首页 > 文献资料
-
活血化瘀序贯疗法治疗类风湿关节炎30例临床观察
目的 观察活血化瘀序贯疗法治疗类风湿关节炎(RA)的临床疗效,及对RA患者瘀的状态的改善.方法 将60例RA患者随机分为对照组(30例)与治疗组(30例),分别予西药常规治疗、西药常规治疗加活血化瘀序贯疗法,疗程6个月.观察两组患者治疗前后晨僵、关节疼痛、肿胀、局部皮色、皮下结节、舌、脉等症状、体征变化,检测血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)、纤维蛋白原(Fg)、血管内皮生长因子(VEGF)等实验室指标.结果 治疗组与对照组临床疗效相当;中医证候疗效治疗组优于对照组(P<0.05);在晨僵的改善,降低ESR、CRP、RF、Fg、VEGF方面治疗组优于对照组(P<0.05).结论 活血化瘀序贯疗法能有效且较迅速地改善RA患者体内存在的瘀的状态,并可降低患者血浆VEGF水平,故临床运用活血化瘀序贯疗法可能对阻止RA病情进展起到一定作用.
-
超声检查在类风湿性关节炎患者腕、手指关节中的应用进展
类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis ,RA)是一种以关节滑膜病变为主要表现的自身免疫性疾病,腕关节、掌指(meta-carpophalangeal ,MCP)关节、近端指间(proximal interphalangeal ,PIP)关节常受累.RA 基本的病理改变是滑膜炎症反应,炎症反复发作,血管翳侵蚀软骨和骨组织,可导致关节结构的破坏、畸形和功能丧失,终失去劳动能力.
-
主动脉瓣机械瓣血管翳形成导致心绞痛和心动过缓一例
患者女性,37岁,因"发作性胸痛9 d,晕厥1次"入院.胸痛发作时外院24 h动态心电图(Holter)示心房颤动伴间歇三度房室传导阻滞,Ⅱ、Ⅲ、aVF及V4~V6导联ST段压低.15年前因风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全,行二尖瓣和主动脉瓣机械瓣置换术.
-
Th17细胞/调节性T细胞平衡与类风湿性关节炎
类风湿性关节炎(RA)是一种自身免疫性疾病,它的基本病理改变为关节滑膜慢性炎症形成侵袭性血管翳,破坏软骨、骨与周围组织.大量的临床和基础研究表明T淋巴细胞亚群的紊乱在RA关节局部的炎症发展和全身免疫反应过程中发挥的重要作用,当动态平衡被破坏和免疫系统被激活时,机体易得自身免疫病.
-
姜黄素衍生物FM0807抑制佐剂性关节炎血管翳的实验研究
目的 观察姜黄素衍生物FM0807对类风湿关节炎血管翳形成的抑制作用及其可能机制.方法 随机取40只SD雄性大鼠建立佐剂性关节炎模型,并随机分为模型组、对照组、实验A组、实验B组和实验C组,每组8只;另取8只健康SD大鼠作为空白组.造模7d后,实验A组、实验B组和实验C组分别予以25,50,100 mg·kg-FM0807,qd,灌胃;对照组予以0.2 mg·kg-1地塞米松,qd,腹腔注射;模型组和空白组均予以0.9% NaC1,qd,灌胃.6组大鼠均给药至21 d.用酶联免疫吸附试验法观察血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量,用免疫印迹法测定c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达.结果 实验A组、实验B组、实验C组、对照组、模型组和空白组的TNF-α分别为(106.10±7.15),(88.12±12.75),(67.18±11.95),(40.96±9.40),(123.76±5.05)和(18.02±10.97) pg·mL-1,IL-6分别为(1.61±0.14),(1.48±0.15),(0.73 ±0.16),(0.41±0.12),(1.88±0.09)和(0.27±0.10)pg· mL-1,JNK蛋白相对表达量分别为(7.00±1.22),(3.40±0.54),(2.60±0.55),(1.40±0.55),(7.20±1.30)和(1.20±0.27),实验B组和模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 姜黄素衍生物FM0807可能是通过抑制JNK信号通路,减少炎症介质释放,降低炎性刺激,从而抑制血管翳生成,减轻类风湿关节炎症状.
关键词: 姜黄素衍生物 类风湿关节炎 血管翳 c-Jun氨基末端激酶 -
类风湿关节炎滑膜血管生成和血管翳
血管翳的形成是类风湿关节炎(RA)的重要病理过程,是引起关节病变、软骨破坏的主要原因及病理基础,而滑膜血管增生是血管翳形成的主要病理特点.本文从滑膜血管生成过程及其影响因素以及以滑膜血管或血管翳为靶标的RA治疗策略3个方面进行了初步的阐述,以期为RA临床的防治研究提供思路和参考.
-
类风湿关节炎与滑膜新生血管
类风湿关节炎(RA)是以对称性多关节炎为主要临床表现的异质性、系统性、自身免疫性疾病,多种炎性细胞因子在缺氧环境下相互作用,关节滑膜血管及血管翳形成,进一步侵蚀软骨及软骨下基质,终导致关节畸形,功能丧失.因此,抑制RA中新生血管可能会成为未来治疗RA的有效策略.该文对近年来生成及抑制新生血管形成的机制研究及治疗靶点予以综述.
-
40例类风湿关节炎心理护理分析
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种病因不明,以慢性对称性多关节炎为主要临床表现的自身免疫性疾病.其病理为关节滑膜的慢性炎症,增生形成血管翳,侵犯关节软骨和软骨下层、韧带和肌腱等,造成软骨、骨和关节囊破坏,终导致关节畸形和功能丧失,同时还可损害心、肺、肾、神经等内脏器官,多发生于女性,我国患病率为0.32%~0.36%[1].
-
强直性脊柱炎的治疗进展
强直性脊柱炎(AS)是一种慢性疾病,AS时各个椎间关节出现滑膜炎性改变、滑膜增生,血管翳形成致软骨破坏和骨的侵蚀,引起机体的修复反应,导致关节的纤维性或者骨性强直,因此以疼痛和进展性强直为特征.发病年龄常在15 ~ 35岁.目前常用的治疗包括药物治疗、生物制剂治疗、中医药治疗及晚期的外科手术治疗等,现对国内外AS的治疗进展做一综述.
-
雷公藤甲素脂质体透皮制剂对Ⅱ型胶原诱发的关节炎的影响
目的 观察雷公藤甲素脂质体透皮制剂对Ⅱ 型胶原诱发的关节炎(CIA)的影响及不良反应.方法 制备CIA小鼠模型.造模后小鼠随机分为模型组、雷公藤片剂对照组、雷公藤甲素脂质体透皮制剂(简称透皮制剂)高、中、低剂量(200、100、50 mg/kg)组.免疫组化法计数滑膜血管翳数目;检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和尿素氮(BUN)水平;观察小鼠心、肝、肾、胃病理组织学改变.结果 与模型组比较,透皮制剂高剂量组和雷公藤片剂组滑膜增生血管翳数量显著减少(P<0.01).与模型组比较,雷公藤片剂组小鼠血清ALT和BUN水平显著升高(P<0.01);透皮制剂高、中、低剂量组小鼠血清ALT和BUN水平较雷公藤片剂组显著降低(P<0.01).雷公藤片剂组小鼠显示明显的心、肝、肾、胃细胞及组织损伤;透皮制剂高剂量组小鼠心、肝、肾、胃均未发现明显的病理改变.结论 雷公藤甲素脂质体透皮制剂高剂量和雷公藤片剂均具有抗CIA的作用;雷公藤甲素脂质体透皮制剂具有较高的生物活性,与口服给药的作用相当,且明显减少大剂量口服给药所产生的不良反应.
-
益肾蠲痹丸对Ⅱ型胶原致关节炎大鼠踝关节组织病理改变的影响及其机制研究
目的 观察益肾蠲痹丸对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的治疗作用及对踝关节组织病理改变的影响,并探讨益肾蠲痹丸治疗类风湿性关节炎(RA)与血管内皮生长因子(VEGF)的相关性.方法 通过建立CIA大鼠模型,观察益肾蠲痹丸对CIA大鼠足肿胀的治疗作用,对踝关节局部组织病理形态损伤的治疗作用,用免疫组化方法检测滑膜组织中VEGF的表达水平,利用基因芯片技术测定外周血淋巴细胞、肝组织中的VEGF的基因表达情况.结果 益肾蠲痹丸高、中、低剂量组大鼠踝关节肿胀程度明显减轻,与模型组比较差异显著(P<0.05、0.01、0.001).益肾蠲痹丸高、中、低剂量组与模型组比较,滑膜细胞增生减轻,滑膜组织充血水肿明显减轻,血管增生和浸润炎细胞数量减少,血管翳形成显著减少,纤维组织形成减少,软骨与骨组织破坏程度减轻.益肾蠲痹丸高、中剂量组与模型组比较滑膜组织中VEGF表达明显降低(P<0.05、0.01),低剂量组滑膜组织中VEGF表达亦有下降趋势.益肾蠲痹丸高、中剂量组能显著下调肝组织中VEGF-B基因的表达(fold change> 1.5).结论 益肾蠲痹丸对CIA大鼠有显著治疗作用,能明显减轻大鼠踝关节肿胀程度,显著抑制CIA大鼠组织病理改变,能显著下调滑膜组织中VEGF的表达和肝组织中VEGF-B基因的表达,从而减少肝组织、滑膜组织中VEGF的量,抑制滑膜组织中血管翳的形成,减少对关节软骨和骨组织的破坏.
关键词: 益肾蠲痹丸 Ⅱ型胶原诱导性关节炎 血管内皮生长因子 基因芯片 血管翳 -
趋化因子CXCL16/CXCR6及其在类风湿关节炎发病中的作用及意义
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种主要累及滑膜关节的自身免疫性疾病,其病理改变包括慢性滑膜炎、血管翳形成及大量炎细胞浸润等.滑膜中大量聚集的炎细胞可产生和释放大量炎性介质,破坏关节软骨和骨,终导致关节破坏和畸形.趋化因子在炎细胞向滑膜组织迁移及活化过程中发挥了关键作用,尤其是白发现CXCL16在RA滑膜中高表达以来,其在RA发病机制中的作用越来越受到重视,且可能成为RA治疗的新靶点.以下就CXCL16/CXCR6及其在RA发病中的作用和意义进行综述.
-
骨桥蛋白在类风湿关节炎发病机制中的研究进展
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)为慢性炎症性自身免疫病,主要病理特点为滑膜炎、血管翳的形成,以及软骨和骨的破坏.RA病变核心部位在关节滑膜,滑膜主要的组织细胞学改变有:滑膜内膜层细胞[成纤维样滑膜细胞(FLS)和巨噬样细胞]的增生、滑膜内膜下层炎性细胞(巨噬细胞、淋巴细胞等)的浸润,侵蚀关节面的血管翳形成,破骨细胞活化并介导矿化软骨和软骨下骨的侵蚀.病变中涉及到的分子有细胞因子、黏附分子、趋化因子、蛋白酶等.
-
Th17与类风湿关节炎研究进展
类风湿性关节炎(rheumatiod arthritis, RA)是一种自身免疫性疾病,它的基本病理改变为关节滑膜慢性炎症形成侵袭性血管翳,破坏软骨、骨与周围组织.大量的临床和基础研究表明T细胞参与了RA中免疫应答的诱导和发病.早期将T细胞中的CD4+T细胞分为Th1和Th2两个亚群.其中Th1细胞通过分泌IFN-γ、IL-12等细胞因子,在抗感染、抗肿瘤反应中发挥重要作用,介导细胞免疫应答.
-
血管生成素相关蛋白-2及其在类风湿关节炎中的研究进展
1 概述1.1 血管生成素相关蛋白-2(ANGPTL-2)的结构特征与表达血管生成素样蛋白家族(ANGPTLs)是近年来新发现的与血管生成相关的分泌性糖蛋白,目前已知有8类ANGPTLs,依次命名为ANGPTL-1 ~8.ANGPTLs与血管生成素(Ang)同源,二者间有类似的结构特征,即羧基端纤维蛋白原样结构域(fibrinogen-like domain,FLD)和氨基酸卷曲螺旋结构域(coiledcoil domain,CCD)[1],但ANGPTL-8除外,它缺乏纤维蛋白原样结构域[2].由于ANGPTLs在类纤维蛋白区域内缺少一个半胱氨酸基序,使得其不能与血管生成素受体Tie-2/Tie-1结合,结构上的差异使得其功能不同.许多研究发现ANGPTLs在肿瘤、冠心病、慢性肾病、代谢性疾病(如肥胖、高脂血症、糖尿病)以及自身免疫性疾病等疾病中发挥着重要作用,表现出功能多样性.
关键词: 血管生成素相关蛋白-2 类风湿关节炎 细胞因子 滑膜炎 血管翳 -
伴有角膜血管翳的LASIK手术护理
准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)安全可靠,是目前治疗近视为广泛采用的方法.LASIK手术通常在正常的角膜上进行.本科于2003~2005年对伴有角膜血管翳的40例患者进行LASIK手术,在手术过程中角膜瓣常会发生创面出血,不仅妨碍手术进行,同时加重患者术中的紧张心态.因而除了进行常规手术护理外,有必要针对患者特有的心理状态,加强手术护理力度,减少手术并发症,提高手术疗效.
-
类风湿病人自我效能的护理指导
类风湿性关节炎(RA)是以慢性进行性对称性多关节病变为主要临床表现的异质性、系统性疾病.RA的主要病理变化为关节组织异常增殖形成的血管翳,有类似对骨关节软骨的侵袭破坏,可导致关节强直、畸形、功能丧失,导致不同程度的残疾.
-
强直性脊柱炎的中西医治疗进展
强直性脊柱炎(ankylosingspondylitis,AS)是一种原因未明的慢性、炎症性、自身免疫性疾病,病变主要累及骶髂关节、脊柱和四肢关节,其基本病理是一种原发的、慢性的、血管翳破坏的炎症,主要见于滑膜、关节囊、韧带骨附着点,晚期可发生脊柱强直畸形,并伴有不同程度的眼、肺、心血管、肾等多个器官的病变.我国AS患病率约0.3%.发病年龄大多15~35岁,80%的患者在30岁以前发病,而在45岁以上发病的仅占5%.
-
胶原三螺旋重复蛋白-1参与疾病作用研究进展
胶原三螺旋重复蛋白-1(collagen triple helix repeat containing-1, CTHRC1)是一种具有血管损伤修复作用的分泌型蛋白,参与血管重构、成骨细胞形成以及创伤修复.CTHRC1通过促进细胞迁移、血管形成参与肿瘤病理进程,通过促进成纤维样滑膜细胞迁移和血管形成而参与类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis, RA)血管翳形成.CTHRC1主要通过Wnt信号通路发挥其作用.Wnt信号通路在RA滑膜细胞活化、骨吸收和关节破坏中起重要作用.该文就CTHRC1近年来研究进展进行综述.
-
雷公藤治疗类风湿关节炎的现状和存在的问题
类风湿关节炎(简称类风关)是一种慢性、炎性、系统性的自身免疫性疾病,表现为外周动关节持续性、进行性的滑膜炎,随着病情的进展,关节滑膜增殖形成血管翳,血管翳有类似肿瘤的性质,可造成软骨破坏、骨侵蚀,终关节强直、畸形、功能的丧失.类风关除导致关节受损外,关节附近的肌腱、腱鞘、滑囊也可受侵,同时皮肤、呼吸、血液、神经、肾脏、心脏、眼等多器官、系统皆可受累.