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软骨下矿化组织在骨性关节炎进展中的作用及其机制
[目的]综述软骨下矿化组织在骨性关节炎(osteoarthritis,OA)中的改变,探讨软骨下矿化组织在OA发病机制中的作用,展望可能的研究方向.[方法]广泛查阅近年来有关软骨下骨和钙化软骨在OA中病理变化的文献,并对其正常结构和功能、生物力学性能、微观结构的变化等总结分析.[结果]软骨下矿化组织的改变与OA的发生发展密切相关.[结论]进一步加强对软骨下矿化组织的了解和认识,将对OA的研究起到积极的作用.
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骨关节炎软骨下骨重建及骨保护素的研究进展
传统观念中,骨关节炎的主要特征是软骨病变,而对软骨下骨病变不够重视.自从1972年,Radin等首次提出关节退变的发病机制可能起始于软骨下骨,越来越多的新证据提示,软骨下骨与骨关节炎的疾病进展关系紧密[1].软骨下骨发生异常的骨重建(软骨下骨硬化、骨赘形成)是骨关节炎的主要特征之一[2].Mansell等[3]的研究也发现,软骨下骨呈现异常重建状态.骨重建的发生涉及骨基质的形成和降解,这取决于成骨细胞和破骨细胞活性的平衡.骨保护素抑制破骨细胞活性,而RANKL促进破骨细胞分化,二者是调节骨重建的关键因子.
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血管病理与骨关节炎发病关系的研究进展
有大量证据显示,血管病理学在大多数关节疾病特别是在关节炎中发挥着重要作用.其主要发病机制包括静脉血栓导致长骨末端软骨下骨的小血管间歇性血流供应不足,由此造成软骨下骨血流量减少,组织间液也相应减少,软骨下骨缺血使关节软骨处的营养和气体交换受到限制,这是引起软骨退行性变的一个主要诱发因素.其次,软骨下骨缺血引起局部骨细胞凋亡,促使骨破骨性吸收,进而导致骨质对外层软骨的支撑作用减弱.深刻理解诱发骨关节炎的早期病因对于制定有效治疗的措施阻止关节炎的发病进程具有重要意义.
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软骨下骨在骨关节炎发病机制中的作用
很多实验证明软骨下骨在骨关节炎的发生发展过程中发挥着重要作用,软骨下骨硬化可能是关节炎发病的始发因素,但是关节软骨退变与软骨下骨硬化之间的因果关系至今仍不完全清楚.骨重塑异常导致的软骨下骨硬化,极大的减弱了软骨下骨吸收应力震荡的作用,使其丧失保护关节软骨的功能,进而引起关节软骨退变,加速骨关节炎进程.研究软骨下骨在骨关节炎发病机制中的作用、开发调控软骨下骨重塑的药物必将给骨关节炎的防治开辟一条崭新的途径.
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降钙素对骨性关节炎中软骨作用的研究进展
骨性关节炎的特征表现是关节软骨的进行性退变[1].实验研究和临床观察证实,完整的关节软骨形态取决于软骨下骨的转化、正常的软骨细胞功能和基本的生物力学刺激[2].
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关节软骨损伤细胞修复研究进展
关节软骨损伤主要由创伤和各种疾病如骨关节炎、剥脱性骨软骨炎、骨坏死等引起,容易导致关节功能障碍.关节软骨损伤目前治疗方法很多,包括微骨折、软骨下骨打孔术、骨膜和软骨膜移植、自体和异体软骨移植、组织工程软骨移植、细胞移植、基因治疗等方法,但效果各异.他们都旨在解决两个主要问题:(1)利用与关节软骨相似的组织或材料充填缺损;(2)促使修复组织和原先组织在形态上相似,在结构和功能上相近.
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结构性异体骨移植在髋臼假体翻修术中的应用
近年来随着人工全髋翻修术患者的增加,髋臼假体翻修术的数量也逐年增多,但伴有骨缺损的髋臼重建术并非那么简单.髋臼假体翻修术时髋臼骨缺损的发生原因有骨溶解(Osteolysis)、骨吸收(Resorption)、第一次全髋置换术中去除过多髋臼软骨下骨、取出髋臼假体和骨水泥时过多破坏髋臼骨组织以及髋臼假体的松动、移位和感染等[1～3].
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仙灵骨葆对兔膝骨性关节炎治疗作用的研究
[目的]研究仙灵骨葆(xianlinggubao, XLGB)对兔骨性关节炎关节软骨及软骨下骨的保护作用.[方法]30只3个月龄雄性日本大耳白兔,随机分为对照组(Sham)、盐水组(ACLT+NS)和仙灵骨葆组(ACLT+XLGB),每组各10只.盐水组和仙灵骨葆组行右膝关节前交叉韧带切断术(anterior cruciate ligament transaction, ACLT)造成膝骨性关节炎模型.术后仙灵骨葆组125 mg/(kg*d)灌胃;盐水组则给予等剂量生理盐水.6周后处死动物,取股骨测量骨密度,之后脱钙制片,行HE染色、Mankin评分及BMP-2、MMP-13免疫组化染色;取右膝胫骨近端包埋,制成硬组织切片,用于骨组织形态计量学测量.[结果](1)Mankin评分:仙灵骨葆组显著低于盐水组.(2)股骨远端骨密度及胫骨近端软骨下骨骨量:仙灵骨葆组均显著高于盐水组.(3)免疫组化:仙灵骨葆组MMP-13的表达显著低于盐水组,BMP-2的表达显著高于盐水组.[结论]仙灵骨葆125 mg/(kg*d)灌胃能够部分阻止骨关节炎兔关节软骨的退变,其作用机制可能与下调MMP-13的表达,上调BMP-2的表达,同时增加软骨下骨骨量,改善其微观结构有关.
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降钙素在体内体外实验中对兔关节炎关节软骨退变及软骨下骨骨代谢的影响
[目的]研究降钙素(calcitonin, CT)对骨性关节炎关节软骨退变和软骨下骨骨代谢的影响.[方法]30只3个月龄雌性日本大耳白兔随机分为三组,其中两组行右膝关节前交叉韧带切断术(anterior cruciate ligament transaction,ACLT),分为ACLT+CT组和ACLT+NS组,第3组为Sham组.ACLT+CT给予每日1次皮下注射降钙素5 IU/(kg·d),持续8周,ACLT+NS组给予同样剂量生理盐水.术后8周后处死所有动物.取股骨髁制成切片行MMP-13和Ⅱ型胶原免疫组化染色.取胫骨近端制成硬组织切片行骨形态计量学检测.体外实验中,取兔膝关节软骨,经消化、培养,将第3代软骨细胞分三组:向IL-1β组加入人重组IL-1β(10 ng/ml). IL-1β+CT组加入人重组IL-1β (10 ng/ml)2 d后,再向培养液中加入CT(50 ng/ml).正常组不加任何诱导剂和干扰剂培养.然后行MMP-13、Ⅱ型胶原免疫组化检测和Realtime RT-PCR法检测.[结果]Sham组和ACLT+CT组软骨下骨骨小梁相对体积和厚度等均显著高于ACLT+NS组.Sham组和ACLT+CT组的Ⅱ型胶原的光密度值均显著高于ACLT+NS组,而MMP-13的光密度值显著低于ACLT+NS组(P<0.05).正常组和IL-1β+CT组的Ⅱ型胶原光密度值均显著高于IL-1β组而MMP-13的光密度值都显著低于IL-1β组(P<0.05).在正常组和IL-1β+CT组中Ⅱ型胶原的mRNA含量均显著高于IL-1β组而MMP-13的mRNA含量均显著低于IL-1β组(P<0.05).[结论]降钙素5 IU/(kg·d)皮下注射能够增加ACLT兔膝关节软骨Ⅱ型胶原的分泌和抑制MMP-13的表达,并可能通过调节软骨下骨的骨代谢和微结构来保护关节软骨; CT(50 ng/ml)能增加体外培养的含有IL-1β(10 ng/ml)的软骨细胞中Ⅱ型胶原的含量和抑制MMP-13分泌.
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降钙素对OA大鼠关节软骨及软骨下骨的保护作用
[目的]研究降钙素(calcitonin,CT)对骨性关节炎(OA)模型大鼠关节软骨和软骨下骨的保护作用.[方法]采用前叉韧带切断(anterior cruciate ligament transection,ACLT)法制备大鼠OA模型,30只12周龄雌性SD大鼠,随机分成3组:假手术组(Sham, n=10)、手术组(ACLT+NS, n=10)和给药组(ACLT+CT, n=10).术后ACLT+CT组皮下注射鲑鱼降钙素10 IU·kg-1·d-1,连续12周;ACLT+NS组则给予等量生理盐水.术后12周处死动物取材,采用Mankin评分系统评分;用双能骨密度仪测量右侧股骨远端1/4骨密度和股骨内外侧髁软骨下骨的骨密度;右侧股骨髁脱钙后切片,行番红"O"染色和MMP-13免疫组化染色;右侧胫骨近端做硬组织切片,测量软骨下松质骨的骨组织形态计量学参数.[结果](1)Sham组和ACLT+CT组关节软骨Mankin评分结果显著低于ACLT+NS组.(2)ACLT+NS组软骨下骨骨密度、骨量(BV/TV,Tb.Th)均显著高于Sham组及ACLT+CT组.(3)ACLT+NS组关节软骨MMP-13表达显著高于Sham组及ACLT+CT.[结论]降钙素10 IU·kg-1·d-1皮下注射12周能够抑制OA大鼠关节软骨的退变,其作用机制可能与下调关节软骨中MMP-13的表达及抑制软骨下骨的增生硬化并改善其微观结构有关.
关键词： 降钙素 骨关节炎 软骨 软骨下骨 基质金属蛋白酶-13 -
骨关节炎软骨及软骨下骨吡啶并林含量的变化
目的:测定骨关节炎(OA)软骨及软骨下骨中吡啶并林(Pyr)含量的变化,判断Pyr在OA诊断和疾病活跃程度评价方面的作用.方法:复制成年兔膝关节OA模型,取胫骨内髁主要负重区关节软骨及软骨下骨,采用高效液相色谱法(HPLC)测定其Pyr含量.结果:8周内,关节软骨中Pyr含量逐渐下降;软骨下骨中Pyr含量在模型术后早期下降,随后逐渐升高.结论:OA关节软骨及软骨下骨的Pyr含量随病程发生变化,可能是造成经尿液排Pyr升高的原因.尿液中Pyr含量的测定可望用于OA诊断及评价疾病的活跃程度.
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唑来膦酸对兔膝骨关节炎模型软骨退变的保护作用
[目的]观察唑来膦酸(zoledronic acid,ZOL)干预骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨下骨改变及关节软骨退变的效果,探讨ZOL抑制早期OA病情进展的可能机制,为ZOL干预早期OA的疗效评价提供动物实验依据.[方法] 32只新西兰兔随机分为四组:唑来膦酸高剂量组(A组)、唑来膦酸中剂量组(B组)、唑来膦酸低剂量组(C组)、安慰剂组(D组),每组8只.A、B、C组造模术后分别于耳缘静脉推注ZOL 250 ug/kg、50 ug/kg、10 ug/kg,D组推注生理盐水2ml.造模后0、4、8周行DXA扫描,8周行MRI扫描后处死实验动物,取双侧膝关节制作病理组织学切片,比较各组膝关节影像学表现、大体形态及病理变化,并采用Mankin评分进行定量分析.[结果]造模后0、4、8周实验侧膝关节骨密度降低程度A组＜B组＜C组＜D组.MRI显示实验侧股骨内外髁关节软骨厚度变薄,厚度A组＞B组＞C组＞D组.大体标本及组织切片观察A组OA程度轻,B、C组较重,D组重.右膝关节Mankin评分A、B、C、D组分别为(3.67-±0.82)、(4.83±1.17)、(6.33±1.21)及(7.50±1.52).[结论]ZOL静脉注射能够增加软骨下骨骨量,改善微观结构,减轻兔膝关节不稳定诱发的OA关节软骨退变.干预效果与剂量相关,250 ug/kg、50 ug/kg组手术侧骨关节炎病变程度均较轻.
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膝关节原发性骨关节炎软骨-软骨下骨复合单元改变的实验研究
[目的]观察膝关节原发性骨关节炎(osteoarthritis,OA)胫骨平台软骨和软骨下骨病理改变特点,评价不同OA期别的骨形态计量学,探讨软骨和软骨下骨在OA发病机制中的相互作用.[方法]取人工全膝关节置换术后的膝原发性OA患者(n=40)自愿捐赠的新鲜胫骨平台标本.大体观察后在胫骨平台内、外侧中央负重区取软骨-软骨下骨复合体并切割等分为A、B两组.A组行番红O/固绿染色,参照Mankin评分标准评分并分1～4期,观察软骨及软骨下骨病理改变.B组用Mirco-CT扫描测量骨形态计量学参数.[结果]根据Mankin评分,I期OA可见软骨浅表层纤维化、潮线复制,Ⅱ期OA可见软骨磨损腐蚀、微骨折形成、血管侵入钙化软骨层,Ⅲ期OA可见多发性裂隙深达软骨下骨、软骨内囊肿、血管越过潮线生长、明显增厚的软骨下骨,Ⅳ期OA可见软骨全层缺失、软骨内化骨、软骨下骨暴露.随OA发展的期别增高,骨矿化密度(bone mineral density,BMD)、骨体积分数(bone volumefraction,BV/TV)、组织矿化密度(tissue mineralized density,TMD)、骨小梁数目(trabecula number,Tb.N)、骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th)呈增长趋势,骨小梁间隔(trabecular spacing,Tb.Sp)及结构模型指数(structure model index,SMI)呈下降趋势,且OA各期之间有显著统计学差异(P＜0.05).评价软骨退变的Makin评分与BMD、BVF、Tb.Th呈显著正相关(P＜0.001),与SMI呈显著负相关(P＜O.001).[结论]软骨和软骨下骨构成结构和功能上的复合单元,在OA进展中相互影响.异常力学载荷引发骨重塑,微裂隙和血管等连接通道的存在提示软骨和软骨下骨间存在物质传递和分子交流.软骨下骨的特异性改变和软骨退变密切相关.
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突发性髋关节坏死1例报告
患者男性,65岁.因右髋关节剧痛1个月从外地转入本院.无外伤史.疼痛为持续性,向右膝放射.右髋关节挛缩,不能伸直,微动即可引起关节剧痛.髋关节周围软组织压痛明显,但无红肿,无发热、寒战、盗汗.发病时在当地行右髋关节X线片及CT检查均未见异常.2周后复查X线片,髋关节间隙变窄,髋臼及股骨头均出现破坏.转本院后复查X线片示:关节间隙已明显变窄,骨质严重破坏.CT示髋臼、股骨头关节面不光滑,关节囊肿胀,闭孔肌、髂腰肌增厚.入院时化验:血白细胞计数正常,血沉63mm/h,随后渐恢复正常.生化检查无异常发现,但碱性磷酸酶增高,178u/L(正常45～132u/L),随后渐降低.12月19日行髋关节镜检,见髋关节滑膜增生,关节广泛充血.取滑膜组织行病理检查,镜下见滑膜表面纤维素样坏死,周围有淋巴细胞浸润.12月29日行关节清理术,术中见关节囊肥厚、充血,关节积液增多,色黄,无混浊,细菌培养阴性.股骨头及髋臼软骨片状剥脱,软骨下骨裸露.软骨下骨质松脆,血运丰富.手术切除增生的滑膜及剥脱的软骨.病理检查见:滑膜纤维结缔组织增生、肥厚.滑膜表面新生毛细血管及成纤维细胞增生,形成炎性肉芽组织.术后关节疼痛明显缓解,关节可做部分屈伸活动,但仍残留膝部放射痛.根据病史和病理检查,诊断符合突发性髋关节坏死.
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ADSCs和β-TCP复合支架制备及其对猪膝关节软骨缺损组织CollagenⅡ、Sox-9表达的影响
目的 制备猪脂肪干细胞(ADSCs)和β-磷酸三钙(β-TCP)复合支架,观察其对猪膝关节软骨缺损组织CollagenⅡ和Sox-9表达的影响.方法 取1只巴马小型仔猪的颈部皮下脂肪组织,分离并鉴定ADSCs.以β-TCP作为支架材料,将其制成12个圆柱体支架,随机选择其中6个进行成骨诱导.将12个支架与ADSCs复合培养,制备复合支架,对经成骨诱导后复合支架上的ADSCs进行茜素红和碱性磷酸酶染色.将18只巴马小型猪随机分为空白对照组、支架组、成骨诱导支架组,每组6只.支架组、成骨诱导支架组制备与支架大小相符的膝关节软骨缺损模型,并分别植入未经过、经过成骨诱导的复合支架;空白对照组切开膝关节后直接缝合,不进行其他处理.各组常规饲养4周后处死,取缺损处软骨组织,采用荧光定量PCR法检测CollagenⅡmRNA和Sox-9 mRNA相对表达量,Western blotting法检测CollagenⅡ蛋白和Sox-9蛋白相对表达量.结果 分离提取的ADSCs在分离初期镜下显示为圆形单个细胞,细胞的边缘比较清楚,细胞贴壁并形成均匀分布的细胞.免疫组化染色显示,分离的细胞CD44和CD105表达均为阳性,证明其为ADSCs.与空白对照组比较,支架组和成骨诱导支架组软骨组织Collagen Ⅱ和Sox-9 mRNA及蛋白相对表达量均降低,但支架组降低更明显(P均＜0.05).结论 成功制备了ADSCs和β-TCP的复合支架;该支架经成骨诱导后可提高猪膝关节软骨缺损组织CollagenⅡ和Sox-9的表达.
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应用腓骨上端进行关节重建术的护理
临近关节的长骨干骺端是骨肿瘤的好发部位,肿瘤常波及软骨下骨,造成严重的关节功能障碍.我科近年来收治发生于股骨、胫骨、腓骨、肱骨、桡骨等部位的骨肿瘤患者34例,经行瘤体切除吻合血管的腓骨上端移植关节重建术获得成功.现将护理体会总结报告如下.
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软骨和软骨下骨的生物力学相互作用对骨关节炎影响的研究进展
骨关节炎属中医"痹证"范畴,其主要特征表现为关节软骨退化.但目前研究发现,骨关节炎的发生和发展并不只是一个简单的软骨磨损过程,而是发生在整个关节各组织间的复杂的渐进的化学、生物和机械的变化,特别是软骨和软骨下骨之间的生物力学相互作用对骨关节炎的发生和发展起重要作用.本文从软骨和软骨下骨的正常生物力学特征和作用、骨关节炎发展过程中软骨和软骨下骨的变化及其影响、软骨和软骨下骨的生物力学相互作用对骨关节炎预防和治疗的启发3个方面对相关研究进展进行了综述.
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补肾活血中药治疗膝骨性关节炎的研究进展
骨关节炎是在力学和生物学因素共同作用下导致软骨细胞、细胞外基质以及软骨下骨三者降解和合成正常藕联失衡的结果,并伴有不同程度的滑膜炎症.膝关节退行性骨关节病, 又称膝关节骨性关节病、膝增生性关节病或骨性关节炎等,是骨性关节炎的好发部位之一. 中医理论认为,膝骨性关节炎属"痹症"范畴,由于风、寒、湿邪侵犯人体,邪气流着于关节,经脉受阻,加之年老肝肾不足、气血亏虚、筋骨失养,发为本病.因此,补肾活血就成为治疗膝骨性关节炎的基本治法.作者收集了近年来的相关文献,就补肾活血中药治疗膝骨性关节炎的进展作如下综述.
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补肾活血法治疗骨性关节炎的研究进展
骨性关节炎(Osteoarthritis OA)是一种以关节疼痛、畸形和活动受限为主要临床表现的慢性、渐进性、退行性关节炎病变,其病理特征是软骨变性和丢失及关节边缘和软骨下骨骨质再生[1,2].其病因及发病机制目前尚不很明确,一般认为与增龄、损伤、肥胖相关,此外生物酶、自由基等多种因素在其发病中也起重要作用[3].
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股骨头缺血性坏死的手术治疗研究进展
股骨头缺血性坏死是一种破坏性退行性疾病,多发生于青壮年,可导致股骨头软骨下骨和关节软骨的塌陷,终发生骨性关节炎.尽管对股骨头坏死的病因、病理及发病机制做了大量研究,但目前其确切机理尚不清楚.综合目前的治疗方法,除各种非手术治疗方法外,早期股骨头坏死可采用保留股骨头的术式,包括髓芯减压术、植骨或植入其它填充物,以期达到阻止疾病发展、防止股骨头塌陷的目的,或者说是推迟全髋关节置换的时间.对晚期股骨头坏死则采用各种关节置换术,重建髋关节的结构和功能.
