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衍射增强成像在股骨头坏死软骨下骨塌陷诊断中的应用
股骨头坏死结局表现为坏死吸收或反应性修复引起软骨下骨的骨折,终导致关节软骨塌陷及骨关节炎的发生.目前普通X射线不能显示骨坏死修复反应出现的软骨下骨折.衍射增强成像(differacfion enhanced imaging,DEI)技术是基于硬X射线折射效应引入空间相移分布形成图像的一种成像技术[1-4].
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膝骨性关节炎患者胫骨软骨和软骨下骨ERK1/2信号蛋白表达
目的 观察膝骨性关节炎(osteoarthritis,OA)患者胫骨平台硬化区与非硬化区软骨和软骨下骨细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)信号蛋白的改变,探讨OA的发病机制.方法 收集OA患者行全膝关节置换术后遗弃的胫骨平台组织(n=22),大体观察后,通过硬组织甲苯胺蓝染色证实并区分硬化与非硬化区软骨和软骨下骨观察病理结构改变,分离硬化与非硬化区的软骨与软骨下骨组织,通过Western blot法分别测定硬化区(n=22)与非硬化区(n=18)软骨及软骨下骨ERK1/2总蛋白以及磷酸化蛋白的表达.结果 OA患者膝关节胫骨平台硬组织甲苯胺蓝染色观察显示,硬化区软骨层变薄、 纤维化、 局部可有断裂,形成深达软骨下骨的微裂隙,软骨细胞减少且层次不清排列欠佳,软骨下骨骨小梁厚度增加.OA胫骨平台硬化区的软骨及软骨下骨分别与非硬化区相比ERK1/2总蛋白表达量无明显差异(t=1.92,P=0.062;t=1.75,P=0.088),但硬化区软骨及软骨下骨ERK1/2磷酸化蛋白分别明显高于非硬化区,差异有统计学意义(t=15.04,P<0.001;t=20.37,P<0.001).结论 OA硬化区软骨和软骨下骨ERK1/2信号蛋白不同于非硬化区,硬化区软骨和软骨下骨ERK1/2蛋白磷酸化增强可能是其微结构病变的重要原因之一.
关键词: 骨性关节炎 软骨 软骨下骨 胞外信号调节激酶1/2信号蛋白 -
软骨下骨与骨性关节炎病变的发生发展:从基础研究到临床治疗
骨性关节炎( OA)是软骨与骨的退行性变过程。软骨下骨是构成关节结构和功能的基本单位之一,维持软骨正常结构和功能。在复杂应力和生物学作用下, OA软骨下骨的重塑和结构改变使软骨承受更高的应力。软骨下骨内血管生成和结构病变扩大了骨软骨异常交流途径,软骨下骨产生的代谢调节因子通过异常生物学交流直接促进软骨退变。研究软骨下骨内细胞及其变化,血管生成与骨软骨间生物学交流,揭示软骨下骨重塑和结构变化特点,探寻改善骨重塑治疗方法,将有利于延缓OA病变进展,有效防治OA。
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软骨下骨成骨细胞在骨性关节炎中的作用与机制
骨性关节炎是一种骨组织代谢疾病,软骨下骨成骨细胞直接参与骨性关节炎的病理过程。成骨细胞表达异常的生物学表型与软骨下骨结构和功能改变密切相关,其可使软骨承受更高的应力;软骨下骨成骨细胞产生的代谢调节因子通过骨和软骨间微结构直接促进软骨细胞退变。免疫和脂类代谢通过成骨细胞调节骨组织代谢,参与骨性关节炎病变过程。进一步阐明软骨下骨成骨细胞在骨性关节炎病变过程中的作用和机制,可为骨性关节炎研究和治疗提供新方法和思路。
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正确认识类风湿关节炎炎性病变与关节损伤的"分离"现象
类风湿关节炎(RA)是一种以关节进行性炎性滑膜炎为特征的自身免疫病,可侵蚀关节软骨和软骨下骨.部分患者在发病的第一年即出现不可逆性关节损伤,2年后约70%的患者出现影像学破坏[1].
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关节软骨缺损修复治疗的研究进展
引起关节软骨缺损的原因很多,概括起来主要有两种:疾病和外伤.由于关节软骨缺损很难自然修复,尤其是裂缝或裂开这种部分厚度的缺损,给患者造成很大的痛苦.部分厚度损伤不穿透软骨下骨,所以不能利用骨髓腔内的原始细胞进行修复.而全厚度软骨缺损由于穿透软骨下骨可引起内在的修复反应,产生纤维软骨修复组织,这种组织对于透明软骨来说是很差的替代物.而且这种修复组织随着时间的推移,会出现一个显著的恶化过程,并且会使周围正常关节软骨也出现恶化坏死现象[1].为探索该临床上常见疾病的有效治疗方法,各国科学家对关节软骨缺损作了各个方面的研究,取得了一定的成果.本文就近年来关节软骨缺损的研究方面作一综述.
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关节软骨损伤的治疗进展
关节软骨损伤临床上非常多见,主要由外伤或疾病造成.关节软骨损伤后,自身修复能力有限,如何修复关节软骨和软骨下骨的损伤、促进关节软骨自身修复、重建关节功能成为f临床医师和研究人员需要解决的重要问题.随着生物技术、材料、免疫组化和分子生物学的发展及应用于临床,人们在关节软骨损伤修复的实验研究方面取得了许多重大进步,尤其是基于细胞和材料组织工程技术的发展,为损伤关节软骨的修复重建提供了新的治疗方法[1].
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股骨头坏死的研究和治疗进展
股骨头坏死是一种破坏性退行性疾病,病情进展可以引起软骨下骨和关节面软骨的塌陷.该病多发生于青壮年,平均发病年龄38岁.如果不采取积极的治疗,绝大多数患者终都需要行全髋关节置换.因此,在疾病的早期应采取积极的治疗方法来缓解或治愈疾病,终达到保留患者股骨头或延缓行人工关节置换时间,因为股骨头坏死行人工关节置换后其效果较因其它病行人工关节置换的效果要差.但目前为止还没有一种治疗方法能达到理想的治疗效果.近年来在该病的病因、病理、发病机制以及治疗方面做了大量的工作.本文就股骨头坏死研究及治疗进展做一综述.
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生物力学研究在股骨头缺血性坏死显微外科治疗中的应用
股骨头缺血性坏死(INFH)过程中生物力学因素的影响已越来越引起人们的重视.1985年Ueo等[1]发现股骨头缺血性坏死区与其血流分布并不相符,即血供好的区域也可能出现坏死,所以他们推测生物力学因素可能在股骨头缺血性坏死病程中起着至关重要的作用.放射学诊断明确的INFH患者并非都发生塌陷,有些病人的囊变区会逐渐消失,而有些病人的囊变则可导致股骨头塌陷,前者囊变一般位于软骨下骨较远的区域或者范围较小,后者则多位于软骨下区或范围较大,这又从另一个侧面揭示了生物力学因素对于INFH的影响.
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依降钙素对大鼠早期膝关节骨性关节炎软骨与软骨下骨的影响
目的 探讨依降钙素对早期骨性关节炎软骨及软骨下骨的影响.方法 30只SD大鼠随机分为3组,每组10只,即造模组(采用大鼠后膝前交叉韧带切断联合双侧卵巢切除法建立膝关节骨性关节炎动物模型)、治疗组(骨性关节炎造模后注射依降钙素治疗)、对照组(只打开大鼠膝关节腔及背部腹腔,未行前交叉韧带切断及双侧卵巢切除).造模12周后取标本进行检测.结果 对照组关节软骨改良Mankin评分、血清CTX-Ⅰ含量、血清CTX-Ⅱ含量明显低于造模组与治疗组,而治疗组低于造模组,差异有统计学意义(P<0.05).造模组ERK1、C-JUN、P38及MMP-13蛋白mRNA相对表达量明显高于对照组与治疗组,而治疗组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).造模组骨体积分数、骨小梁数量、骨密度明显低于对照组与治疗组,而治疗组低于对照组;造模组骨小梁间距明显大于对照组与治疗组,而治疗组大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 依降钙素能够降低骨吸收能力,抑制软骨下骨微结构持续破坏及骨质疏松,同时通过抑制MAPKs信号通路的表达减轻软骨外基质的降解,保护关节软骨,延缓骨性关节炎进程.因此,依降钙素具有治疗早期骨性关节炎的潜在可能性.
关键词: 骨性关节炎 关节软骨 软骨下骨 降钙素 丝裂原活化蛋白激酶链 -
单纯髌骨软骨骨折一例报告
1 临床资料患者男,31岁,坐位起立时右下肢外旋滑倒,闻及右膝清脆响声,即感右膝疼痛,活动受限.休息后症状不能缓解,关节肿胀、疼痛加重,来我院就诊.检查:右膝皮肤无擦、挫伤,肿胀明显,主动伸屈受限,浮髌试验阳性,麦氏征可疑阳性,轴移及侧方应力试验阴性.右膝关节正侧位X线平片未见骨折及脱位.考虑为半月板撕裂而行急诊关节镜检查,抽出含脂肪滴血液50ml,冲洗后镜检见:距髌骨内缘0.5cm处滑膜有2cm纵形裂伤,支持带无撕裂.髌骨下极中部关节面1.5cm×2.0cm软骨粉碎撕裂,碎裂软骨内上端与髌骨相连,未脱落(见图1).碎裂软骨处软骨下骨无破裂,交叉韧带、内外侧半月板无异常.镜下切除碎裂软骨,冲洗关节腔,大棉垫包扎膝关节,未使用石膏固定.术后第一天下床活动,关节疼痛、活动受限缓解.术后6个月随访,患侧膝关节无不适.
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中药诱导干细胞软骨分化的实验研究进展
关节软骨退变和其继发的骨质增生是骨关节炎(Osteoarthritis,OA)的核心病理改变。在机械性和生物性因素作用下,关节软骨细胞、细胞外基质以及软骨下骨正常合成和降解偶联失衡,关节软骨纤维化、溃疡、缺失,软骨下骨的硬化,骨赘形成和软骨下囊变,形成关节炎。膝关节是关节软骨退变常见部位,致残率高。中医药在治疗骨关节病方面,有丰富的经验,临床疗效也较好。很多学者对中药诱导干细胞软骨分化,治疗骨关节炎的作用机理做了深入研究。本文就相关实验研究情况做一综述。
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关节牵引术治疗创伤后踝关节炎*
创伤后踝关节炎约占踝关节炎总量的70%,且多发生在年轻的、活动较多的患者中[1]。临床症状主要是疼痛以及活动受限。病理表现为透明软骨进行性改变,软骨下骨的硬化。发病机制为创伤引起关节内损伤以及关节囊和韧带损伤,从而造成了异常的关节负荷,引起关节内液压减少、关节软骨功能失调、软骨下骨增厚、刺激产生蛋白酶和炎症因子,以及氧化应激对于关节软骨的损伤,导致进行性的软骨退行性病变,后形成创伤后的骨关节炎[2,3]。
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促炎细胞因子与骨关节炎
骨关节炎(osteoarthritis, OA)是以关节软骨退行性变和继发性骨质增生为特征的慢性关节疾病。该病累及关节软骨或整个关节,包括软骨下骨、关节囊、滑膜,其主要病理表现为关节软骨变形破坏、软骨下骨硬化或囊性变、关节边缘骨质增生等。一般认为OA的病理变化是多种因素相互作用和影响所造成的终结果。随着研究的深入,OA的分子生物学机制越来越引起学者们的关注。近年来,细胞因子特别是促炎细胞因子在OA发病机制中的作用逐渐成为研究热点,许多研究证实促炎细胞因子在OA的发病进程中起关键性作用。
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股骨头坏死再生治疗的研究进展
股骨头坏死(necrosis of the femoral head, ON-FH)是以股骨头血供严重减少和骨内压增高为病理特征的疾病。创伤和非创伤等原因均可以通过损害股骨头内血液循环的途径导致ONFH,但其发病机制至今尚未完全明确。股骨头缺血可引起骨髓细胞和骨细胞的死亡,终导致坏死区塌陷[1]。ONFH是一种常发生于中青年患者的致残性疾病,晚期可引起髋关节骨关节炎。以细胞、生物材料支架和生物活性因子为代表的再生医学是目前ONFH有前景的治疗方法之一,已被证明可以改善临床疗效。ONFH早期的股骨头软骨下骨板结构完整,可以通过保留股骨头的手术治疗,如髓芯减压术可以降低骨内压、诱导骨重建。浓缩骨髓源性细胞通过体外扩增的间充质干细胞以及成骨或成血管源性生长因子(或两者兼有)在促进骨再生方面具有巨大的潜能。ONFH进展期伴有软骨下骨板塌陷者则需要行软骨下骨重建术以获得保留关节功能的效果。与膝关节类似的顺行骨软骨重建手术技术如骨软骨移植术(镶嵌式成形术)、基于基质自体软骨细胞植入或仅使用无细胞基质移植,被认为可以保留关节功能、降低髋关节置换的需要。ARCOⅠ期和Ⅱ期ONFH由于软骨下骨板结构稳定,髓芯减压、带血管或不带血管蒂骨移植术以及股骨近端截骨术等关节保留技术仍然效果良好;而随着病情进展,ARCOⅢ期和Ⅳ期ONFH的软骨下骨板塌陷,长期随访多数病例需行全髋关节置换术(total hip arthroplasty, THA)。
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TGF-β、IL-17与骨性关节炎研究新进展
骨性关节炎(osteoarthritis,OA),又称骨关节病、退行性关节病、增生性关节炎、肥大性关节炎、老年性关节炎,是常见的一种慢性、进展性关节疾病.其病理特点为关节软骨变性、破坏、软骨下骨硬化、关节边缘和软骨下骨反应性增生、骨赘形成.该病病程长,病因不明确,致残率高,给患者本人及社会带来极大的损失.
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SOST和β-catenin在不同分期膝骨关节炎患者软骨及软骨下骨表达的研究
目的 通过测定β-catenin和骨硬化蛋白(SOST)在不同分期人膝关节骨关节炎软骨、软骨下骨中的表达变化情况,探讨Wnt-β-catenin信号通路在骨关节炎患者的疾病进展中起到的作用.方法 所有的骨关节炎标本均取自因膝关节骨关节炎合并内翻屈曲畸形行全膝人工关节置换术(TKA)的患者自愿捐赠的新鲜内侧胫骨平台组织,共39例.正常的软骨及软骨下骨组织均取自因下肢毁损伤行下肢截肢术的患者所捐赠的新鲜内侧胫骨平台组织,共6例.切片后用番红0固绿染色,采用改良Mankin评分将所有标本分为正常组,中度OA组和重度OA组.用免疫组化方法检测这3组中软骨及软骨下骨中β-catenin和SOST的表达情况.结果 根据改良Mankin评分结果,45例标本中,6例为正常,14例为中度OA,25例为重度OA.β-catenin在软骨和软骨下骨中表达均持续升高,软骨中染色阳性细胞数量百分比在正常组,中度OA组和重度OA组中分别为17%,49%和62%,软骨下骨中分别为42%,59%和74%.而软骨中SOST染色阳性细胞百分比在则在中度OA组中表达量高(59%),在正常组(11%)和重度OA组(12%)中表达量均明显少于中度组.在软骨下骨中,SOST染色阳性细胞百分比正常组中为58%,中度OA组为38%,重度OA组为16%,其表达量持续降低.结论 β-catenin及SOST与骨关节炎疾病的发展及严重程度有关,甚至影响到Wnt-β-catenin信号通路,其可能在骨关节炎疾病的发展中起到重要作用.
关键词: 骨关节炎 软骨 软骨下骨 骨硬化蛋白 Wnt-β-catenin信号通路 -
补肾活血方调控膝骨性关节炎大鼠软骨下骨的作用机制研究
目的 探讨补肾活血方对大鼠膝骨性关节炎(knee osteoarthritis,KOA)软骨下骨骨重建中BMP-2及Smad-1/5的调节作用机制.方法 将24只SPF级健康6月龄雌性SD大鼠随机分为治疗组、模型对照组及假手术组.治疗组、模型对照组参考改良Hulth造模法构建膝骨性关节炎模型,造模成功后4周模型对照组及假手术组灌予生理盐水,治疗组灌予等量补肾活血中药干预,并于灌胃第4、8周,测定软骨下骨BMP-2及Smad-1/5的表达水平.结果 假手术组、治疗组在BV/TV、Tb.N上明显低于模型对照组(P<0.05),在Tb.Th、Tb.Sp上明显高于模型对照组(P<0.05).假手术组与治疗组Tb.N、Tb.Th、Tb.Sp上比较,差异有统计学意义(P<0.05),用药4周,治疗组BMP-2、Smad-1/5灰度值及阳性细胞个数较模型对照组增加(P<0.05),较假手术组有所减少,差异无统计学意义(P>0.05);用药8周后与用药4周比较,BMP-2、Smad-1/5灰度值及阳性细胞个数增加(P<0.05).结论 补肾活血方通过提高BMP-2及Smad-1/5在KOA软骨下骨骨平衡分配,改善KOA软骨下骨异常代谢,从而起到治疗KOA的作用.
关键词: 补肾活血方 骨性关节炎 软骨下骨 BMP-Smad信号通路 -
CGRP介导束缚应激大鼠骨代谢的实验研究
目的 探讨降钙素基因相关肽(CGRP)在慢性束缚应激大鼠骨退化中的作用.方法 建立束缚应激大鼠模型,随机分为正常组(CON);束缚7d组(A组);束缚14 d组(B组);束缚21 d组(C组),每组10只.观察股骨软骨下骨组织结构、细胞形态变化;用特异性放射免疫分析方法测定各组大鼠外周血、观察各组降钙素基因相关肽(CGRP)的改变.免疫组化染色检测各组软骨下骨组织CGRP的阳性表达.结果 应激后C组大鼠细胞存活率下降(P<0.01).C组外周血及软骨下骨CGRP的阳性细胞表达数均低于正常对照组,含量明显降低(P<0.01).结论 在长期慢性束缚应激过程中低表达的神经肽导致骨代谢失衡,并显示退化状态.
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骨化三醇对大鼠骨性关节炎关节软骨及软骨下骨的影响
目的 观察骨化三醇对大鼠前交叉韧带切断术后膝关节软骨及软骨下骨的影响,探讨软骨下骨在骨性关节炎发病中的作用.方法 取SD大鼠64只分成4组,前交叉韧带切断组(ACLT组)、前交叉韧带切断+骨化三醇给药组(ACLT+cal组)、假手术组(sham组)、假手术+骨化三醇给药组(sham+cal组),给药组术后第2天给骨化三醇0.1 μg·kg-1·d-1灌胃,ACLT组和sham组给予安慰剂灌胃,持续2周.每组分别于术后2周和10周取材,胫骨近端切片后,行HE、AB-PAS染色、MMP-13免疫组化及骨形态计量学分析.结果 HE、AB-PAS染色、MMP-13免疫组化及骨形态计量学参数测量显示,2周时ACLT组与sham组相比早期有软骨下骨量减少,ACLT+cal组较ACLT组软骨下骨量增多(P<0.05).10周时ACLT组软骨明显退变性改变、软骨下骨增生及MMP-13表达增强,ACLT+cal组软骨退变及软骨下骨增生均较ACLT组减轻(P<0.01),MMP-13表达较ACLT组降低(P<0.05).结论 软骨下骨在骨性关节炎病变进展中发挥重要作用,骨代谢调节剂骨化三醇可减缓OA进展中软骨下骨硬化,对关节软骨有一定保护作用.