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320排CT指导下应用重组组织型纤溶酶原激活剂治疗高龄急性脑梗死患者成功一例
患者女,82岁,因"突发右侧肢体瘫痪伴不能言语2 h"于2010年12月6日收住我科.患者于入院前2 h,在家准备吃饭时,突发右侧肢体无力、讲话含糊不清,数分钟后肢体完全不能活动、不能听懂他人的讲话,且患者自己不能讲话.
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组织型纤溶酶原激活物治疗出血性卒中的阳性结果
在第17 届欧洲卒中会议(European Stroke Conference, ESC )上,美国约翰霍普金斯大学的Hanley等报道,组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator, tPA )有助于脑室出血患者的血液清除而且能够降低病死率.
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重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓后特殊型出血性转化二例
虽然欧洲和美国大规模试验证明重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)在急性缺血性卒中患者中是有益的,但出血事件常常妨碍溶栓治疗在临床的应用.
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脑梗死溶栓治疗的临床与基础探索
急性脑梗死的溶栓治疗用之合理,疗效显著;处理不当,后果严重.在国际上,对组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator, tPA)使用的利弊一直存在争论.紧迫而实际的问题是:如何选择适应证和"治疗时间窗" (therapeutic time window, TTW )?如何减少脑出血并发症? 如何扩大TTW? 以及tPA 本身对神经组织有何利弊?
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降纤制剂的研究和临床应用新进展
重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓、阿司匹林抗凝聚、安可洛(ancrod)降纤对急性期脑缺血的治疗均取得了比较安全、有效的结果[1,2].血浆纤维蛋白原是参与血栓形成的重要因素.流行病学研究结果显示,高纤维蛋白血症是脑血管动脉硬化的独立危险因素[3],而且血浆纤维蛋白原的升高与缺血性脑血管病的不良预后有关,因此,降低纤维蛋白原是脑血管病治疗的一个重要方面.安可洛、降纤酶所代表的降纤制剂在我国、北美和欧洲都受到了广泛的关注.
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视网膜静脉阻塞的外科治疗新进展
视网膜中央静脉阻塞和视网膜分支静脉阻塞是临床上常见的眼底疾病之一.目前有关本病的治疗方法有很多,部分已取得较好的临床效果.近年来对本病的发病机制有了新的认识和看法,因而也出现一些新的治疗方法,如:视神经放射状切开术、视乳头穿刺术、t-PA(组织型纤维蛋白溶酶原激活剂)溶栓疗法、激光视网膜脉络膜静脉吻合术和动静脉鞘膜切开术等,初步取得了较好的临床效果.本文对以上治疗进展作一综述.
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t-PA结膜下注射治疗术后眼内纤维蛋白渗出
目的:观察t-PA(组织型纤溶酶原激活剂)结膜下注射对术后眼内纤维蛋白渗出的治疗效果.方法:对20例(20只眼)术后眼内纤维蛋白渗出患者用浓度为50μg/ml t-PA结膜下注射.每次注射0.5ml,一次注射不能使纤维蛋白渗出完全溶解者间隔48~72小时重复给药,直至吸收.并与同期19例(19只眼)用激素治疗眼内纤维蛋白渗出的患者作对照.结果:t-PA组眼内纤维蛋白完全溶解时间为注药后1~14天,平均5.20±3.49天.对照组则为1~21天,平均10.32±5.96天,二者相比,有显著性差异(P<0.01).治疗中未发现出血、眼内压升高等并发症.随访一个月,未见眼内纤维蛋白渗出复发.结论:t-PA结膜下注射对眼内纤维蛋白渗出为一种安全有效的治疗方法.
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涎腺粘膜相关组织型淋巴瘤2例报道及文献复习
粘膜相关淋巴组织(MALT)型淋巴瘤80年代初由Issacson和Wright首先报道[1],因其具有不同于其它类型淋巴瘤的临床病理特点,近年来成为淋巴瘤的研究热点,但国内原发于涎腺的MALT淋巴瘤的报道尚不多见,为了更好的认识此病,我们对本科近年来遇到的涎腺恶淋及其它淋巴组织增生性疾病进行回顾性观察,现将其中2例通过高年资病理医生确诊,并经免疫组化证实的MALT淋巴瘤病例报道如下,结合文献复习对其临床病理特征,诊断与鉴别诊断及发病机理进行讨论.
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静脉溶栓救治急性心肌梗死22例
人体重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)成功率82%左右[1].
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阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床分析
目前脑梗死是我国高发病率、高致残率及高死亡率的常见疾病,静脉溶栓是急性脑梗死重要的治疗手段,国外文献报道发病4.5 h内静脉使用阿替普酶即重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator, rt-PA )治疗急性脑梗死效果显著[1,2]。现对我科采用rt-PA 静脉溶栓治疗50例发病在4.5 h内的脑梗死患者的临床资料,报告如下。
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恶性肿瘤患者血浆tPA、uPA检测的临床意义
组织型纤溶酶原激活物(tPA)与尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)都能使纤溶酶原转变成纤溶酶,是机体纤溶系统中的重要激活剂.近年来发现二者可作为促进肿瘤转移的辅助酶,与肿瘤的类型、恶性程度及转移存在一定关系.本文通过分析恶性肿瘤患者血浆中tPA、uPA浓度,来探讨二者浓度与肿瘤之间的内在关系.
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低分子肝素治疗晚期非小细胞肺癌血栓前状态的研究
据报道,肺癌存在血栓前状态[1],肺癌易并发肺血栓栓塞[2].因此,我们自2001年2月~2003年12月,应用低分子肝素联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC),观察疗效及对血栓标志物D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(Fbg)、组织型血浆酶原激活剂(t-PA)及血浆酶原激活抑制剂(PAI)的影响.
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尿激酶与重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗急性心肌梗死的临床对比研究
80年代以来,国内对尿激酶(UK)及链激酶(SK)在急性心肌梗死(AMI)中的应用研究较多,对新型溶栓剂重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)在AMI中应用报道不多.本文旨在探讨rt-PA静脉溶栓与国产尿激酶天普洛欣(UKTP)静脉溶栓治疗AMI的临床有效性及安全性.
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急性心肌梗死应用rt-PA与尿激酶治疗对比分析
目前静脉溶栓是治疗急性心肌梗死使冠状动脉血管再通的常规方法,也是有效方法之一,可明显降低心肌梗死的病死率,改善生存者的心功能,国内主要的溶栓药为尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA),我们以2000~2003年在我院心内科住院的急性心肌梗死患者为研究对象,比较两组的临床疗效.
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去纤酶和tPA对血管平滑肌细胞迁移和增生的影响
血管平滑肌细胞(SMC)的迁移和增殖是引起经皮冠脉腔内成形术(PTCA)后再狭窄的关键因素之一.组织型纤溶酶原激活物(tPA)是纤溶系统的主要成份之一,用于冠心病等的溶栓治疗,效果较好,但其对动脉SMC迁移和增殖的作用及机制和临床意义研究尚少.tPA在正常和罹病血管的分布仍大部分未被揭示,血管损伤后tPA的改变和局部SMC增殖和激活状态间的关系仍未被详细揭示,研究结果也不一致.
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PAI-1基因多态性与糖尿病慢性并发症的研究进展
血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activatorinhibi-tor one,PAI-1)是纤溶系统的主要生理抑制剂,属于丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族,可与组织型和尿激酶型纤溶酶原激活物(t-PA和u-PA)特异性结合,使二者迅速失活,从而发挥抗纤溶作用.
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中风治疗的有效时间窗
80%的中风是由动脉阻塞和灌注压不足引起的脑缺血,一些治疗方法可清除血管阻塞、保护神经、恢复功能.在动物模型中,中风发作时立刻予以治疗,已发现多种物质可减少损伤.组织型纤溶酶原激活剂(tPA)被证明对缺血性中风有神经保护作用,能显著改善患者的神经症状,促进神经功能恢复,减少后遗症发生[1].链激酶(SK)在发病4小时内使用虽然能明显改善患者脑灌注使血管再通,但3月后的临床症状与对照组比较并无明显差异[2].许多实验失败的主要原因是:治疗是在神经损伤不可逆以后才进行的.大脑具有高代谢、低能量储存的特点,心跳停止10~15秒,脑内氧全部耗尽,5分钟葡萄糖、ATP消耗殆尽,因此,脑一旦缺血就很快导致损伤.
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脑梗死静脉溶栓治疗的观察与护理
急性脑梗死静脉溶栓治疗是近年来脑梗死治疗的重要进展,是通过静脉给药途径,使溶栓药物浓度迅速达到峰值,尽早恢复缺血半暗带区的供血及神经元功能,减少梗死面积,改善预后,降低致残率、死亡率.我科2001年12月~2004年12月对30例急性脑梗死患者采用重组组织型纤溶酶原激活剂(r-tPA)进行早期静脉溶栓治疗,取得良好效果.同时做好静脉溶栓治疗期间的观察与护理,也是溶栓治疗的重要环节,现将溶栓时的观察与护理体会总结如下:
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小剂量重组组织型纤溶酶原激活剂治疗急性心肌梗死疗效观察
溶栓疗法是近几年来治疗急性ST段抬高型心肌梗死(AMI)的重要进展之一,尤其在无条件开展心血管介入治疗的基层医院显得更为重要.90%以上AMI患者是冠状动脉血栓闭塞所致,故溶栓治疗是血管再通恢复心肌再灌注限制心肌坏死范围扩大有效的方法之一,本研究旨在观察重组链激酶静脉溶栓治疗AMI的临床疗效、安全性及适应证.
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高龄急性脑梗死患者58例溶栓后并发症分析与护理对策
重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓是治疗急性脑梗死有效的方法.而临床静脉溶栓治疗中常碰到适应证和禁忌证之外的复杂情形,如年龄限制.笔者回顾性分析了我院行溶栓治疗的58例高龄急性脑梗死患者的病例资料,分析其溶栓后并发症,并总结了相应的护理对策.