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自由基对骨关节炎的影响
骨关节炎(osteoarthritis,OA)是随年龄增长而发生率明显增高的关节疾病,又称退行性关节病.1995年国际OA专题会议提出了OA的新定义,认为OA是力学和生物学因素共同作用下导致软骨细胞、细胞外基质以及软骨下骨三者降解和合成正常偶联失衡的结果[1].OA涉及到整个滑膜关节,软骨变性是本病特征性韵病理改变.近随着炎症反应在OA发病机制中的作用的研究深入,发现自由基(free radical)可导致软骨代谢的一系列改变.本文就近几年自由基对软骨代谢影响的研究新进展进行综述.
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骨桥蛋白在类风湿关节炎发病机制中的研究进展
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)为慢性炎症性自身免疫病,主要病理特点为滑膜炎、血管翳的形成,以及软骨和骨的破坏.RA病变核心部位在关节滑膜,滑膜主要的组织细胞学改变有:滑膜内膜层细胞[成纤维样滑膜细胞(FLS)和巨噬样细胞]的增生、滑膜内膜下层炎性细胞(巨噬细胞、淋巴细胞等)的浸润,侵蚀关节面的血管翳形成,破骨细胞活化并介导矿化软骨和软骨下骨的侵蚀.病变中涉及到的分子有细胞因子、黏附分子、趋化因子、蛋白酶等.
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类风湿关节炎骨侵蚀的发生机制
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的骨质丢失有以下几种不同类型:血管翳直接侵害关节边缘引起的局灶性骨侵蚀;软骨下骨的局灶性侵蚀;炎症关节的关节端骨量减少.RA的炎症过程还可以通过全身作用影响骨再建(bone remodeling)而发生全身性骨量减少和骨质疏松症[1].本文主要综述RA的局灶性骨侵蚀发生机制.
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类风湿关节炎诊治指南(草案)
1 概述类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA) 是一种病因不明的自身免疫性疾病,多见于中年女性,我国患病率约为 0.32%～0.36%.主要表现为对称性、慢性、进行性多关节炎.关节滑膜的慢性炎症、增生,形成血管翳,侵犯关节软骨、软骨下骨、韧带和肌腱等,造成关节软骨、骨和关节囊破坏,终导致关节畸形和功能丧失.
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类风湿关节炎住院患者117例单中心用药情况及费用分析
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节滑膜炎为特征的慢性自身免疫性疾病,主要临床表现为对称性、慢性、进行性多关节炎.病理特点为关节滑膜的慢性炎症、增生形成血管翳,侵犯关节软骨、软骨下骨、韧带和肌腱等,造成关节软骨、骨和关节囊破坏,终导致关节畸形和功能丧失.RA是一种异质性疾病,病情和病程有个体差异,从短暂、轻微的少关节炎到急剧进行性多关节炎均可出现.目前药物治疗主要包括非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)、改善病情抗风湿药(disease-modifying antirheumatic drugs,DMARDs)、糖皮质激素、生物制剂等[1].
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不规则趋化因子简介及其在类风湿关节炎中的作用
类风湿关节炎（RA）是一种以对称性、进行性及侵蚀性的关节炎为主要临床表现的系统性自身免疫性疾病，主要侵犯关节的滑膜。关节滑膜的慢性炎症、增生，形成血管翳，侵犯关节软骨、软骨下骨、韧带和肌腱等，造成关节软骨、骨和关节囊破坏，终导致关节畸形和功能丧失［1，2］。不规则趋化因子（Fractalkine，Fkn），又称CX3CL1，是CX3C类趋化因子中的唯一成员，兼具黏附和趋化的双重活性，与RA中炎症细胞浸润、血管形成、骨质破坏等有密切关系［3］。
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激素性股骨头缺血坏死的治疗进展
股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)是一种破坏性退行性疾病,病情进展可以引起软骨下骨和关节面软骨的塌陷,该病多发生于青壮年,平均发病年龄38岁.
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玻璃酸钠治疗膝骨关节炎疗效观察
骨关节炎(OA)是中老年人常见的一种慢性、进行性疾病.18岁以上人群患病率达10%,尤其膝的骨关节炎,威胁老年人健康生活的主要疾患之一.骨关节炎的主要病变是软骨的退行性变性和消失,以及软骨下骨和边缘韧带下骨质反应增生,形成骨赘.近年来用玻璃酸钠作为一种"软骨保护剂"作关节腔内注射治疗骨关节炎,临床尚未广泛使用,我院自1999年10月至2001年3月共治疗39例(46个膝关节),取得良好疗效,总结如下.
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关于OA发病机制的实验研究
目的 通过引入骨-软骨复合体的概念来阐述OA的发生机制,为防治OA提供理论依据.方法 用动物模型模拟人类OA早、中、晚期标本,分别对标本形态学及组织学检查,运用统计学方法得出结论.结果 组织学染色结果:正常软骨透明无破坏;OA早期软骨轻度磨损;OA中期软骨进一步变薄破坏加重;OA晚期软骨完全破坏,软骨下骨磨损.MRI扫描随着OA期别的加重,软骨厚度逐渐减小的,而软骨下骨的厚度是逐渐增大的,各组之间两两相比(P＜0.05)有显著统计学差异.结论 OA的发生发展是软骨下骨和软骨协同作用的结果.
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棒球肘13例的诊断与治疗
棒球肘又称肱骨小头骨炎,是以肱骨外髁骨软骨炎导致部分软骨组织及软骨下骨由肱桡关节面剥脱、游离于肘关节内为基本病理改变,临床表现以肘关节疼痛、活动受限、绞锁和弹响较为常见.因此病多发生在棒球选手,故称为棒球肘.目前国内对此病尚无认识,本文作者将诊治13例情况报告如下.
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电针抑制去卵巢大鼠软骨下骨骨质疏松及关节软骨退变
目的:观察电针对去卵巢大鼠膝软骨下骨及关节软骨的影响.方法:将72只清洁级Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、去卵巢组和电针组,每组24只.去卵巢组及电针组大鼠施行双侧卵巢切除术.去卵巢术后,电针组给予电针治疗,每天1次,每周5d.干预12周,分别在第4、8、12周各组随机处死8只大鼠,检测尿Ⅰ型胶原C端肽(Urinary C-terminal cross-linking telopeptide of type Ⅰ collagen,CTX-Ⅰ)、尿Ⅱ型胶原C端肽(Urinary C-terminal cross-linking telopeptide of type Ⅱ collagen,CTX-Ⅱ),血清雌二醇(serum 17β-oestradiol,E2),对软骨下骨行显微CT及骨组织定量分析,对关节软骨行Mankin评分.结果:(1)生化检测:在术后4、8、12周,去卵巢组的尿CTX-Ⅰ均比假手术组高(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01),电针组的尿CTX-Ⅰ均比去卵巢组降低(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01);去卵巢组的尿CTX-Ⅱ比假手术组高(P＞0.05,P＜0.01,P＜0.01),电针组的尿CTX-Ⅱ比去卵巢组降低(P＞0.05、P＜0.05、P＜0.05),除术后4周,差异均具有统计学意义.去卵巢组的血清E2均比假手术组低(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01),电针组的血清E2均比去卵巢组高(P＜0.01、P＜0.01、P＜0.01),差异均有统计学意义.(2)显微CT检测:在术后4、8、12周,去卵巢组的骨体积分数(BV/TV)和骨小梁厚度(Tb.Th)均比假手术组低(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01)、(P ＜0.01,P＜0.05,P＜0.01),电针组的BV/TV和Tb.Th均比去卵巢组高(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01)、(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01);去卵巢组的骨小梁数量(Tb.N)均比假手术组减少,但只在术后8、12周有统计学差异(P＜0.05,P＜0.01);电针组的Tb.N比去卵巢组增多,但只在术后12周有统计学差异(P＜0.05);去卵巢组的骨小梁分离度(Tb.Sp)均比假手术组高(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01),以上差异均有统计学意义;在术后4、12周,电针组的Tb.Sp比去卵巢组低,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).(3)软骨组织形态检测:在术后4、8周,去卵巢组的Mankin评分比假手术组高(P＞0.05),电针组的Mankin评分比去卵巢组低(P＞0.05),差异均无统计学意义;在术后12周,去卵巢组的Mankin评分比假手术组高(P＜0.01),电针组的Mankin评分比去卵巢组低(P＜0.01),差异有统计学意义.结论:电针可抑制去卵巢大鼠的软骨下骨骨质疏松及关节软骨退化.
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新型生物复合材料聚乙烯醇/纳米羟基磷灰石+聚己二酰己二胺修复关节软骨及软骨下骨缺损的生物力学研究
目的:探讨新型生物复合材料聚乙烯醇/纳米羟基磷灰石+聚己二酰己二胺(Polyvinyl alcohol hydrogel/ nano- hydroxyapatite+ polyamide66,PVA/n-HA+PA66)修复兔关节软骨及软骨下骨缺损的生物力学性能.方法:实验于2006-01/2007-05在四川大学华西医院骨科组织工程实验室完成.①通过原位合成技术及冷冻-融合循环方法制备PVA/n-HA+PA66,并检测材料体外力学性能.②在兔股骨关节面上打孔,包括关节表面软骨和软骨下骨,制成关节软骨缺损的模型.将PVA/n-HA+PA66复合材料植入兔膝关节,对侧肢体打孔作空白对照组或单纯PVA植入,分别于植入12,24周后行局部组织学切片观察,扫描电镜观察,生物材料体内力学性能测试.结果: 36只兔全部进入结果分析.①上层材料在100 mm/min拉力状态下,抗拉强度为3.42 MPa,下层材料的抗拉强度为6.33 MPa.上层材料在3 mm/min的压力强度下,抗压强度为3.12 MPa.下层材料的抗压强度为5.3 MPa.②生物复合材料植入动物体内12,24周,下层材料中有骨组织长入,上层材料与下层材料紧密连接;生物复合材料在5 mm/min的冲击强度下,其抗冲击强度在植入12周时已达正常松质骨抗冲击强度.结论:新型生物复合材料PVA/n-HA+PA66修复兔关节软骨及软骨下骨缺损具有良好的生物力学性能.
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新型生物复合材料聚乙烯醇/纳米羟基磷灰石+聚酰胺66修复关节软骨及软骨下骨缺损
背景:聚乙烯醇(Polyvinyl alcohol hydrogel,PVA)水凝胶目前普遍被认为是关节软骨良好的替代材料,纳米羟基磷灰石(nano-hydroapatite,n-HA)修复骨缺损已取得公认,聚酰胺66(PA66)是一种具有高强度、高韧性和良好稳定性的聚合物,在工程和医学领域己获得广泛应用.目的:实验仿照关节软骨理化特性,制备新型生物复合材料PVA/n-HA+PA66,观察新型生物复合材料PVA/n-HA+PA66修复兔关节软骨及软骨下骨缺损的效果.设计、时间及地点:随机分组设计的动物对照实验,于2006-07/2007-07在四川大学华西医院骨科组织工程实验室完成.材料:成年健康新西兰大白兔72只,在兔股骨关节面上打孔(5 mm×5 mm×5 mm)制备兔关节软骨及软骨下骨缺损模型.PVA/n-HA+PA66生物复合材料由四川大学纳米分析测试中心提供,规格:直径5 mm,高5 mm,圆柱体,上层PVA高度为1.5 mm,乳白色,光滑,质韧,下层n-HA+PA66表面粗糙,质硬,高度为3.5 mm.PVA为多孔网状结构,孔径为5-40 μm,孔隙率为75.3%,含水率为71.6%,n-HA+PA66为多孔网状结构,孔径100～400 μm,孔隙率61.7%.方法:72只模型兔按随机数字表法分为3组,PVA/n-HA+PA66植入组、单纯PVA植入组、空白对照组,每组24只.PVA/n-HA+PA66植入组在兔关节软骨及软骨下骨缺损处植入PVA/n-HA+PA66材料,单纯PVA植入组在缺损处植入PVA材料、空白对照组不做任何处理.主要观察指标:植入4,8,12,24周后观察兔行为形态、兔膝关节局部组织形态学变化,免疫组织化学染色检测Ⅱ型胶原,扫描电镜观察生物材料与周边软骨及软骨下骨连接界面的反应.结果:72只兔全部进入结果分析.①术后大体形态观察伤口无感染,关节活动度好.②植入后24周,PVA/n-HA+PA66植入组下层材料与周边组织融为一体,周边软骨未见明显退行性变;单纯PVA植入组PVA与部分周边软骨间隙加大,周边软骨部分退行性变;空白对照组缺损部位大部分已钙化.③植入后24周,PVA/n-HA+PA66植入组PVA周边软骨Ⅱ型胶原阳性染色,PVA边缘及表面Ⅱ型胶原阳性染色增多;单纯PVA植入组PVA与周边组织间隙中Ⅱ型胶原阳性染色有少量增加,PVA表面阳性染色减弱,周边软骨阳性染色减弱;空白对照组缺损处表面组织中Ⅱ型胶原染色减低,周边关节软骨染色减低.④植入后24周,扫描电镜见PVA/n-HA+PA66植入组下层材料网孔中充满大量类骨质成分,上层材料PVA与下层材料嵌合紧密;单纯PVA植入组材料周边骨质有部分退缩,间隙加大;空白对照组缺损处下部由骨质充填,上部为纤维瘢痕样组织,组织结构排列紊乱.结论:双相生物复合材料PVA/n-HA+PA66具有良好的组织相容性及良好的替代关节软骨及软骨下骨的功能.
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透骨消痛胶囊干预膝骨性关节炎软骨下骨重塑的分子机制
背景:前期研究表明透骨消痛胶囊能有效治疗膝骨性关节炎,且对膝关节软骨有保护作用,软骨下骨重塑在骨性关节炎病理进程中起重要作用.目的:观察透骨消痛胶囊干预骨性关节炎软骨下骨重塑的作用及并探讨其作用机制.方法:新西兰大白兔分为正常组、模型组、壮骨关节丸组、透骨消痛胶囊组4 组.除正常组外动物均按改良Hulth 法造模.正常组、模型组兔每天给予生理盐水灌胃;壮骨关节丸组兔每天给予壮骨关节丸水溶液灌胃;透骨消痛胶囊组兔每天给予透骨消痛胶囊水溶液灌胃.结果与结论:造模后6,9,12 周,透骨消痛胶囊组软骨下骨Cyclin D1 基因、胰岛素样生长因子1、细胞核因子κB 受体活化因子配体mRNA 表达均显著高于正常组(P < 0.05).与模型组比较,造模后1 周,透骨消痛胶囊组Cyclin D1 mRNA表达较低(P < 0.05);造模后6 周,透骨消痛胶囊组细胞核因子κB 受体活化因子配体表达较低(P < 0.05);造模后9,12 周,透骨消痛胶囊组各项指标表达均较低(P < 0.05).与壮骨关节丸组比较,造模1 周后,透消痛胶囊组Cyclin D1 mRNA 表达较低(P < 0.05);6 周时透骨消痛胶囊组细胞核因子κB 受体活化因子配体表达较低(P < 0.05);9,12 周后,透骨消痛胶囊组胰岛素样生长因子1 mRNA 表达较低(P < 0.05).提示透骨消痛胶囊可改变软骨下骨重塑的速率和模式,终减轻软骨下骨硬化.
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聚氨酯/纳米羟基磷灰石+聚酰胺66一体化复合支架材料修复软骨及软骨下骨缺
背景:目前软骨支架材料种类繁多,随着制备工艺、结构及表面改性技术的提高,材料的性能更加完善,而一体化修复关节软骨及软骨下骨缺损对于软骨替代材料的稳定性十分重要.目的:观察新型生物复合材料聚氨酯/纳米羟基磷灰石+聚酰胺66一体化修复关节软骨及软骨下骨缺损的效果.方法:将多孔聚氨酯,纳米羟基磷灰石+聚酰胺66、致密聚氨酯,纳米羟基磷灰石+聚酰胺66及单纯纳米羟基磷灰石+聚酰胺66材料植入狗膝关节,空白组作为对照,分别于4,12,24周,对动物行大体观察,局部行组织学切片观察,对支架材料植入后24周修复组织进行组织学评分,扫描电镜观察生物材料与周边软骨连接界面的情况.结果与结论:支架材料植入后12,24周,下层材料中可见有骨组织长入,多孔聚氨酯与周边软骨融合较好,周边软骨未见明显退变.植入后24周,扫描电镜见上层材料多孔聚氨酯与周围正常软骨结合牢固,未见明显间隙,周围软骨未见明显退变;致密聚氨酯与周边正常软骨有较明显间隙,周边正常软骨退行性改变,变薄、卷曲.说明新型多孔聚氨酯/纳米羟基磷灰石+聚酰胺66支架材料在结构上更加接近正常软骨及软骨下骨,对软骨及软骨下骨缺损的修复效果更加显著.
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骨关节炎发病机制和治疗的新进展
背景:关于骨关节炎的病因目前尚不完全明确,目前有大量关于软骨退变、软骨下骨退化、关节力学改变、神经传导异常等多种发病机制的研究,近年来对骨关节炎的各种致病因素有大量的研究.目的:探讨骨关节发病机制和治疗方法的新国内外进展.方法:检索国内外关于骨关节炎的相关文献.中文检索词为"骨关节炎、机理、治疗和进展"等;英文检索词为"osteoarthritis、mechanism、therapy"等.对纳入的46条相关文献进行归纳总结.结果与结论:①骨关节炎的发病和关节软骨及软骨下骨的退变、关节力学的改变及关节的疼痛均密切相关;②研究发现软骨浅表区组织会随着年龄发生巨大的变化,软骨浅表区的损伤容易导致骨关节炎;③骨关节炎的治疗应该基于以非药物和药物联合治疗为主转向预防为主,以降低患病风险和减缓疾病进展为目标;④肥胖是可以干预的重要的危险因素;⑤骨关节炎防治指南推荐非类固醇类抗炎药作为一线治疗膝骨性关节炎的药,深海鱼油也并不能缓解膝骨关节炎的进展;⑥手术干预应避免用在骨关节炎的早期阶段,关节镜手术并不能治愈骨关节炎,严重骨关节炎应考虑关节置换治疗.
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软骨下骨病理骨重建过程中骨细胞的代谢机制
背景:骨性关节炎一直被认为是关节软骨的退变和降解.现已逐步认识到软骨下骨结构及分子代谢的病理变化在关节退变的过程中发挥了重要的作用.目的:观察软骨下骨在骨性关节炎进程中结构及细胞、相关因子和信号通道的变化,分析软骨下骨的病理改变对关节软骨退变的影响.方法:使用骨性关节炎、软骨下骨、软骨退变、骨重建、骨代谢等关键词,检索中国知识资源总库与PubMed、Medline、Embase数据库中的相关研究论文,了解骨性关节炎进程中软骨下骨骨代谢平衡破坏后在结构及分子信号机制的病理变化,分析这些病理改变与关节软骨退变的关系.结果与结论:纳入 54篇符合标准的文献.软骨下骨的病理骨重建贯穿骨性关节炎的始终,局部骨细胞的代谢及干细胞分化异常与软骨退变相互影响.通过对软骨下骨病理骨重建过程中骨细胞代谢机制的深入了解,为骨性关节炎提供了新的治疗靶点.
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丙烯酸树脂骨水泥复合材料对软骨下骨诱发膝骨关节炎的影响
背景：丙烯酸树脂骨水泥植入人体发生硬化后其可抵抗78-93 MPa的强度，但骨水泥凝固过程中释放大量的热能，会杀死正常细胞导致周围组织坏死。目的：观察丙烯酸树脂骨水泥复合材料替代软骨下骨后诱发兔膝骨关节炎的特点。方法：将30只日本大耳白兔随机均分为5组，实验A、B、C、D组在刮除右侧膝关节胫骨平台内侧软骨下骨后，均植入聚甲基丙烯酸甲酯粉剂/羟基磷灰石复合材料，空白对照组仅暴露左侧膝关节胫骨平台内侧骨膜。实验组A、B、C、D组分别在软骨下骨刮除后3，6，9，12周处死动物，切取复合材料上方1.5 mm处的软骨下骨标本进行苏木精-伊红染色、基质金属蛋白酶表达分析，同时检测关节液中白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α水水平。结果与结论：实验C组的Mankin骨关节炎分级高于空白对照组和实验A组(P<0.05)，实验组D的Mankin骨关节炎分级高于实验B组(P <0.05)。基质金属蛋白酶1的灰度值比较：空白对照组>实验A组>实验B组>实验C组>实验D组(P<0.05)。白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α水平比较：实验D组>实验C组>实验B组>实验A组>空白对照组(P <0.05)。表明丙烯酸树脂骨水泥复合材料替代软骨下骨后能引发膝骨关节炎，并且会导致基质金属蛋白酶1及细胞因子水平的升高。
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二甲双胍干预骨关节炎模型小鼠早期骨关节炎软骨及软骨下骨变化
背景:有研究表明,二甲双胍具有抗炎的作用,能够有效抑制白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α等炎症因子的表达,可通过激活AMPK信号通路影响骨骼的代谢,但其对关节软骨及软骨下骨的作用尚未明确.目的:探讨二甲双胍对小鼠早期骨关节炎关节软骨的损伤及软骨下骨病理改变的影响.方法:SPF级雄性C57小鼠,出生3 d内乳鼠(用于原代软骨细胞培养)均由南方医科大学实验动物中心提供,实验方案经南方医科大学第三附属医院动物实验伦理委员会批准.①造模实验:将8周龄C57雄性小鼠随机分成模型对照组和造模+二甲双胍组,均建立创伤性骨关节炎模型;造模+二甲双胍组小鼠造模后用二甲双胍200 mg/(kg·d)灌胃给药;模型对照组灌胃等量生理盐水.用药后5周小鼠麻醉后取膝关节标本,番红O快速绿染色、OARSI评分评估小鼠关节软骨的损伤情况及软骨下骨硬化程度;免疫组织化学染色检测基质金属蛋白酶13、Ⅱ型胶原、RUNX2、骨钙素蛋白的表达.②细胞实验:取出生3 d内乳鼠原代软骨细胞培养,先用10μg/L白细胞介素1β诱导,再用二甲双胍(5,10 mmol/L)共培养,Western Blot检测原代软骨细胞Ⅱ型胶原、RUNX2、骨钙素蛋白的表达.结果与结论:①番红O快速绿染色及OARSI评分显示:模型对照组的关节软骨损伤、软骨下骨的硬化程度与造模+二甲双胍组相比更加严重;②免疫组化的结果显示:模型对照组基质金属蛋白酶13蛋白表达显著高于造模+二甲双胍组;造模+二甲双胍组Ⅱ型胶原的表达呈上升趋势,成骨蛋白RUNX2、骨钙素表达呈下降趋势(P<0.05);③原代软骨细胞培养结果:单纯白细胞介素1β刺激下,软骨细胞基质金属蛋白酶13及RUNX2的表达明显增加,Ⅱ型胶原的表达则明显下降;加入二甲双胍后,随着其浓度的增加,基质金属蛋白酶13及RUNX2的表达呈浓度依赖性的下降,而Ⅱ型胶原的表达随二甲双胍表达呈浓度依赖性增加;④结果提示,二甲双胍能够缓解早期骨关节炎软骨及软骨基质的降解,同时能够抑制软骨下骨的硬化和重塑,从而发挥缓解早期骨关节炎进展的作用.
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H-型血管在骨关节炎软骨下骨中的表达及作用
背景:H-型血管主要分布在骨骼干骺端,能促进骨量增多,加速骨的形成.目的:观察骨关节炎发生发展过程中软骨下骨H-型血管的表达情况.方法:8周龄健康清洁级C57小鼠随机分为实验组和假手术组.实验组小鼠行右侧膝关节内侧半月板切除诱导骨关节炎(MMx模型);假手术组小鼠则仅切开关节囊而不行内侧半月板切除.术后4周取膝关节标本进行组织学分析,番红O快绿染色评估软骨损伤程度.免疫荧光检测CD31、Emcn、基质金属蛋白酶13表达情况,苏木精-伊红染色观察软骨下骨改变情况,MicroCT分析软骨下骨骨量的变化.结果与结论:①与假手术组比较,实验组OARSI评分、软骨下骨CD31、Emcn共荧光、H-型血管、基质金属蛋白酶13荧光表达及软骨下骨骨量均显著升高(P<0.05);②结果说明,骨关节炎过程中,软骨下骨的H-型血管增多,促进软骨下骨增生及重塑.
