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面部糖皮质激素依赖性皮炎120例临床分析
在皮肤科临床中,面部糖皮质激素性皮炎为多发病,现将我所门诊见到的病史明确的120例报道如下.
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糖皮质激素性青光眼30例临床分析
随着糖皮质激素的应用越来越广泛,糖皮质激素性青光眼(GIG)患者逐渐增多.2000年10月~2005年10月,我们共诊治GIG患者30例(56眼).现报告如下.
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脂质代谢紊乱与激素性股骨头坏死的相关性研究进展
股骨头坏死( ONFH )又称缺血性股骨头坏死,分为创伤性和非创伤性两大类,非创伤性中以激素诱导的股骨头坏死为常见,多发生于中青年人。关于激素性股骨头坏死的发病机制,一是激素对成骨细胞、骨细胞、破骨细胞的直接作用,通过抑制成骨细胞分化、增殖,促进成骨细胞、骨细胞凋亡,延长破骨细胞的生存期,终导致骨量丢失,股骨头塌陷;二是激素的间接作用,通过促进血管内皮细胞的凋亡导致血栓形成;抑制血管内皮生长因子( VEGF)表达使血管修复及新生血管形成障碍,影响血管收缩和舒张活性物质的表达及脂质代谢等。研究表明脂质代谢紊乱及脂质对骨内细胞的影响在激素性股骨头坏死中发挥重要作用。现对脂质代谢紊乱与激素性股骨头坏死的相关性研究进展综述如下。
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下丘脑性闭经
下丘脑性闭经属于中枢性闭经,以低促性腺激素性性功能低落为特征,患者无GnRH脉冲性释放,促性腺激素FSH和LH均< mIU/mL,性腺功能低落,需排除常见的垂体性低促性腺激素性闭经方可确诊.临床上常见的下丘脑性闭经主要由精神应激、体质量下降、神经性厌食、过度运动、遗传因素、药物等(避孕药、氯丙嗪、利血平等)引起下丘脑分泌GnRH功能失调引起,先天性疾病或脑发育畸形及肿瘤(颅咽管瘤)也可引起下丘脑GnRH分泌缺陷.
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服激素别忽视了骨质疏松
糖皮质激素(简称激素)是临床常用药物之一,但长期应用激素可使骨合成障碍,钙吸收减少,诱发骨质疏松,甚至会引起自发性骨折.据报道,在需要长期使用激素治疗的系统性红斑狼疮和肾炎患者中,骨质疏松的发生率可高达25%,称之为激素性骨质疏松.大多发生在用药后的6~12个月,表现为骨密度下降和骨量丢失,特别是肋骨、脊椎骨和髋骨等部位,容易发生骨折.加强钙剂的补充 钙对强健骨骼、牙齿具有重要意义,是保持骨量稳定不可缺少的基本元素,钙缺乏是引发骨质疏松的重要病因之一.
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中药防治激素性股骨头缺血性坏死的机理研究进展
随着激素在临床上的广泛应用,人们发现激素性股骨头缺血性坏死(Steriod-induced avascular necrosis of femoral head SANFH)逐年增多,并占非创伤性股骨头坏死的首位[1].因此,研究激素性股骨头缺血性坏死具有十分重要的意义.其发病机制的中心环节是股骨头血液供应障碍,属中医"骨蚀"、"瘀血"范畴.随着对SANFH发病机理和手术治疗缺陷的不断认识,中药防治SANFH越来越受到人们的重视,其中,活血化瘀中药应用多[2],且贯穿于疗程的始终和益气、补肾等治疗大法之中.现结合SANFH的发病机理将中药治疗SANFH的实验研究及其药理作用综述如下.
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激素性股骨头缺血坏死塌陷及预测的研究进照
1957年Pietrogrande和Mastromarino首先报道了由于使用皮质类固醇类药物引起的股骨头坏死(femoral head necrosis FHN),此后该病引起了国内外学者广泛的重视.随着肾上腺糖皮质激素(Corticosteroid CS)在治疗过程中的长期及大量应用,其发病率逐年增加.程晓光等[1]对76例SARS康复患者进行骨坏死改变的MRI筛查,结果68例使用CS患者中有18例发生股骨头坏死,其中有14例同时累及双侧股骨头.激素性股骨头缺血坏死(steroid-induced avascular necrosis of the femoral head SANFH)其自然进展中多出现股骨头塌陷,导致髋关节功能受限或丧失,是形成致残的主要原因.本文就激素性股骨头缺血坏死塌陷的机制及预测作一综述.
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药物防治激素性股骨头缺血坏死的研究进展
自1957年Petrogrand和Mastomarine[1]首次报道长期使用大剂量糖皮质激素引起股骨头缺血性坏死以来,随着激素在临床上的广泛应用,人们发现激素性股骨头缺血性坏死(Steriod-induced avascular necrosis of femoral head SANFH)逐年增多,并占非创伤性股骨头坏死首位[2].而且随着对SANFH发病机理和手术治疗缺陷的不断认识,药物防治SANFH越来越受到人们的重视.作者现结合SANFH的发病机理,将SANFH的药物防治及作用机理的相关研究综述如下.
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糖皮质激素性骨质疏松症的防治研究进展
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以低骨量和骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病伴有骨脆性增加、易于发生骨折[1,2],发病率、死亡率、医疗费用消耗很高.骨质疏松症可分为三类:①原发性骨质疏松症:主要是由于增龄所致的性激素突然减少及生理性退变所致,包括绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症;②继发性骨质疏松症:由于疾病或药物所诱发;③特发性骨质疏松症:一般伴有遗传病史,多见于青少年、女性,妇女哺乳和妊娠期所致的骨质疏松症也常归入特发性骨质疏松症.
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糖皮质激素性骨质疏松症发病机理研究进展
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以低骨量和骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病伴有骨脆性增加、易于发生骨折[1,2],是目前世界上发病率、死亡率及保健费用消耗较大的疾病之一.
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伤科接骨片对激素性股骨头缺血性坏死血液流变性的实验研究
随着激素在临床上广泛应用,激素所致的股骨头缺血性坏死表现出逐渐增加的趋势,现已占非创伤性股骨头缺血性坏死的首位[1],是骨科常见的疑难病症之一.祖国医学将非创伤性股骨头缺血性坏死归类为"骨蚀"、"瘀血症"范畴,认为其发病的关键是血瘀.
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高凝低纤溶状态与激素性股骨头缺血坏死
激素性股骨头缺血坏死(steraid-induced avascular necrosis of the femoral head,SANFH)的病因和发病机理目前仍不十分清楚.有研究表明[1],SANFH的发生与凝血功能异常有关,有凝血倾向和低纤溶能力的人群,骨坏死的发生率高于正常人.在高凝低纤溶的基础上,当受到某些外在因素的刺激后,易诱发血管内凝血致局部血供障碍.本文就高凝低纤溶状态与股骨头缺血坏死的相关性作一综述.
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耐激素性前列腺癌的化学治疗
前列腺癌(PCa)是男性第二位常见的肿瘤死亡原因.由于绝大多数患者采用激素进行治疗,所以也多死于非激素依赖性前列腺癌(HRPC).尽管这类疾病很多,但对外科或药物去势后肿瘤进展的患者根本没有公认的治疗标准,而且对激素治疗后全身治疗的选择这一问题历来都是紧迫的.长期以来细胞毒化疗对PCa作用甚微,无数过去的治疗研究结果令人失望,其客观有效率常低于10%.但是近5年来除了完善方法学规则外,主要通过已知的细胞抑制剂重新联合进行治疗并取得了一些充满希望的结果.
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近20年我国骨坏死研究进展
骨坏死(osteonecrosis)是常见的骨病之一,有多种原因可造成骨坏死.如外伤性骨坏死、激素性骨坏死、全身骨病引起的骨坏死、物理性损伤骨坏死、感染性骨坏死、先天髋脱位骨坏死和液化性骨坏死等.近些年来国内对这些骨坏死的影像诊断进行了深入的研究,并发表了很多论著,值得我们学习、参考.
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细胞凋亡与自噬在激素性股骨头缺血坏死中的作用机制研究进展
激素性股骨头缺血坏死(Steroid-induced avascular necrosis of femoral head,SANFH)是指因长期或短期大量使用肾上腺皮质激素(以下简称激素)后造成股骨头活性成分的死亡而引起的病理过程.SANFH占非创伤性股骨头缺血坏死病因的首位.近年来由于临床中激素的广泛应用,使得SANFH发病率逐年增高,因此尽快探明SANFH的发病机制显得更加重要.目前关于SANFH的发病机制已经有多种假说,包括骨内压增高、骨的灌注下降、脂肪栓塞、高凝状态等,造成股骨头的血流量减少,从而导致股骨头缺血坏死[1].近年来国内外学者把焦点集中在细胞凋亡(apoptosis)在SANFH中的作用的研究上.自噬(autophagy)是近几年分子生物学领域中的研究热点,因其可导致非凋亡形式的自噬性程序性细胞死亡,而被称为II型程序性细胞死亡[2].已有研究表明糖皮质激素( glucocorticoids, GC)既可诱导骨细胞发生凋亡又可诱导骨细胞发生自噬[3].因此本文就细胞凋亡和自噬在SANFH中的作用机制的研究进展进行综述.
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激素性股骨头坏死基因多态性与中医证型的关联性研究
目的:以激素性骨坏死的遗传易感性学说评估基因多态性与筋脉淤滞证之间的相关性.方法:以使用激素治疗后发生股骨头坏死的70例患者作为坏死组,以使用激素后未发生股骨头坏死的53例患者作为对照组.分别从2组患者外周血淋巴细胞中获得基因组DNA并同对进行序列分析测定.中医辨证分为筋脉瘀滞证和肝肾亏虚证.分析发生骨坏死与基因多态性、中医辨证的关系,并且分析基因多态性和筋脉瘀滞证之间的关系.结果:坏死组ABCB1 G2677T-21基因发生突变比例较高,与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05).坏死组与对照组的相对危险性估计值OR值为4.7,即可认为坏死组ABCB1 G2677T-21基因发生突变的危险性是对照组的4.7倍.坏死组ABCB1-26基因、PAI基因发生突变比例与对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05).坏死组筋脉瘀滞证比例较高,与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05).坏死组与对照组的相对危险性估计值OR值为4.9,即可认为坏死组存在筋脉瘀滞证的危险性是对照组的4.9倍.ABCB1 G2677T-21基因突变筋脉瘀滞证发生比例较基因正常/杂合者有升高趋势,但差异无显著性意义(P>0.05).基因突变病例较其他病例的相对危险性估计值OR值为2.8,即可认为筋脉瘀滞存在基因突变的危险性是正常/杂合的2.8倍.ABCB1 C3435T-26基因、PAI-1基因突变筋脉瘀滞证发生比例与基因正常/杂合者比较,差异无显著性意义(P>0.05).结论:激素性骨坏死的发生可能同时与筋脉瘀滞证以及ABCB1-21基因突变有关.
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两种雌激素复制的肝内胆汁瘀积动物模型的比较
目的:肝内胆汁瘀积是许多肝病所共有的基础性病变.近年来随着口服避孕药及雌激素替代疗法的应用,雌激素性肝内胆汁瘀积的发病率有明显增高的趋势.因此,模拟人类雌激素性肝内胆汁瘀积病变,建立良好的动物模型,是研究其发病机制及药物治疗的前提.目前,国际上多采用乙炔雌二醇(et hinylestradiol,EE)造模.EE是一种人工合成的雌激素,它多种避孕药的主要成分.但是,药物避孕在我国并不常用,并且EE价格较为昂贵且其体内代谢过程不同于体内天然雌激素,因此本实验试图采用一种即符合我国国情又与体内天然雌激素相近的雌激素-苯甲酸雌二醇(estradiolbenzoate,,EB)造模,并且设立EE对照,从而为雌激素性肝内胆瘀的研究提供一种新的动物模型.方法:本工作以SD大鼠为研究对象,以EB皮下注射制备肝内胆汁瘀积模型,同时以国际上常用的EE造模作为可行性对照.通过检测血清学、胆汁流、胆盐分泌速率、毛细胆管膜结合酶-碱性磷酸酶(ALP)的胆汁分泌速率、分离纯化的肝细胞亚膜(毛细胆管膜与窦膜)上酶活性及肝组织超微结构的变化来对比研究上述两种雌激素复制的肝内胆汁瘀积动物模型.结果:EB同EE一样均可明显降低胆汁流及胆盐分泌速率,引起肝细胞超微结构变化,胆汁ALP分泌速率增加,胆汁ALP与胆盐分泌速率之比增加,窦膜Na+-K+-ATPase活性明显降低,而毛细胆管膜与窦膜ALP及窦膜Mg2+-ATPase活性增加,两者只是在某些方面存在着程度上的差异.
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培高利特长期治疗催乳激素性巨大垂体腺瘤
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原发性肾小球疾病应用糖皮质激素患者骨密度情况及骨质疏松预防现状
骨丢失及骨质疏松是长期应用糖皮质激素(GC)带来的严重并发症之一,许多研究者报道了长期应用GC所造成的骨量减少、骨质疏松及骨折的发生情况,但绝大多数是基于对非肾脏病的研究.本研究旨在调查原发性肾小球疾病服用GC患者的骨密度情况及预防治疗的现状,探讨影响骨质变化的因素,以提高对糖皮质激素性骨质疏松(GIOP)的认识.
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长期外用糖皮质激素引起面部皮肤损害120例
面部糖皮质激素性皮炎是因涂抹糖皮质激素药膏引起原有皮肤损害加重或出现新的损害.2000 ~ 2004年笔者在门诊诊治120例,现报道如下.