外伤所致急性肾功能衰竭10例

急性肾功能衰竭(ARF)以急性肾小管坏死为常见,约占ARF的75%～80%,大多数为可逆性,导致急性肾小管坏死主要有肾缺血和肾毒素2大类,现将我院1996-2004年,外伤所致ARF报告如下.

044 围生期肾缺血导致高血压性心肌病

黄芪在肾缺血再灌注损伤过程中保护作用观察

本文通过观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达,来探讨黄芪在肾缺血再灌注损伤(RIRI)中的保护作用机制.

缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤及NF-κB表达的影响

[目的]探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤影响.[方法]夹闭左侧肾动脉60 min后再灌注6 h法制备肾脏缺血再灌注损伤模型.雄性SD大鼠18只随机分为3组:缺血再灌注组(IR组,n=6),缺血后处理组(IPO组,n=6),假手术组(Sham组,n=6).测定血肌酐(Cr)浓度、尿素氮(Bun),检测肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性;取左肾组织行HE染色,光镜下观察肾组织病理学改变,免疫组化法检测肾组织中NF-κB表达.[结果]与Sham组比较,IR组血Cr浓度和血Bun浓度上升,达到(93.02±13.44)μmol/L和(15.58±0.56)mmol/L (P<0.01),SOD活性下降为(185.87±17.68)U/mgprot(P<0.01),MDA含量和MPO活性增加分别达到(4.09±0.34)nmol/mgprot、(0.90±0.07)U/g(P<0.01).与Sham组比较IPO组血Cr、Bun浓度、MPO活性差异有统计学意义(P<0.05),SOD活性和MDA含量差异无统计学意义;病理损伤明显,肾脏组织中NF-κB表达增强.与IR组比较,IPO组血Cr和血Bun浓度降低分别为(58.98±8.02)μmol/L(P<0.01)、(9.45±1.03)mmol/L(P<0.01),SOD活性升高为(230.90±9.19)U/mgprot(P<0.01),MDA含量降低为(3.67±0.20)nmol/mgprot(P<0.01),MPO活力降低为(0.78±0.06)U/g(P<0.01),病理损伤减轻,肾脏组织NF-κB表达减弱.[结论]缺血后处理对肾脏有保护作用,其机制与增强肾脏抗氧化能力,减轻肾脏组织炎性细胞浸润和抑制肾组织NF-κB表达有关.

缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤的影响及其机制.方法 采用摘除右肾夹闭左侧肾蒂45 min再灌注6 h制备肾脏缺血再灌注损伤模型.2 w前已行右肾切除术的30只雄性SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IPO组).IPO组在夹闭左侧肾蒂45 min后,再灌注10 s,缺血10 s,重复6次后,完全恢复肾血流.再灌注6 h处死大鼠抽取颈动脉血和切取左肾.测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度,肾组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;光镜下观察肾组织病理学改变 ,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 与S组比较,I/R组和IPO组Cr和BUN浓度升高,肾组织SOD活性降低,MDA含量升高,肾细胞凋亡率升高,病理损伤明显.与I/R组比较,IPO组Cr和BUN浓度降低,肾组织SOD活性升高,MDA含量降低,肾细胞凋亡率降低,病理损伤减轻.结论 缺血后处理能减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制与增强肾脏抗氧化能力和制肾组织细胞凋亡有关.

低温阻断肾血流下肾部分切除术的疗效观察

目的:观察低温阻断肾血流下肾部分切除术的可行性和临床效果.方法:我们对57例患者采用低温阻断肾血流下肾部分切除术.男37例,女20例,平均年龄43岁(21 ～68岁).肾结核9例(上极6例、下极3例),较大肾错构瘤16例(直径5～7cm).小肾癌32例(1～ 2cm).结果:57例均顺利完成手术,阻断肾蒂时间平均22 min( 11 ～40min).平均出血量60mL.平均随访15个月,手术侧保留的部分肾脏功能良好.全部患者无一例近期并发症.结论:低温阻断肾血流下肾部分切除术,为肾极病变以及肾脏局部病变患者有效手术治疗方法.

血红素氧合酶-1在肾缺血再灌注损伤中的作用

血红素氧化酶(Heme Oxygenase HD)是血红素降解的限速酶,可将血红素转变为胆绿素、CO和铁.该文就血红素氧化酶-Ⅰ在肾缺血再灌注损伤的作用与作用机制进行概述.

大鼠肾缺血再灌注损伤对肝微细结构的影响

目的:观察大鼠肾缺血再灌注损伤对肝微细结构的影响.方法:采用光镜、电镜和免疫组织化学显色对实验性大鼠肾缺血45 min再灌注24 h后的肝进行观察.结果:肝内出现了灶状性坏死,有两种坏死细胞出现,即肿胀式坏死和固缩式坏死.多聚ADP核糖聚合酶-1(PARP-1)阳性细胞多分布在坏死灶周边.肝组织内有中性粒细胞浸润.结论:肾缺血再灌注损伤导致肝出现灶状性细胞坏死.PARP-1介导细胞损伤构成了肝细胞坏死的一个形式.中性粒细胞可能参与了肝对肾缺血再灌注损伤的反应.

烧伤病人α1-m,Alb,IgG,β2-m的浓度变化

烧伤后急性肾功能衰竭是一严重威胁病人生命的并发症.目前,急性肾衰的发病机理尚未完全阐明,但认为肾缺血导致肾小球滤过率下降是肾衰的主要发病环节,肾小管坏死、阻塞和原尿回漏对肾衰的发生起着重要作用[1].本文对51例烧伤患者进行尿α1-m、AIb、IgG、血、尿β2-m等项目进行联检,以全面了解和评估肾功能情况.

肾血管性高血压的诊断及治疗

肾血管性高血压(RVH)是指单侧或双侧肾动脉入口、主干或其主要分支狭窄或完全闭塞从而引起肾缺血所产生的继发性高血压.急进性高血压及进行性肾功能衰竭为其特征性临床表现.与原发性高血压比较,尽管两者血压测值水平相仿,但RVH患者的靶器官损害更广泛,肾功能恶化尤为明显.因此,识别RVH并予以适当治疗具有重要的临床意义.

肾缺血引起大鼠儿茶酚胺神经元Fos表达

实验应用Fos蛋白和酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase, TH)的双重免疫组化方法, 观察肾脏动脉阻断(renal artery occlusion, RAO)是否激活脑干中核团的儿茶酚胺能神经元.所得结果如下: (1) 脑干中Fos样蛋白的基础性表达低; RAO可诱发孤束核(nucleus tractus solitarius, NTS)、后区(area postrema, AP)、巨细胞旁外侧核(paragigantocellularis lateralis, PGL)和蓝斑(locus coeruleus, LC)核团中许多神经元显示Fos样免疫反应(Fos-like immunoreactivity, FLI).(2) NTS、 AP、 PGL和LC核团中含有较多的儿茶酚胺能神经元; RAO能激活其中的部分儿茶酚胺能神经元.(3)腺苷受体阻断剂8-苯茶碱可明显减弱RAO所致的上述效应.以上结果表明, 肾脏短暂缺血能激活脑干内的一些神经核团以及其中的部分儿茶酚胺能神经元.此效应可能是肾缺血时腺苷释放作用于肾内腺苷受体后引起肾传入神经活动增加的结果.

肾缺血增强大鼠延髓腹外侧头端区神经元电活动和Fos蛋白表达

在67只切断两侧缓冲神经的麻醉Sprague-Dawley大鼠, 应用细胞外记录的电生理方法和免疫组织化学技术, 分别观察肾缺血对延髓腹外侧头端区巨细胞旁外侧核神经元自发放电活动和Fos蛋白表达的影响.所得结果如下: (1) 左肾动脉阻断后, 28个单位的放电频率由11.40±1.08 增至 21.1±1.74 spikes/s (P<0.001), 血压和心率无明显变化 (P>0.05); (2) 在17个放电单位中, 应用腺苷受体拮抗剂8-苯茶碱(8-phenyltheophylline, 10 mg/kg)可明显抑制肾缺血的兴奋效应 (P<0.05); (3) 肾缺血后, 延髓腹外侧头端区的Fos蛋白样免疫反应神经元显著增加 (P<0.01); (4) 预先应用8-苯茶碱可明显减弱肾缺血所激活的Fos蛋白表达反应 (P<0.05). 以上结果提示: 肾缺血增强延髓腹外侧头端区神经元的放电活动和Fos蛋白表达, 而此作用可能与肾脏缺血所产生的腺苷激活肾内感受器有关.

肾神经在肾缺血预处理对麻醉家兔心脏保护中的作用

在氨基甲酸乙酯麻醉家兔上, 观察肾脏缺血预处理(RIP)对缺血-再灌注心肌的影响, 旨在证实RIP对心肌有无保护效应, 并明确肾神经在其中的作用。所得结果如下: (1)在心脏45 min缺血和180 min再灌注过程中, 血压、心率和心肌耗氧量呈进行性下降；心外膜电图ST段在缺血期明显抬高, 再灌注过程中逐渐恢复到基础对照值。心肌梗塞范围占缺血心肌的55.80±1.25%。(2) RIP时心肌梗塞范围为36.51±2.8%, 较单纯心肌缺血-再灌注显著减少(P<0.01), 表明RIP对心肌有保护作用。(3)肾神经切断可取消RIP对心肌的保护效应, 但肾神经切断本身对单纯缺血-再灌注所致的心肌梗死范围无明显影响。(4)肾缺血(10 min)时, 肾传入神经放电活动由0.14±0.08增至0.65±0.12 imp/s (P<0.01)。(5) 预先应用腺苷受体拮抗剂8-苯茶碱可明显减弱肾缺血所激活的肾传入神经活动, 提示肾传入活动的增强是由肾缺血产生的腺苷所介导。以上结果表明, 肾短暂缺血-再灌注所诱发的肾神经传入活动在RIP心肌保护效应中起重要作用。

抗坏血酸对糖尿病及肾缺血-再灌注影响的研究进展

目前世界糖尿病患者约17亿,在未来的25年可能会增加到37亿,而糖尿病患者合并循环休克、心肌缺血、中风和器官移植的机会日益增多,缺血-再灌注在其中扮演着重要的角色.糖尿病和缺血-再灌注的机体都处于-个高氧化应力的状态,产生大量的活性粒子,如:活性氧粒子(ROS)和活性氮粒子(RNS),影响细胞信号转导、造蒯指质、蛋白质和DNA的损伤导致细胞凋亡或坏死.

急性缺血性肾损伤中IκB激酶β(IKKβ)的变化及其意义的初步研究

目的:通过建立大鼠肾脏急性缺血再灌注(I/R)及缺血预适应/再灌注(I/P+I/R)模型,初步研究不同的缺血方式后肾脏IκB激酶β(IKKβ)的变化及其与中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的相互关系.方法:雄性SD大鼠摘除右肾、分离出左肾动脉后随机均分为3组:假手术组(sham组);缺血再灌注组(I/R组);缺血预适应+缺血冉灌注组(I/P/+I/R组).分别用生化学检测血清肌酐(Scr)的变化,组织病理学评价肾小管损伤程度评分,用免疫荧光定量分析IKKβ的表达,免疫组织化学染色检测肾脏组织中NGAL的表达,免疫印迹检测肾脏组织中IKKβ、NGAL的表达.结果:Scr水平及肾小管损伤评分提示,I/R组肾脏组织病理改变明显,与sham组比较损伤程度重(P<0.01);与I/R组比较,I/P+I/R组损伤程度则明显减轻(P<0.05).免疫荧光定量分析与免疫印迹检测IKKβ的表达提示,I/P+I/R组的表达明显高于sham组(P<0.01,P<0.05);VR+I/P组较I/R组则明显减少(P<0.05).免疫组织化学染色检测与免疫印迹检测NGAL的表达提示,I/P+I/R组的表达明显高于sham组(P<0.01,P<0.05);I/R+I/P组较I/R组则明显减少(P<0.05).且IKKβ与NGAL两种蛋白的表达呈正相关(P<0.01).结论:IKKβ参与了肾脏的缺血再灌注损伤,促进了肾损伤标志物NGAL的产生,肾脏缺血预适应抑制IKKβ的激活,减少NGAL的产生.与肾脏保护作用有关.

依达拉奉对肺损伤保护作用的研究进展

依达拉奉是一种神经元保护剂,临床主要用于治疗缺血性脑血管疾病.同时它还是一种自由基清除剂,具有多方面的作用,近年来人们研究发现它对肺损伤也有保护作用.依达拉奉化学名为3甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮,分子式:C10H10N20,分子量:174.20,可清除羟自由基,抑制脂质过氧化,抑制白三烯的生成,保护内皮细胞[1].由于自由基损伤参与多种疾病过程,因此依达拉奉在肾缺血/再灌注损伤、心肌保护、脊髓损伤、耳蜗神经保护等方面也有作用[2].它对肺损伤的保护作用也是由于它清除自由基的功能.

肾缺血再灌注损伤的机制与中药防治研究

20世纪70年代Glaumann等报告恢复缺血肾脏的血液供应后,可加重原有的单纯缺血性损伤,首先提出了肾缺血再灌注损伤(renal ischemic reperfusion injure,简称RIRI)的概念[1].临床上引起RIRI的常见原因有肾移植、休克后微循环再通及体外震波碎石等,由于肾移植、创伤患者的增加,RIRI的机制与防治研究得到国内外基础与临床工作者的广泛重视,近年中医药防治RIRI的实验研究取得了一定成果.现就其机制与中药防治作一综述.

臭氧氧化后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤慢性纤维化的作用

目的 观察臭氧氧化后处理(简称"臭氧后处理")对大鼠肾缺血再灌注损伤远期改变的影响.方法 通过随机数字表将36只SD雄性成年大鼠分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组和臭氧后处理(Postcond)组,每组12只.Sham组:腹部正中切开后充分游离并显露双侧肾脏,切除右肾结束手术.I/R组:切除右肾后,无创血管夹阻断肾蒂45 min,随后开放肾血管.Post-cond组:同样操作夹闭左肾蒂45 min,在恢复肾动静脉血灌流后,连续10 d经直肠给予臭氧治疗.术后2周测定肾功能,包括血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平浓度.分别于术后2周及8周观察肾组织病理变化,蛋白水平上检测平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、细胞转化生长因子(TGF-β1)和信号传导蛋白(Smad-2)在肾脏的表达.结果 术后2周各组肾功能已经基本恢复正常(P>0.05).Postcond组引起的肾小管间质损伤接近于Sham组,而I/R组HE显示仍有肾小管细胞萎缩变形,炎性细胞浸润甚至空泡形成.同时Masson染色显示小管间质胶原纤维增加(P<0.05).Postcond组的α-SMA、TGF-β1和Smad-2蛋白的表达高于Sham组,但是都明显低于其在I/R组的表达(P<0.05).结论 臭氧可以减轻肾缺血再灌注损伤从而减少肾纤维化,其机制可能与抑制TGF-β1/Smad-2信号通路,降低α-SMA、TGF-β1和Smad-2蛋白在肾组织的表达有关.

肾缺血再灌注损伤后血清和脑脊液中电解质含量变化的研究

目的:探讨在肾缺血再灌注损伤后血清和脑脊液中电解质含量变化规律.方法:20只健康新西兰兔随机分为对照组和肾缺血再灌注组(IR组),检测和比较缺血再灌注前和再灌注后1 h、24 h血清和脑脊液中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、Na+、K+、Ca2+和Cl-含量.结果:与对照组相比,在肾缺后再灌注后1 h和24 h,IR组血清和脑脊液中的BUN、Cr、K+和Cl-均显著升高;在缺血再灌注后24 h,Na+明显降低,血清Ca2+显著降低而脑脊液中Ca2+显著升高.结论:肾缺血再灌注损伤后,脑脊液和血清中电解质均出现紊乱,提示肾缺血再灌注损伤后神经系统功能的改变可能与脑脊液中电解质紊乱有关.

肾动脉造影术(附5例报道)

肾动脉狭窄(renal artery stenosis)引起的肾缺血可导致肾血管性高血压和肾功能损害.肾动脉狭窄可用无创检查如肾动脉多普勒彩超、肾动脉CTA、肾动脉MRA.但肾动脉造影是诊断肾动脉狭窄的金标准.