下骨退变,维持关节健康〔11〕. 近结合 E 和选择性ERs调节剂苯卓昔芬组成的组织选择性E复合物在美国批准用于骨质疏松和更年期症状的治疗,减少了E治疗的副作用,同时增加E的治疗功效〔12〕. 因此新型E复合物的出现为E应用于OA提供了可能.
-
髌骨骨与软骨自体移植1例报告
1 临床资料患者,女,13岁,因外伤后右侧膝关节疼痛、肿胀,功能障碍来诊.该患于5 d前右膝外伤后疼痛、肿胀,关节功能障碍,就诊于当地医院,X线检查右膝关节正、侧位片未见明显骨质异常,给予对症治疗症状未见好转.入院后查体:右膝关节肿胀,髌骨压痛明显,右膝关节主动活动略受限,被动活动范围:屈100°,伸0°.浮髌试验阳性.辅助检查:右膝关节正、侧位X线片示关节腔内1个大小约为3 mm×1 mm游离骨片,膝关节骨质未见异常.膝关节镜检查见一个大小约为10 mm× 9 mm游离软骨片,其下带有少量软骨下骨.
-
关节镜下手术治疗膝关节骨性关节炎
1 临床资料 ①一般资料:本组共98例(106膝),其中男39例(40膝),女59例(66膝),年龄43~72岁,平均年龄58.4岁.表现为活动时反复膝关节疼痛,逐渐发展为关节畸形、功能受限,X线表现为骨赘生成、关节间隙变窄、股胫角改变等,有21例(23膝)无明显X线改变但长期服用非甾体药物,其中5例(6膝)行关节腔内封闭治疗,保守治疗效果均不明显.②治疗方法:手术在局麻或硬膜外麻醉下进行,依Jackson膝关节标准入口进膝关节镜及手术器械,常规顺序检查膝关节,见膝关节液浑浊,色淡黄,有许多黄白碎屑,滑膜大量增生,尤在髁间窝及内外侧间隙处,半月板磨损或破裂,关节内有游离体,关节软骨剥脱,硬化骨形成.在关节镜下行增生滑膜切除,髁间窝成形,半月板修整,取出游离体.剥离将要剥脱鳞状软骨,对软骨下骨及硬化骨成形术或穿孔术.
-
局麻下关节镜清理结合中药热敷治疗早中期膝骨关节炎的临床观察
膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)是一种由于年龄增加、肥胖、劳损及创伤等因素引起的以膝关节软骨退变、关节边缘和软骨下骨反应性增生为主要表现的疾病,是中老年人的常见病[1].早中期KOA通常以口服非甾体抗炎镇痛药或关节腔注射皮质固醇类抗炎药和透明质酸钠为主,但效果往往欠佳.笔者于2011-01~ 2012-12采用局麻下关节镜清理结合舒筋逐痹中药热敷治疗早中期膝骨性关节炎患者50例(64膝),临床疗效满意,现报道如下.
-
中药热敷结合艾灸治疗膝骨关节炎30例疗效观察
膝骨关节炎是一种退行性病变,系由于年龄增加、肥胖、劳损、创伤、关节先天性异常、关节畸形等诸多因素引起的关节软骨退化损伤,关节边缘和软骨下骨反应性增生,是老年人的常见疾病.临床表现为缓慢发展的关节疼痛、压痛、僵硬、关节肿胀、活动受限和关节畸形,笔者采用中药热敷和艾灸治疗膝骨关节炎,取得了满意的疗效,现报道如下.
-
人膝骨关节炎软骨下骨OPN的表达及其意义
目的:通过检测人膝骨关节炎裸露软骨下骨中OPN的表达,探讨OPN在OA发病及病情进展中的意义.方法:选取接受膝关节置换手术的膝关节骨关节炎患者软骨下骨标本50例,采用综合评分法对OA患者进行严重程度分级,分为轻、中、重度三组,取正常膝关节软骨下骨(股骨髁关节面)10例作为正常软骨下骨对照;对标本进行免疫组织化学染色,用SPSS 17.0统计软件包分析各组间OPN表达的差异及OA患者OPN表达与综合评分、K-L分期的相关性.结果:人膝骨关节炎裸露软骨下骨OPN表达明显高于正常软骨下骨组,差异有统计学意叉(P<0.01);OPN在轻、中、重度膝骨关节炎裸露软骨下骨的表达差异有统计学意义(P<0.05);膝骨关节炎裸露软骨下骨OPN的表达与骨关节炎的综合评分、K-L分期呈正相关.结论:OA患者膝关节软骨下骨OPN表达与疾病严重程度呈正相关,提示OPN在骨关节炎发病及病情进展中可能起作用.
-
骨软骨复合支架的研究进展
软骨的修复是当前医学界十分棘手的难题,人们采取若干手段均收效甚微.由于软骨缺损时,其下的软骨下骨常出现硬化、退变,而新生软骨是无法与病变的软骨下骨进行整合的,所以在修复软骨的同时,必须重视软骨下骨的修复.近十几年来,人们开始发明和利用各种骨软骨复合支架,进行同时修复软骨与软骨下骨的动物实验研究.在正常骨软骨组织中,软骨与软骨下骨被钙化层所相连,此外钙化层也将软骨与软骨下骨分隔在不同的生存环境中.根据仿生学原理,人们又设计出一种带有隔离层的新型骨软骨复合支架,并取得了较为理想的实验结果.本文就国内外骨软骨复合支架的研究进展作一综述.
-
右归饮含药血清对成骨细胞硬骨素表达调控的影响
目的 探讨右归饮含药血清对硬骨素(S0)在体外成骨细胞分化过程中表达调控的影响.方法 将煎制的右归饮液,对成年SD大鼠进行灌胃,获得右归饮含药血清.体外培养新生SD大鼠颅骨成骨细胞,取第3代细胞分实验组、对照组,分别用右归饮含药血清及0.9% NaCl溶液体外诱导培养,分别在7、14、21天进行形态学观察、ALP活性检测,SO的RT-PCR检测.结果 经右归饮含药血清体外诱导培养,成骨细胞中ALP及矿化染色随培养时间延长,均有不同程度加深;实验组中SO表达量随培养时间延长呈增长趋势,同对照组相比,在诱导21天时表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 右归饮能调控SO基因在成骨细胞分化过程的表达,提示SO可能参与成骨细胞的分化,影响骨重建过程.
-
番红O-固绿染色在关节组织学应用的改进
关节软骨为覆盖关节面的海绵状透明软骨,除少量细胞外,丰富的细胞外基质,包括胶原纤维、蛋白聚糖和水,构成了软骨的主要成分[1-2].在涉及关节软骨及软骨下骨的形态学研究中,常需联合使用多种染料以显示其组织学结构.其中,起源于上世纪60年代的番红O(safranin O)-固绿(fast green)染色因可以直观反映关节软骨、软骨下骨和骨组织的结构而备受青睐[1、3、5].以前人染色方法为基础,笔者对番红O-固绿染液的配制及染色方法进行了探索和改进,取得了更为理想的实验结果.
-
膝关节软骨和软骨下骨在早期骨关节炎定量研究成像的MRI和CT新技术研究进展
骨性关节炎(OA,osteoarthritis)是指在可动关节中,由于微观和宏观损伤而启动了细胞应力和细胞外基质的退变,并进一步激活了不良修复反应[1].OA早期表现为分子水平的紊乱,即关节内各组织的代谢异常,而之后会继发解剖或生理紊乱,包括软骨退变、骨小梁重塑、骨赘形成、关节炎症和正常关节功能的损害.在形态学变化出现之前,常规的MRI和CT检查并不能清晰显示早期OA软骨内部生化成分的改变以及软骨下骨微结构的改变本.文将通过阐述早期骨关节炎定量研究的MRI和CT新技术成像原理及文献研究,展示并比较其对早期OA的诊断价值和临床应用潜能.
-
细胞因子在骨关节炎中的作用研究进展
骨关节炎(Osteoarthritis,OA)是一种以关节软骨的慢性进行性退化和软骨下骨的硬化重塑为特征的关节疾病[1],1995年国际OA专题会议提出了OA的新定义,认为OA是力学和生物学因素共同作用下导致软骨细胞、细胞外基质以及软骨下骨三者降解和合成正常偶联失衡的结果.
-
带骨软骨镶嵌移植修复软骨面病损的实验研究
关节软骨缺损的修复是骨科的一个重要课题.目前临床使用的方法主要有自体软骨膜移植,自体骨膜移植,培养的软骨细胞移植,组织工程软骨移植等.近年来,关节镜下的带骨软骨镶嵌移植技术在临床上得到开展和应用.该技术通过特殊的取骨工具,将关节非负重部分的正常软骨连带部分软骨下骨取下后转移到受植区域,修复该区域的软骨病损[1,2].[关键词] 带骨软骨;移植;软骨,关节;创伤和损伤
-
独活寄生汤对胶原性关节炎大鼠软骨下骨微结构的影响
目的:观察独活寄生汤对胶原性关节炎大鼠(CIA)膝关节软骨下骨微结构的影响.方法:建立牛Ⅱ型胶原诱导的大鼠关节炎模型,分为模型组、独活寄生汤组和双氯芬酸钠组.采用独活寄生汤灌胃与双氯芬酸钠对照,模型组和正常组采用等量的生理盐水灌胃,持续干预30 d后取材.组织切片苏木素-伊红(HE)染色,测量股骨远端软骨下骨空骨陷窝率,Micro CT扫描观察股骨远端软骨下骨骨密度与骨小梁变化.结果:独活寄生汤组空骨陷窝率减少,与模型组、双氯芬酸钠组比较,差异有统计学意义(P<0.05);独活寄生汤组骨小梁体积比、骨小梁厚度、骨小梁数目均较模型组增加,骨小梁分离度较模型组减少,差异有统计学意义(P<0.05).结论:独活寄生汤可缓解胶原性关节炎大鼠软骨下骨骨量丢失与骨结构破坏.