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慢性充血性心力衰竭患者中枢性睡眠呼吸暂停的治疗进展
慢性心力衰竭( chronic heart failure )是大多数心血管疾病的终归宿,也是主要的死亡病因。近年来,心力衰竭的诊治取得了很大的进展,但是慢性心力衰竭的发病率和患病率仍然很高。根据我国2003年的抽样统计成人心力衰竭患病率为0.9%[1];据美国心脏协会统计,美国成人心力衰竭患病率为1.5%~2%[2],估计美国现有500万慢性心力衰竭患者,每年新发病例为55万例[3]。心力衰竭正在接近流行的程度,已成为主要的公共卫生问题[2]。充血性心力衰竭患者在觉醒和睡眠时常伴有中枢性睡眠呼吸暂停( central sleep apnea,CSA),其患病率高达30%~40%[4-7]。 CSA 常以陈-施呼吸( cheyne stoke respiration ,CSR)的形式出现,其特征是周期性的呼吸渐强-渐弱,继之出现CSA或低通气,因此CSR与CSA合称为CSR-CSA。 CSR-CSA主要是由心力衰竭引起[8],而 CSA 增加慢性心力衰竭患者的病死率[9]。有研究[11-12]显示,通过β-受体拮抗剂改善心力衰竭后CSA的病情减轻[10],而纠正CSA也能提高左室射血分数( LVEF)。可见纠正心力衰竭患者的呼吸紊乱非常重要,但是目前CSR-CSA的治疗体系还未完全建立。因此,本文主要对慢性充血性心力衰竭患者CSA的治疗进展作如下综述。
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实时三维超声心动图在心脏再同步化治疗中的应用
充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)是临床上常见的心血管疾病,也是一系列心血管疾病的终末阶段.心脏再同步化治疗(cardiacresynchroni-zation therapy,CRT)作为近年来新兴的治疗手段,通过人工植入起搏设备,达到对心肌收缩的控制,使严重的房室传导阻滞或心室内传导障碍患者恢复原有的心脏循环同步状态,改善CHF患者的心肌运动的不同步和心脏收缩功能.
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小儿充血性心力衰竭的治疗
心脏因某种原因不能提供足够的血流以供机体生理需要,当动员机体代偿机制也不能弥补心排血量之不足,导致循环充血,并产生一系列临床症状和体征,称之为充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF).
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治疗慢性充血性心力衰竭药物简介
1引言慢性充血性心力衰竭(congestive heart failure),简称心衰,为心输出量不足以维持机体代谢所需的氧供给的病理生理状态.引起心衰的原因多难排除,5年病死率仍高达50%.心衰的治疗仍主要为对症治疗,使用药物改善心脏作功效率,减少发病率、住院率和病死率,减轻心衰症状和改善病人的生活质量.
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倍他乐克首剂较大剂量与小剂量治疗重症充血性心力衰竭的临床观察
在充血性心力衰竭(Congestive Heart Failure,CHF)的治疗中,β受体阻滞剂日益受到重视,目前观点多主张从小剂量开始.我们采用选择性β1受体阻滞剂倍他乐克较大剂量治疗30例,并与小剂量治疗30例比较.以探讨倍他乐克较大剂量与小剂量对重症CHF患者心功能的改善、心率、血压的变化情况.
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培哚普利和美托洛尔联合治疗老年慢性心衰室性心律失常的临床观察
老年慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)合并室性心律失常,尤其是室性心动过速更为常见,老年人心力衰竭患者猝死与非持续性室性心动过速明显相关[2],是临床治疗难点,本文应用美托洛尔和血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利治疗老年人CHF室性心律失常,观察疗效.
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无症状性心力衰竭的预防研究进展
心力衰竭(heart failure,HF)是心血管疾病致命的后阶段,一旦出现有症状性心衰,患者病情将进行性加剧,产生严重后果.HF的不良预后,使人们考虑如何从根本上预防HF的形成.近年来,临床上已注意到HF发生的初始阶段,相当一部分患者心功能减退而无明显心力衰竭的临床症状.对临床前心力衰竭(Preclinical heart failure)的早期干预,可以延缓HF病情的进展,改善预后.本文就这方面的研究进展综述如下.
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ACE与AT1R基因多态性及其相互作用对心衰预后的影响
本文旨在探讨血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme, ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与血管紧张素II 1型受体(angiotensin II type 1 receptor , AT1R)基因多态性及其相互作用对未行心脏移植心衰患者预后的影响.
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老年心力衰竭48例抢救体会
老年心力衰竭是老年人常见的严重并发症,因其临床表现不典型,病情复杂,且伴有多种疾病,使得临床上诊治较为困难.现将佛山市顺德区大良医院1999年1月~2003年12月抢救48例老年心衰进行临床分析.
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奈西利肽与小儿充血性心力衰竭
充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)是临床常见的综合征,以心室重构、血流动力学和神经激素改变为特征[1].心脏利钠肽如脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)是近年来研究比较多的神经内分泌激素.当心肌受到牵拉或室壁压力增大时,主要刺激心肌产生和分泌BNP.BNP可作为CHF诊断、疗效监测、预后评估、危险度分层等的有效标志[2].但急性CHF时,机体分泌的BNP量不足以逆转CHF症状.奈西利肽(nesiritide)为重组人内源性脑利钠肽,具有利尿、排钠的作用,同时还可以降低肺毛细血管楔压、肺动脉压、右房压、全身血管阻力,升高心脏指数、每搏指数和左室射血分数[3,4],于2001年8月被美国食品药物管理局批准为治疗急性失代偿性CHF的临床用药.本文主要针对奈西利肽的药理作用及其在充血性心力衰竭中的治疗价值,特别是在儿科领域的研究进行综述.
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左西孟旦治疗RHF 1例报道
顽固性心力衰竭(refractory heart failure,RHF)指经过长期治疗,病症仍不见好转,且心力衰竭症状有加重现象,但并非不可治愈的疾病,又名难治性心力衰竭[1].通常存在着某些特殊的诱因或者原因,表现为病死率高、发病率高、住院率高、医疗费用高、治疗难度大、疗效差的特点[2].RHF诊断标准采用2005年AHA/ACC成人慢性心力衰竭指南.
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陈伯钧教授中医药治疗慢性心力衰竭临床经验分析
陈伯钧教授为广州中医药大学教授,广东省中医院心脏中心主任医师,博士研究生导师,广东省中西医结合学会心力衰竭专业委员会主任委员,从事临床工作25年,对治疗慢性心力衰竭(chronic heart failure ,CHF)有丰富的临床经验。笔者有幸随师学习,获益匪浅,现就其运用中医药治疗CHF的临床经验总结如下。
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慢性心力衰竭时血红蛋白水平检测分析的临床意义
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)可合并不同程度的贫血.本文通过对2004年1月~2008年6月210例CHF患者血红蛋白(Hb)水平检测结果分析,探讨CHF患者贫血患病率与心功能之间的关系,评估Hb浓度对于CHF患者预后的影响,为临床治疗提供一定的依据.
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长正五聚蛋白3与慢性心力衰竭的关系
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF )是由于任何原因的初始心肌损伤而引起心肌结构和功能改变,后导致心室泵血和(或)充盈功能下降.CHF为各种心脏病的严重阶段,其发病率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿.有资料显示,人群中心衰的患病率高达1.5%~2.0%,65岁以上可达6%~10%,心衰导致的死亡比40年前增加了6倍[1].慢性心衰的发病机理很复杂,可能是一系列复杂的神经体液因子失调的结果,现已认识到心肌重塑是其发病的基本机理.目前的研究表明,炎症在慢性心衰的进展中发挥了重要的作用,因此近年来炎症因子参与心衰的研究已得到人们的广泛重视,由肝细胞产生并分泌的急性时相蛋白C-反应蛋白(CRP)是研究较多的炎症因子,其主要与系统性炎症有关,反映全身炎症,因此在心血管疾病的诊断中缺乏特异性.与CRP同家族的长正五聚蛋白3(PTX3)在心力衰竭中的作用受到广泛关注.
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中医药治疗充血性心力衰竭的临床研究近况
充血性心力衰竭(Congestive Heart Failure,CHF)简称心衰,是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功能的变化,后导致心室泵血和(或)充盈功能低下的一种复杂临床综合征,为各种心脏病的严重阶段.心衰属于中医"喘证""痰饮""水肿""心悸""积聚"等范畴.因心衰患者再次住院率高,生活质量差,医疗费用高,已成为严重的公共卫生学问题和临床医学重点研究的难题.
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多部位起搏治疗难治性心力衰竭的研究进展
在过去的20年里,虽然慢性心功能不全的药理学治疗取得了重要的进步,但依然有相当数量的患者即使采用佳的药物治疗也阻止不住心力衰竭(HF)进行性加重,5年死亡率高达50%[1].针对难治性心力衰竭(refractory heart failure)人们也提出了多种非药物治疗措施.其中,永久性埋植人工心脏还处于临床试验阶段;心肌成形术的确切价值亦在研究观察之中;而心脏移植无疑是晚期HF治疗的佳选择,但该项技术的应用却因供体心脏缺乏、排斥反应明显和治疗费用昂贵等原因严重受到限制.因此,如何拓宽治疗途径、改善生活质量和延长生命就成为当代HF研究领域中的热点.
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胺碘酮对心力衰竭心功能的影响
胺碘酮(A)作Ⅲ类抗心律失常药物(AAD),对顽固性心律失常以及对心功能不良者心律失常的治疗有着无以伦比的效能,亦是Ⅲ类AAD中唯一无逆频率依赖现象的药物,其药理作用复杂可表现出所有4类AAD的全部电生理特性,而其发挥作用并非简单地模拟几种离子通道作用的结合,急性静脉给药与慢性长期口服发挥作用的时间、消除半衰期不同,电生理学、药代动力学机制不尽相同,对心脏的急性与慢性效应有着本质的不同[1,2],以及对缺血性心肌病(ICM)、非缺血性心肌病(NICM)的效应亦不同(STAT-CHF)[3],尽管其应用过程中可致明显的心动过缓及Q-T间期延长,但致尖端扭转性室速罕见,其负性肌力作用弱,小剂量应用毒副作用轻微,长期应用对心室功能无任何损害[4].晚近的基础及临床研究扩展了对A的认识,但就其有广泛电生理基础的复杂特性仍知之较少,本文就A对心功能的影响加以综述.
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肿瘤坏死因子在心力衰竭过程中的作用
肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是一种细胞因子,与其受体结合能产生多种生物效应,如免疫刺激、调节机体的抗菌作用、蛋白激酶C的激活和涉及多种炎症、细胞生长的基因表达的激活[1]。Levine等[2]在1990年第一次报道了慢性充血性心力衰竭(CHF)患者循环中TNF-α水平升高,之后,人们对TNF-α在心力衰竭发病机制中的作用开展了广泛的研究,本文对此进行了综述。
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舒张性心力衰竭的现代诊断
舒张性心力衰竭(Diastolic Heart Failure; HDF)是指以心肌松弛性和顺应性障碍为主要特征的慢性充血性心力衰竭,且往往发生于收缩性心力衰竭之前,现已成为独立的临床疾病,约占整个心力衰竭患者总数的三分之一,特别是我国正在迈入老年社会的过程中,其自然发病率逐年增加[1-4].因而,正确诊断DHF已成为心血管病领域中极需解决的重要课题.本文仅就DHF的临床诊断及其技术、方法和标准作一概述.
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急性心力衰竭:目前存在的问题和未来的方向——AHA关于急性心力衰竭的急诊室表现和处理的科学声明解读
近期,美国心肺血液研究所(NHLBI)召集了急性心力衰竭(AHF)专家,组成多学科工作组,公布了有关急诊科处理AHF的科学声明[1],目的是简述临床实践中尚需解决的问题,指明今后的研究方向,并号召多学科合作,从事该领域的研究.该声明中,有以下几个问题需我国同行借鉴和注意:(1)急诊科应和心内科医生联手,设计课题,寻求AHF患者的特征、危险分层、诊疗手段和预后等问题的循证医学证据;(2)推荐在急诊科使用B型利钠肽(BNP)和N端脑钠肽前体(NT-ProBNP);(3)设立心力衰竭护士和心力衰竭门诊,可改善AHF患者的远期预后.