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依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效
急性脑血管病是中、老年人的常见病、多发病,其死亡率虽然比以前有所下降,但致残率甚高,严重威胁人类健康.目前溶栓疗法和使用神经保护剂是脑梗死早期和超早期的治疗手段,两者联合应用既可改善脑缺血,又可保护脑组织.脑梗死后自由基大量产生,它是一种毒性物质,介导细胞凋亡过程和促进脑水肿,造成脑组织不可逆损害.依达拉奉是一种新型的自由基清除剂,现证实其对缺血性脑血管病有一定疗效,国内医院已广泛应用.本研究旨在观察依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效.
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巴曲酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效
目的 探讨不同剂量巴曲酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效.方法 选择72 h内发病的急性脑梗死患者80例,随机分为对照组(常规治疗)、巴曲酶组(在常规治疗的基础上,其中10例予短疗程治疗,入院后第1、3、5天予10 BU巴曲酶;另10例予长疗程治疗,入院后第1、3,5天予10 BU巴曲酶,第7、9、11天予5 BU巴曲酶)、依达拉奉组(在常规治疗的同时静脉滴注依达拉奉30mg/次,2次/dm疗程为14 d)及联合治疗组(在常规治疗的基础上联用巴曲酶及依达拉奉,方法同巴曲酶和依达拉奉组).在治疗前及治疗后第28天评定神经功能缺损评分和日常生活能力(ADL)评分.在治疗前及治疗后第7、14、28天测定血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列素Fla(6-K-PGFla)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、降钙素基因相关肽(CGRP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、丙二醛(MDA)和红细胞超氧化物歧化酶(SOD).结果 4组治疗后的神经功能缺损评分和ADL评分均较治疗前显著改善(P值均＜0.05),巴曲酶组、依达拉奉组、联合治疗组治疗后的评分均显著优于对照组(P值均＜0.05).巴曲酶组和联合治疗组予长疗程巴曲酶治疗后的神经功能缺损评分和ADL评分均显著优于同组予短疗程治疗后(P值均＜0.05).巴曲酶组治疗后第14、28天的血浆ET、TXB2、AngⅡ、NSE水平均较治疗前显著降低(P值均＜0.01),第28天的血浆CGRP水平较治疗前显著升高(P值均＜0.01).依达拉奉组治疗后第14、28天的血浆NSE和MDA水平均较治疗前显著降低(P值均＜0.01).联合治疗组治疗后第14、28天的血浆ET、ANP、TXB2、AngⅡ、NSE、MDA水平均较治疗前显著降低(P值均＜0.01),CGRP水平较治疗前显著升高(P值均＜0.01);第28天的血浆SOD水平较治疗前显著升高(P＜0.01).巴曲酶组中予长疗程巴曲酶治疗后第7、14、28天的血浆ET、TXB2、AngⅡ、NSE水平均较治疗前著降低(P值均＜0.01),第14、28天的血浆CGRP水平较治疗前显著升高(P值均＜0.01).未见出血等明显不良反应.结论 巴曲酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死具有较好的临床疗效和安全性,且长疗程巴曲酶治疗的疗效优于短疗程应用.
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依达拉奉用于治疗急性脑梗死的疗效分析
目的 观察自由基清除剂依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效.方法 选择2009年3月至2011年2月100例急性脑梗死患者,随机分为治疗组(50例)和对照组(50例),治疗组予常规治疗基础上加用依达拉奉；对照组予常规治疗基础上加舒血宁注射液治疗.两组均在治疗前和治疗第7日及21日进行神经功能缺损评分及疗效评定.结果 治疗组治疗第7日总有效率为90.0％,第21日为98.0％；对照组治疗第7日总有效率为66.0％,第21日为72.0％；各时间点两组比较差异有统计学意义(P均＜0.05).治疗组1例用药中出现左心功能不全表现.结论 依达拉奉治疗急性期脑梗死可取得良好疗效.
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自由基清除剂及静脉溶栓治疗急性缺血性脑血管病
目的：探讨缺血性脑血管病溶栓治疗方法和时机。方法：选取发病6小时内脑梗塞患者，在抗自由基治疗前提下，经静脉溶栓治疗。结果：有效率为88.0％，与对照组比较有非常显著性差异(P＜0.001)。结论：急性缺血性脑血管病患者，在发病6小时以内，首先应用自由基清除剂，然后行溶栓、抗凝治疗，可以明显改善预后。
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微创联合依达拉奉治疗高血压脑出血临床观察
作者采用微创联合依达拉奉治疗高血压性脑出血,并与传统方法进行比较,取得了较为满意的疗效,现报道如下.1临床资料1.1-般资料1.1.1 对象:2006年3月- 2010年10月在本院神经内科住院患者100例.按人院的先后顺序随机分为治疗组和对照组,治疗组50例,男28例,女22例,年龄42-79岁,平均(58.46±7.35)岁.起病到入院时间为2 -21h,平均(8±5.6)h.血肿体积40.5-83 mL,平均为(45.63±6.12)mL,入院时Glasgow评分为4-14分,平均(8.76±1.52)分.神经功能缺损评分15 - 42分,平j(34.80±4.77)分.对照组50例,男30例,女20例,年龄41-78岁,平均(59.57±7.21)岁,起病到入院时间为1.5-23 h,平均(8±7.9)h.血肿体积41-82 mL,平均(45.15±5.82) mL,入院时Glasgow评分为6-15分,平均(8.82±1.83)分.神经功能缺损评分15 - 41分,平均(34.32±4.33)分.两组之间年龄、性别、出血量、人院时Glasgow评分和神经功能缺损评分等相比差异无统计学意义(P>0.05).
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依达拉奉治疗急性脑梗死的临床研究
目的 观察依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效及其安全性.方法 将100例急性脑梗死患者随机分为观察组和对照组,各50例.对照组给予神经内科常规治疗,观察组在对照组基础上加用依达拉奉治疗.结果 观察组治疗后的NIHSS评分明显低于对照组,而ADL评分明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.01).观察组的临床疗效明显优于对照组(P＜0 05).两组均未出现严重不良事件.结论 依达拉奉能够有效改善急性脑梗死患者的神经功能缺损和恢复其日常生活能力,有效地防止患者的脑水肿发生,增强其疗效.
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依达拉奉对胸腔镜手术中单肺通气氧化应激反应及炎性反应的影响
目的：观察依达拉奉对胸腔镜手术中单肺通气肺损伤的影响。方法选择择期行胸腔镜肺叶切除手术的肺癌患者40例,均为男性,年龄47~65岁,身高165~183 cm,体重64~85 kg, BMI<30 kg/m2,ASA Ⅰ或Ⅱ级。随机将患者分为两组：对照组(C 组)和依达拉奉组(E 组),每组20例。E 组于手术前30 min 开始静脉输注依达拉奉30 mg(溶于100 ml 生理盐水),30 min 内输注完毕；C 组以等量生理盐水同速滴注。记录手术时间、术中单肺通气时间；记录开胸前(T1)、开胸后单肺通气开始时(T2)、单肺通气30 min(T3)、单肺通气60 min(T4)、单肺通气结束(T5)、术毕(T6)时的PET CO 2和气道压峰值(Pmax)。两组分别于 T1和 T6时取肘静脉血样5 ml,检测血清 IL-8、IL-10、TNF-α和血清肺表面活性蛋白 A(SP-A)的水平。结果两组各时点PET CO 2、Pmax 差异无统计学意义。与 T1时比较,T6时两组血清 IL-8、IL-10、TNF-α、SP-A 浓度明显升高(P <0.05)；T6时 E 组IL-8、TNF-α、SP-A 浓度明显低于 C 组(P <0.05),两组 IL-10浓度差异无统计学意义。结论依达拉奉预先给药可抑制单肺通气时氧化应激反应及炎性反应。
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N-甲基-D-天冬氨酸受体介导的脑损伤及脑保护研究进展
各种原因所致的脑损伤性疾病是目前危害人类健康的主要疾病之一.N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptors,NMDAR)在中枢神经系统(central nerve system,CNS)各种生理功能的调节上起着重要的作用,在许多脑损伤疾病的病理生理发展过程中也起着关键的作用.近年来对NMDAR介导的脑损伤的保护作用做了大量研究,其中包括对NMDAR拮抗剂、受体调节剂、离子通道阻滞剂、甘氨酸位点拮抗剂、自由基清除剂等.本文综述了NMDAR介导的脑损伤发生机制及其相应脑保护作用研究的新进展.
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自由基清除剂治疗实验性大鼠慢性细菌性前列腺炎的研究
目的:探讨自由基清除剂在慢性细菌性前列腺炎(CBP)中的治疗作用.方法:①将58只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(10只)与实验组(48只),后者通过利用微创技术开腹在直视下前列腺局部注射大肠埃希菌制备CBP动物模型;②将实验组动物随机分为A、B、C、D 4组,A组不经任何药物处理,B、C、D组分别予维生素C、柳氮磺胺吡啶(SASP)、维生素C+SASP治疗;③检测前列腺组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量.结果:维生素C能明显提高SOD的水平和降低MDA的水平.实验组与对照组、治疗组与未治疗组差异有显著性(P＞0.05),但治疗组之间差异无显著性(P＜0.05).结论:自由基清除剂可能成为治疗CBP的一种新方法.
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尼莫地平与依达拉奉联合应用对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛和迟发性脑缺血的影响
目的 探讨尼莫地平与依达拉奉联合应用对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,cVS)和迟发性脑缺血(delayed cerebral ischemia,DCI)的影响.方法 回顾性纳入连续接受手术夹闭的aSAH患者.所有患者术后持续微量泵入尼莫地平,部分患者加用依达拉奉(30 mg,2次/d,连用2周).根据经颅多普勒检查结果分为CVS组和非CVS组,根据CT复查和临床检查结果分为DCI组和非DCI组.收集人口统计学、基线临床资料、格拉斯哥昏迷量表(Glasgow Coma Scab,GCS)评分、Fisher分级、Hunt-Hess分级和动脉瘤部位.应用多变量logistics回归分析确定CVS和DCI的独立危险因素.结果 共纳入220例aSAH患者,132例(60.0％)发生CVS;106例(48.2％)发生DCI;123例(55.9％)接受尼莫地平+依达拉奉治疗,97例(44.1％)仅接受尼莫地平治疗;无死亡病例.接受尼莫地平+依达拉奉治疗的患者CVS(51.2％对71.1％;x2=8.962,P=0.003)和DCI(35.0％对65.0％;∥=19.535,P＜0.001)发生率均显著低于仅接受尼莫地平治疗的患者.CVS组高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、高风her分级的比例显著高于非CVS组(P均＜0.05),而接受尼莫地平+依达拉奉治疗的患者比例(47.7％对68.2％x2=8.962,P=0.003)和GCS评分[(11.2±3.1)分对(13.4±2.6)分;=5.492,P ＜0.001]显著低于非CVS组.多变量logistic回归分析显示,低GCS评分[优势比(odds ratio,OR)6.57,95％可信区间(confidence interval,凹)1.04～12.96;P＜0.001]、高Fisher分级(OR 5.39,95％ CI4.09 ～20.15;P＜0.001)、高脂血症(OR 4.39,95％ CI2.97～34.15;P=0.004)、高血压(OR 3.24,95％ CI 1.06 ～ 13.47;P =0.016)是CVS的独立危险因素,而接受尼莫地平+依达拉奉治疗是CVS的独立保护因素(OR0.39,95％ CI0.13 ～0.91;P=0.039).DCI组高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟和高Fisher分级的患者比例显著高于非DCI组(P均＜0.05),而接受尼莫地平+依达拉奉治疗的患者比例(40.6％对70.2％;∥=19.535,P＜ 0.001)和GCS评分[(10.2±2.4)分对(13.8±2.6)分;净10.648,P＜0.001]显著低于非DCI组.多变量logistic回归分析显示,低GCS评分(OR 8.92,95％ CI 2.48 ～26.94;P ＜0.001)、高Fisher分级(OR 7.49,95％ CI 1.96～20.47;P＜0.001)是DCI的独立危险因素,而接受尼莫地平+依达拉奉治疗是DCI的独立保护因素(OR0.27,95％ CI 0.08 ～0.97;P =0.020).结论 与单用尼莫地平相比,尼莫地平与依达拉奉联合应用可显著降低CVS和DCI发生率.GCS评分、高Fisher分级和高血压是aSAH患者发生CVS和DCI的独立危险因素,而尼莫地平与依达拉奉联合应用是其独立保护因素.
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依达拉奉通过上调LMO4表达保护大鼠脑缺血再灌注损伤
目的 探讨依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠的神经保护机制.方法 健康成年雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=12)和依达拉奉组(n=12).采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h后恢复灌注,再灌注24 h后处死动物.依达拉奉组在脑缺血再灌注即刻腹腔注射依达拉奉3 mg/kg,模型组注射等体积生理盐水.采用HE染色观察病理学改变,TUNEL染色检测缺血皮质凋亡细胞,蛋白质印迹法和免疫荧光染色检测缺血皮质LIM结构域蛋白4(LIM domain protein 4, LMO4)表达水平和阳性细胞.结果 HE染色显示,假手术组细胞形态基本正常;模型组和依达拉奉组均有细胞坏死,但后者程度减轻,形态正常的细胞数量显著增多于前者(P<0.01).TUNEL染色显示,假手术组未见TUNEL阳性细胞;依达拉奉组缺血皮质TUNEL阳性细胞显著少于模型组(P<0.01).免疫荧光染色显示依达拉奉组缺血皮质LMO4阳性细胞显著多于模型组(P<0.01),蛋白质印迹分析显示依达拉奉组缺血皮质LMO4表达水平显著高于模型组(P<0.01).结论 依达拉奉可减轻脑缺血再灌注损伤,抑制神经细胞凋亡,其机制可能与上调LMO4表达有关.
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新型强效自由基清除剂依达拉奉治疗急性缺血性卒中——从实验室到临床
自由基在缺血性脑损伤过程中起着关键作用,通过不饱和脂肪酸过氧化反应加重细胞膜损伤,进而导致神经无死亡和脑水肿.依达拉奉是一种新型强效自由基清除剂,可通过抑制脑缺血区内皮损伤和缓解神经细胞损害发挥神经保护作用,还能减轻溶栓治疗诱导的再灌注后脑水肿和出血事件.l临床经验提示,依达拉奉的治疗时间窗很宽,与溶栓疗法联合应用能降低卒中病死率和促进神经功能缺损的恢复.文章对依达拉奉从实验事到临床阶段的发展历程做了综述.
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依达拉奉联合重组组织型纤溶酶原激活剂治疗急性缺血性卒中的汇总分析
目的 评价依达拉奉联合重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rtPA)治疗急性缺血性卒中的有效性和安全性.方法 计算机检索Cochrane注册试验数据库(Central Register of Controlled Trials,CENTRAL)、EMbase、Pubmed、中国生物医学文献数据库(China Biology Medicine disc,CBM disc)、中国期刊全文数据库(Chinese Journal Full-text Database,CJFD)、万方数据库(Wanfang Data)和维普信息资源系统(VIP),选择有关依达拉奉联合rtPA静脉溶栓治疗急性缺血性卒中的随机对照试验(randomized controlled trial,RCT)和队列研究(截止2015年12月).由2名评价员按照纳入和排除标准独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究的方法学质量.应用改良Jadad量表评价RCT,4～7分为高质量;应用纽卡斯尔-渥太华量表评价队列研究,5～9颗星为高质量.应用ReVman 5.2软件对高质量研究进行汇总分析.结果 共纳入1项RCT和2项队列研究,共881例患者,其中rtPA联合依达拉奉367例(试验组),单用rtPA 474例(对照组).汇总分析显示,试验组临床转归显著优于对照组(相对危险度1.28,95％可信区间1.03 ～1.60;P=0.02),且未显著增高颅内出血发生率(相对危险度1.49,95％可信区间0.71 ～3.14;P=0.08).结论 依达拉奉联合rtPA静脉溶栓治疗能显著改善急性缺血性卒中患者的临床转归,且不良反应少.
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依达拉奉治疗急性大面积脑梗死患者的疗效观察
目的 观察依达拉奉治疗急性大面积脑梗死的疗效.方法 急性大面积脑梗死患者48例,随机分为依达拉奉治疗组(依达拉奉组,24例)和常规治疗对照组(对照组,24例).2组患者入院后均给予脑梗死常规治疗,依达拉奉组再给予依达拉奉30 mg加入生理盐水100 ml静脉滴注,每天2次,连用20～25 d.分别于治疗前及治疗后进行神经功能缺损程度评分(NDS)、血浆纤维蛋白原(Fib)、凝血功能、超氧化物歧化酶(SOD)检测,比较两组的疗效.结果 2组治疗后NDS比治疗前均有明显降低(均P<0.05),血SOD活力较治疗前明显升高(均P<0.05);依达拉奉组改善程度明显优于对照组(均P<0.05).2组治疗前后血浆Fib含量、凝血功能差异无统计学意义(均P>0.05).依达拉奉组的显效率(87.5%)显著高于对照组(45.8%)(P<0.05).依达拉奉组中出现轻度转氨酶升高2例,尿素氮升高4例,经相应治疗,短期内均恢复正常.结论 依达拉奉治疗急性大面积脑梗死的疗效较好,无明显不良反应.
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依达拉奉治疗脑出血的疗效观察
近年来研究显示新型自由基清除剂依达拉奉,可改善急性脑出血后的神经功能障碍及日常生活能力.为此,本研究应用依达拉奉治疗脑出血60例,现将结果报告如下.
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依达拉奉治疗急性脑梗死30例效果观察
目的:观察依达拉奉对急性脑梗死(ACI)的治疗效果.方法:选择诊断明确、发病24小时内的ACI患者60例,随机分为两组,每组30例,对照组给予常规药物(丹参、阿司匹林),观察组在常规治疗基础上加用依达拉奉30mg静脉滴注,每日2次,共14天.治疗前后对患者进行欧洲卒中量表评分(ESS),以治疗后第l4天ESS增分率作为主要疗效标准.结果:14天后观察组、对照组ESS增分率分别为(52.6±28.9)%、(26.7±18.8)%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组无明显不良反应.结论:依达拉奉治疗ACI安全有效.
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VitA、VitE佐治支原体肺炎效果观察
支原体肺炎近年来发病率在逐年增加,该病早期缺乏特异、标准的诊断方法,临床上易被误诊、漏诊易使病程延长,本文联用VitA、VitE治疗支原体肺炎30例,取得了较满意的疗效,现报道如下.
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依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效观察
脑卒中为成人常见疾病.急性缺血性卒中的治疗包括使用溶栓药物、抗血栓药物或抗血小板药物以及神经保护剂.但是即使在美国也只有不到3%的卒中患者有接受溶栓治疗[1].新型自由基清除剂--侬达拉奉在国外临床研究中证实治疗急性脑梗死安全有效.本院2004年用依达拉奉(Edaravone)治疗急性脑梗死40例,现将观察结果报告如下.
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依达拉奉治疗弥漫性脑损伤73例分析
由于交通事故、坠落、压砸伤不断增加,颅脑外伤也日益增多.脑挫裂伤、颅脑出血、脑干严重损伤、弥漫性脑损伤等常发生.颅脑损伤后,自由基大量产生,加重了脑细胞损害.目前对颅脑损伤,用脑保护剂治疗日益重视.依达拉奉为自由基清除剂,国内已用于临床.本院从2004年至2006年三年间就治的弥漫性脑损伤病人73例,经过筛选分成治疗组和对照组两组,均行常规治疗,治疗组42例给予依达拉奉治疗,其疗效作一分析.
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脑水肿应用甘露醇致急性肾功能衰竭的高危因素(附54例临床分析)
甘露醇既是渗透性组织脱水剂,又是较强的自由基清除剂.20%甘露醇高渗溶液静滴, 可产生快速强力脱水利尿作用,从而降低颅内压及眼压,在治疗脑水肿、青光眼中已广泛应用.然而在临床应用中,甘露醇致急性肾功能衰竭(ARF)屡有发生,已引起临床重视.
