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吗替麦考酚酯对弥漫性轴索损伤大鼠海马胶质瘢痕形成及学习记忆功能的影响
目的 探讨吗替麦考酚酯(MMF)对弥漫性轴索损伤(DAI)大鼠海马区胶质瘢痕形成及学习记忆功能的影响. 方法 将96只成年SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、等渗盐水(NS)组和MMF组,每组32只.免疫组化染色检测DAI后大鼠海马区活化小胶质细胞、活化星形胶质细胞以及硫酸软骨素蛋白聚糖(CSPGs)的表达,Image-Pro Plus软件定量评估DAI易损区星形胶质细胞、小胶质细胞、CSPGs的表达量.Morris水迷宫试验检测各组大鼠伤后7～11d、28 ～ 32 d学习记忆功能.对各组伤后7,14,28 d胶质瘢痕主要成分累积吸光度(IA)值及伤后7～11d、28 ～ 32 d的Morris水迷宫参数进行统计分析,并对两者进行相关性分析. 结果 在各时相点,MMF组大鼠海马区胶质瘢痕主要成分IA值均低于NS组与空白对照组(P＜0.05);在伤后7～11d,各组大鼠Morris水迷宫参数(目标象限路程百分比和时间百分比)的差异无统计学意义且无任何相关性;在伤后28 ～ 32 d,MMF组大鼠Morris水迷宫参数(目标象限路程百分比和时间百分比)明显降低(P＜0.01);伤后28 d胶质瘢痕的主要成分IA值与DAI大鼠28 ～32 d Morris水迷宫参数的平均速度和逃匿潜伏期呈正相关关系,与目标象限停留路程百分比和停留时间百分比呈负相关关系(P＜0.01). 结论 早期应用MMF能够显著抑制DAI大鼠海马区胶质瘢痕形成,改善DAI大鼠恢复期的学习记忆功能.
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急性弥漫性轴索损伤模型的建立与早期弥散张量成像表现
目的 建立弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)动物模型并探讨其早期影像学表现. 方法 选取25只成年新西兰大白兔按随机数字表法分为对照组(5只兔)、轻度DAI组和重度DAI组(6只),轻度DAI组又分3h(6只)、1 d(4只)及1周(4只)组,行弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)检查,并测量各项异性分数(fractional anisotropy,FA)、表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)、轴向弥散度度(axial diffusivity,AD)及径向弥散度(radical diffusivity,RD). 结果 与对照组比较,重度DAI组大白兔脑白质FA明显升高(P＜0.01),ADC降低(P＜0.05),RD降低(P＜0.01),AD未见明显改变(P＞0.05).轻度DAI 3 h和1周组各项参数无明显改变,轻度DAI 1 d组FA明显升高(P＜0.01),RD降低(P＜0.05),ADC及AD无明显变化.结论 DTI是探索DAI发生及发展过程的一种敏感性成像方法,可为DAI早期诊断提供影像参考.
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基于超高效液相色谱-质谱技术的模式识别在弥漫性轴索损伤大鼠早期血浆代谢组学中的应用
目的 探讨基于超高效液相色谱-质谱技术(ultra performance liquid chromatographymass spectrometry,UPLC-MS)的模式识别方法应用于SD大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)模型血浆代谢组学研究的可行性.方法 采用改良Marmarous法建立SD大鼠DAI模型.将18只SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、假手术对对照组和打击致伤组,每组6只.应用UPLC-MS技术对空白对照组、假手术对照组及打击致伤组大鼠血浆进行检测,所得数据分别采用主成分分析法(principal component analysis,PCA)、偏小二乘判别分析法(partial least squares discriminant analysis,PLS-DA)和正交信号偏小二乘判别分析法(orthogonal signal correction-partial least squares discriminant analysis,OSC-PLS-DA)进行模式识别分析,确定打击致伤组与对照组血浆的代谢差异,比较三种模式识别方法的判别能力.根据PLS-DA模型的变量重要性投影(variable importance in the projection,V1P)值初步筛选出可能的代谢标志物.结果 打击致伤组与对照组血浆代谢组存在明显差异,但PCA模式识别未能将打击致伤组和对照组明显区分开,而PLS-DA和OSC-PLS-DA模式识别法可显著将其分开.初步确认7个质荷比(分别为243.102 3,227.103 0,146.165 0,59.049 7,145.1197,218.138 9,169.096 9)对应的化合物可能为大鼠DA1候选的潜在生物标志物.结论 建立了利用UPLC-MS技术进行DAI大鼠模型早期的血浆代谢组学研究检测,PLS-DA和OSC-PLS-DA模式识别法明显优于PCA模式识别法,初步筛选出大鼠DAI可能的生物标志物,为DAI早期诊断、治疗及法医学鉴定奠定了基础.
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弥漫性轴索损伤大鼠易损区微结构损伤7.0T MRI定量研究
目的 探讨弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)大鼠脑组织微结构损伤的空间分布特征,定量评估易损区轴索损伤的程度.方法使用7.0 T MRI对DAI组(20只)和假损伤对照组(15只)大鼠进行扫描,合成弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)参数图并计算各易损区的参数值.免疫组化染色检测各易损区β-APP的表达情况,使用IPP软件定量评估轴索损伤的严重程度.结果与对照组大鼠比较,DAI大鼠部分各向异性(fractional anisotropy,FA)、轴向弥散系数(axial diffusivity,AD)图可见胼胝体局部信号缺损或减低;脑干、胼胝体FA值和AD值显著性降低(P＜0.05);各易损区免疫组化染色的累积吸光度(IOD)值均显著性增高(P＜0.01),高为脑干(P＜0.05);各易损区标化后FA、AD、表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)与IOD呈负相关关系(P＜0.05).结论 DTI能够检测DAI易损区微结构的非可视病变,活体、定量地早期评估轴索损伤程度.
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评论:应加强镁离子治疗弥漫性轴索损伤的基础与临床研究
弥漫性轴索损伤的治疗目前仍然是神经外科的难题之一, 为此, 国内外学者对弥漫性轴索损伤(DAI)进行了深入的实验研究和临床研究.研究表明,造成轴索损伤的剪切力/牵张力在绝大多数情况下并不会立刻扯断轴索,而是损害轴膜的结构,削弱其维持轴突内环境稳定的能力,引起Ca2+内流,激活轴浆内的Calpain(神经蛋白酶),降解神经细胞骨架,导致轴浆运输通道中断,引发轴索肿胀,终于伤后数小时才发生轴索中断,即延迟性轴索断离(delayed axotomy),形成标志性的"回缩球".
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颅脑损伤后双瞳孔散大65例
颅脑损伤后因急性颅内压增高导致双瞳孔散大是病情发展的濒危阶段，预后极差，有文献报道双瞳孔散大病人死亡率为60%～90%［1］。近年来，笔者对65例颅脑损伤双瞳孔散大病人积极地进行针对性治疗，取得了一定效果。 临床资料 1. 一般资料：男49例，女16例；年龄3～75岁，平均41.5岁。交通伤36例，打击伤9例，坠落伤15例，酒醉后摔伤5例。脑挫裂伤伴颅内血肿31例，单纯大面积脑挫裂伤10例，硬膜外血肿15例，弥漫性轴索损伤及其他9例。入院时GCS：3～5分27例，6 ～8分38例。伤后双瞳孔散大时间：<30 min 21例，30～60 min 26例；>60 min 18例。入院时有骨折、腹腔脏器损伤等合并伤或休克者30例，无合并伤及休克者35例。 2. 治疗方法：病人入院后首先进行生命支持治疗，包括保持呼吸道通畅，纠正休克，稳定生命体征，处理并发症，经颈动脉注射质量浓度为200 g/L的甘露醇降颅压等。双瞳孔散大时间< 30 min者，手术治疗15例，非手术治疗6例。其中恢复10例，植物生存2例，死亡9例。30～60 min者，手术治疗11例，非手术治疗15例。其中恢复8例，植物生存3例，死亡15例。>60 min者，手术治疗5例，非手术治疗13例。其中恢复2例，中残2例，死亡14例。 结果 双瞳孔散大时间<30 min者中，恢复10例，植物生存2例，死亡9例。30～60 min者中，恢复8 例，植物生存3例，死亡15例。>60 min者中，恢复2例，中残2例，死亡14例。本组死亡率为58.5%。 讨论 1. 双瞳孔散大时间与预后：有研究表明，双瞳孔散大持续90 min是接近意识不可逆时限［2］。本组双瞳孔散大时间<30 min 21例，死亡9例（42.9%）；30～60 min 26例，死亡15例（57.7%）；>60 min 18例，死亡14例（77.8%）。说明双瞳孔散大时间越长，死亡率越高。笔者体会，双瞳孔散大时间<30 min者应争分夺秒尽可能手术减压或清除血肿，尽快解除脑受压情况，大部分病人可挽救生命，且以颅内血肿者预后较好。有作者认为>60 min者不宜手术［3］，但笔者认为术前若经颈动脉注射质量浓度为200 g/L的甘露醇后，病人瞳孔缩小或转为单侧散大时，应尽快手术治疗，此说明病人病情尚有恢复的可能。伤后60 min内双侧瞳孔即散大者，说明病情发展迅速，预后不佳。 2. 损伤性质：广泛脑挫裂伤、轴索损伤、蛛网膜下腔出血所致的双瞳孔散大不宜手术治疗。单纯颅内血肿、单侧或局限性脑挫裂伤应及时手术治疗。本组有10例病人，伤后双瞳孔散大时间>30 min，经CT证实为局限性脑挫裂伤及单纯颅内血肿，及时手术后恢复良好。
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34例脑弥漫性轴索损伤的临床特点与预后
目的 分析脑弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury, DAI）的临床特点及其与预后的关系。 方法 依据伤后昏迷的时间，将我科1997年8月～1999年月12月收治的34例DAI病人分为轻、中、重3组，分析3组病人的临床特点、CT资料及治疗后的结果；分析原发昏迷和入院时GCS与预后的关系。 结果 重度组26例（76%），伤后24 h内CT扫描12例（46%）发现脑不同部位有点状高密度影，26例中死亡8例，预后良好者7例；中度组5例（15%）,CT扫描仅1例发现脑内点状高密度影，除中残1例外其余恢复良好；轻度组3例（9%），CT扫描无异常发现，全部恢复良好。中-重度组入院时GCS明显低于轻度组(P<0.05，P<0.01),原发性昏迷持续时间亦显著长于轻度组。 结论 脑外伤后持续昏迷超过6 h而CT扫描无明显占位病灶者，即可诊断DAI；临床分度、GCS和原发性昏迷时间有助于判断预后。
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弥漫性轴索损伤发病机制及其与载脂蛋白E基因多态性相关性的研究进展
弥漫性轴索损伤(DAI)是一种常见的原发性脑损伤,其主要损伤机制是头颅旋转运动中产生的剪切样力导致脑组织交界处产生相对位移,病理改变表现为脑白质神经纤维束的变形断裂.目前,对DAI的损伤及伤后恢复机制尚未明了,也缺乏统一的诊断标准.载脂蛋白E(APOE)基因多态性与神经系统发育及损伤、修复过程有一定相关性,APOE基因包含的3种基因相互组合形成6种基因型,合成apoE2、apoE3、apoE4三种蛋白质.其中apoE4异常的空间结构使其转运脂质的能力下降,导致神经损伤后的修复能力下降.apoE在轴索损伤发生发展过程中的分子机制较为复杂,它可以结合低密度脂蛋白结合蛋白1(LRP1)、硫酸乙酰肝素糖蛋白(HSPG)等受体蛋白介导轴索修复的过程,也能通过影响Ca2+内流、水解产生毒性碎片等过程对神经造成损伤.而纠正apoE4的异常结构有助于神经修复,apoE类似物也具有一定的神经保护作用.笔者对DAI的损伤特点、病理特征,APOE基因多态性及合成的apoE在DAI中的作用进行综述,为进一步阐明DAI的致伤机制及临床治疗提供新的思路.
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颅脑特殊结构对弥漫性轴索损伤形成的影响
弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)是颅脑损伤中一种常见的原发性损伤,以胼胝体、脑干等脑中线部位局灶性病变及脑白质广泛性轴索损伤为特征,患者常伤情重,治疗难,预后差[1].临床及生物力学研究表明,DAI的发生有其独特的致伤机制,即由外力使颅脑产生旋转和(或)直线加速度,脑组织内部发生剪应力作用导致神经轴索和小血管损伤,同时颅脑特殊结构对于应力分布和应变响应也起着重要作用,进而影响DAI病灶的形成和分布.
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磁共振成像在弥漫性轴索损伤中的应用进展
弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)是指在外力作用下头部旋转、成角运动造成的广泛的白质损害,是颅脑损伤患者致死、植物生存状态的重要原因.
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基层医院诊治弥漫性轴索损伤8例
我院1996年1月～1999年6月共收治颅脑创伤患者2 195例,其中重型、特重型98例(4.5%),明确诊断为弥漫性轴索损伤8例(8.2%).现将诊治体会报告如下.
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MRI检查中SWI和DTI序列对弥漫性轴索损伤诊断和预后评价的作用
目的 探讨MRI检查中SWI和DTI序列在弥漫性轴索损伤(DAI)诊断和预后评价中的临床应用价值. 方法 采用回顾性病例系列研究分析2015年1月-2017年12月收治的16例DAI患者临床资料,其中男9例,女7例;年龄(56.3±4.1)岁.格拉斯哥昏迷评分(GCS):3～8分7例,9～12分8例,13分1例.入院时行头颅CT检查,1周内行头颅MRI检查,记录CT和MRI中T1WI、T2WI、DWI和SWI序列上的病灶数;在DTI序列上选取5个区,分别是大脑半球皮层下脑白质区、胼胝体、丘脑、小脑和脑干部位,测量表观弥散系数(ADC)和部分各向异性分数(FA)值.伤后6个月行格拉斯哥预后评分(GOS).将ADC、FA值与入院时GCS和6个月后GOS行线性相关分析. 结果 16例DAI患者CT、T1WI、T2WI、DWI及SWI的DAI病灶数检出率分别为25.6％(43/168)、30.4％(51/168)、44.0％(74/168)、51.8％(87/168)、100％ (P ＜0.01).皮层下脑白质区胼胝体、丘脑、小脑、脑干区域ADC值分别为0.830±0.148,0.536±0.169,0.838±0.596,0.708±0.157,0.713±0.135;FA值分别为0.487±0.103,0.142±0.040,0.293±0.089,0.212±0.045,0.366±0.797.入院时GCS为(8.9±3.3)分,6个月后GOS为(4.2±1.0)分.相关性分析结果显示,皮层下脑白质区和小脑区ADC值、FA值与GCS、GOS无相关性(P＞0.05),各区域ADC值与GCS相关性程度依次是丘脑、胼胝体和脑干(P＜0.05或0.01),各区域ADC值与GOS相关性程度依次是胼胝体、丘脑和脑干(P＜0.05或0.01).各区域FA值与GCS、GOS相关性程度依次是丘脑、胼胝体和脑干(P＜0.05或0.01). 结论 SWI检测DAI病灶的敏感度优于CT和常规MRI序列,DTI可精确、客观和可视化检测大脑白质纤维的完整性.SWI和DTI均能对DAI作出早期诊断并较准确评价DAI患者的预后.
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弥散张量成像在中、重型弥漫性轴索损伤患者预后评估中的价值
目的 探讨弥散张量成像(DTI)在中、重型弥漫性轴索损伤(DAI)患者预后评估中的应用价值. 方法 采用前瞻性队列研究分析2013年6月-2015年12月收治的35例中、重型DAI患者(研究组)临床资料,其中男21例,女14例;年龄(55.1±11.6)岁.格拉斯哥昏迷评分(GCS)为(8.2±2.9)分.中型DAI20例,重型DAI 15例.另外选取15例健康人作为对照组.利用DTI技术检测患者胼胝体压部、丘脑、脑干部位感兴趣区各向异性(FA)值.采用格拉斯哥预后评分(GOS)评定患者伤后6个月预后.比较研究组入院时与对照组各感兴趣区FA值差异及不同损伤程度患者入院与伤后6个月时FA值差异,分析入院时各感兴趣区FA值与DAI患者预后的关系. 结果 研究组胼胝体压部、丘脑、脑干部位FA值均低于对照组(P＜0.05);重型DAI患者胼胝体压部、丘脑、脑干部位FA值分别低于中型DAI患者(P ＜0.05);DAI患者伤后6个月胼胝体压部、丘脑、脑干部位FA值分别低于该部位入院时FA值(P ＜0.05);DAI患者入院时胼胝体压部、丘脑、脑干部位FA值与伤后6个月GOS呈正相关(P＜0.05). 结论 中、重型DAI患者胼胝体压部、丘脑及脑干部位FA值越低,其损伤程度越重,预后越差.DTI可以作为DAI患者判断预后的手段之一.
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联合磁敏感加权成像和扩散加权成像对脑弥漫性轴索损伤的诊断和预后评价
目的 探讨磁共振磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI)和扩散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)对脑弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)的诊断价值及其与临床病情严重程度、预后评价间的关系. 方法 对49例临床诊断DAI的患者常规行T1加权成像(T1WI)、T2加权成像(T2WI)、DWI和SWI扫描,分析其各自信号特征及分布特点,比较各序列DAI病灶的检出率和检出体积差异,并与GCS、格拉斯哥预后评分(Glasgow outcome score,GOS)进行相关性分析. 结果 SWI较其他序列能更清楚、更多地显示脑内微小出血灶(P＜0.01),而DWI较其他序列能更清楚、更多检出水肿灶(P＜0.01).SWI、DWI检出病灶体积均明显高于T1WI和T2WI,前两者比较经Mann-Whitney检验差异具有统计学意义(P＜0.01).SWI检出病灶数量和体积、DWI检出病灶数量以及脑白质、皮髓交界区、小脑、脑干、胼胝体及基底节区等易损区检出病灶数与入院时GCS、检查前1 h GCS及出院后随访GOS之间呈负相关(P＜0.05),DWI上病灶体积与检查前1 h GCS及出院后随访GOS也呈负相关(P＜0.01). 结论 SWI和DWI序列能非常敏感而有效地检出外伤后DAI患者的脑内微小出血灶和水肿灶,进而为DAI的早期临床诊治及预后评估提供更多帮助.
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3.0 T磁敏感加权成像在出血性弥漫性轴索损伤中的诊断价值
目的 探讨磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI)在出血性弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)中的诊断价值. 方法 回顾性分析20例外伤后3d内行MRI检查的DAI患者的资料,扫描序列包括T1WI、T2WI、液体衰减反转恢复(fluid attenuated inversion recovery,FLAIR)序列和扩散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)及SWI扫描.GCS≤8分15例,9 ～12分3例,13 ～ 15分2例；统计病灶的发生部位、数量,测量各扫描序列发现的病灶面积,应用X2检验比较各序列病灶检出率的差异,并对患者DAI出血灶面积与GCS评分作相关分析. 结果 DAI出血灶在脑表浅部位较后颅窝和脑深部多,SWI序列对出血性病灶的检出率高,与其他序列的差异有统计学意义(P＜0.05),出血灶的面积与GCS评分呈负相关(r=-0.921,P＜0.01). 结论 SWI能非常敏感地检出外伤后急性期DAI患者的脑内出血灶.
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磁敏感加权成像对出血性弥漫性轴索损伤的诊断价值
弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)是在外力作用下颅脑加速度运动过程中造成的轴索和小血管损伤[1,2].DAI是一种严重的闭合性脑损伤,是引起死亡、严重残疾及植物状态的主要原因,尤其合并明显出血的患者预后更差[3].因此,明确有无出血灶、出血灶的量及部位对预测病情及预后有重要价值.笔者旨在探讨磁敏感加权成像( susceptibility weighted imaging,SWI)序列在出血性DAI诊断中的应用价值.
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临床征象对弥漫性轴索损伤患者预后判断的价值
目的 研究弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)患者临床征象与预后的关系,寻找能准确判断预后的指标,建立预测DAI患者预后的模型. 方法 对98例DAI患者资料进行回顾性分析,利用SAS 8.1进行Cochran - Mantel - Haenszel x2检验或Student - Newman -Keuls单向方差检验,分析各项指标与预后分级的关系.再将筛选出的与预后相关的指标与预后行多元累积逐步分析,建立Logistic回归模型. 结果 (1)入院时GCS、合并其他类型脑损伤、生命体征紊乱、瞳孔异常、去脑强直、影像学有DAI特征性征象、肢体瘫痪情况和意识障碍持续时间的长短与患者预后有关；而性别、年龄、致伤机制、病理征和去皮质强直与患者的预后无关.(2)回归模型显示,患者入院时的GCS、肢体瘫痪程度、瞳孔异常和合并脑损伤是预测DAI患者预后的好指标. 结论 Logistic回归模型可较准确地预测患者的预后.GCS越高的患者预后更好,肢体瘫痪程度越轻、无瞳孔变化、未合并其他类型脑损伤的患者预后良好.
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早期高压氧治疗脑弥漫性轴索损伤45例
目的 探讨高压氧早期治疗弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)的疗效和机制. 方法 45例DAI患者随机分为常规治疗组20例和高压氧治疗组25例,观察治疗前后颅内压以及GCS评分平均值的变化和预后情况. 结果 高压氧治疗组较常规治疗组早期颅内压值明显降低,GCS评分平均值曲线抬高,预后良好率明显提高.两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 早期高压氧辅助治疗DAI患者,可以明显降低患者颅内压,改善其预后.
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重型颅脑损伤患者自主神经功能障碍的临床分析
目的 探讨重型颅脑损伤患者自主神经功能紊乱综合征发生率、临床症状、发病危险因素及预后.方法回顾性分析2008年1月-2010年3月收治的142例重型颅脑损伤患者,比较自主神经功能障碍组和对照组(无自主神经功能障碍患者)的临床特征;采用Logistic回归分析自主神经功能障碍发病的危险因素;伤后6个月采用GOS评分分析其预后.结果142例患者中生存并成功随访94例,自主神经功能障碍患者16例(17%),且其在GCS评分、昏迷时间、ICU时间、平均住院时间等方面较对照组差异有统计学意义(P<0.05);自主神经功能障碍患者预后较差(P<0.05),与弥漫性轴索损伤(DAI)密切相关(OR=11.25,95%CI 7.65～16.54).结论 自主神经功能障碍在严重颅脑损伤患者中发生率较高,临床表现重,DAI增加其发作风险,此类患者多预后不良.
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大鼠创伤性轴索损伤后脑代谢质子磁共振波谱分析
目的 使用质子磁共振波谱(1H-MRS)研究大鼠创伤性轴索损伤(traumatic axonal injury,TAI)后组织代谢改变及其空间分布特征.方法 使大鼠头颅发生线加速和角加速运动制作TAI模型.于伤前和伤后24 h采用多体素MRS方法检测大鼠脑内多个部位的组织代谢状态,分析伤后N-乙酰门冬氨酸(NAA)/总肌酸(Cr)、NAA/胆碱类化合物(Cho)和Cho/Cr值变化及NAA/Cr值变化的空间分布特征.采用免疫组化标记β淀粉样蛋白前体蛋白(β-APP)观察轴索损伤情况.结果 与伤前相比,伤后24 h时NAA/Cr、NAA/Cho值显著下降(P<0.05).Cho/Cr值轻度升高(P>0.05);NAA/Cr值出现较大降低幅度的部位依次为脑干、海马、内囊、胼胝体和丘脑.病理学检查示这些部位出现轴索损伤.结论 TAI后脑组织出现严重代谢紊乱,以脑干、海马等部位变化为显著.
