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肌钙蛋白Ⅰ和肌酸激酶同工酶对心肌梗死患者的诊断价值
急性心肌梗死（aucre myocardial infarction ，AMI）是指在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血导致坏死，是引起老年人急性死亡的一个重要因素。AMI的诊断主要依赖于临床胸痛症状、心电图（ECG）改变和心肌损伤标志物增高。
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心脏型脂肪酸结合蛋白在早期快速诊断急性心肌梗死中的应用研究
近年来,急性心肌梗死(AMI)的发病率持续升高,病死率高居不下,发病年龄渐趋年轻,严重威胁着人类的健康,对于AMI的早期诊断显得尤为重要.目前临床常用的检测指标如肌钙蛋白T(cTnT)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)等在AMI发病早期(2～4 h)的敏感性较低,而肌红蛋白(MYO)虽然在早期出现,但其特异性较差.近年来发现的一种新的心肌损伤标记物一心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)它是存在于心脏的低相对分子质量胞质蛋白,具有较高的组织特异性.本研究对胸痛早期的患者血液中的H-FABP水平定性检测,并与目前常用的心肌损伤标志物比较,分析H-FABP在AMI早期诊断中的临床价值.现报告如下.
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新生儿高胆红素血症治疗前估心肌损伤标志物变化观察
目的 探讨高胆红素血症新生儿治疗前后心肌损伤标志物变化.方法 本文选自我院2011年01月至2013年3月份新生儿病理性黄疸50例作为研究对象(观察组),另选50例无黄疸新生儿健康组(对照组)进行对照研究,检测两组患儿治疗前后的血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)及磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)肌红蛋白MYO、肌钙蛋白(CTNI)/乳酸脱氢酶(LDH)活性,并对数据进行比较分析.结果 观察组相比与对照组CK-MB、CTNI活性明显升高,P<0.05,观察组治疗前后心肌损伤各项指标也明显降低P<0.05.结论 婴儿高胆红素血症对心脏具有不同程度损伤,,早期积极干预治疗可以避免和减少如肝、脑心、肾等脏器损害;高胆红素血症可引起不同程度心肌受损,经有效治疗可以恢复这更需引起重视.
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肌钙蛋白I和CK－MB在心肌损伤中的诊断价值
目的：评估肌钙蛋白I （cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK－MB）应用于心肌损伤的诊断价值。方法：回顾本院收治的AMI病人80例，有较为明确的发病时间；正常健康人（排除心脏病患者）70例，检查心肌酶学、 cTnI，并对上述指标加以分析、对比研究。结果： AMI患者发病后，4～6h cTnI值比标准值0.16ug／L明显升高，16～24h后达到峰值，持续7～10d。而CK－MB在患者发病后，6～8h升高，16～24h达到峰值，48h后下降，逐渐恢复正常。cTnI检测结果敏感性为92.5％，特异性为97.1％， CK－MB检测结果敏感性为73.7％，特异性为95.7％。均高于对照组，分别为cTnI83.7， CK－MB为59.1， P＜0.01。结论：在诊断AMI中， cTnI比CK－MB敏感性更高，将二者检测手段联合，可以提高其诊断率，为梗死时间判断提供重要的信息。
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血清h-FABP、cTnⅠ、NT-proBNP联合超声心动图诊断急性心肌梗死的意义
目的 探讨应用超声心动图联合血清心脏型脂肪酸结合蛋白(h-FABP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)检测对急性心肌梗死(AMI)的诊断价值.方法 选取我院收治的54例AMI患者为AMI组,另选取50例健康志愿者为对照组.两组入院后均予以超声心动图检查,分析血清h-FABP、cTnI、NT-proBNP联合超声心动图对AMI的诊断价值.结果 AMI组的血清h-FABP、cTnI、NT-proBNP水平和超声心动图诊断AMI阳性率均高于对照组(P<0.05);血清h-FABP、cTnI、NT-proBNP联合超声心动图诊断AMI的灵敏度、特异度和准确度分别为85.19％、100.00％和92.31％,联合诊断的特异度和准确度均高于单项诊断.结论 应用血清h-FABP、cTnI、NT-proBNP联合超声心动图诊断AMI具有较高的临床价值.
关键词： 急性心肌梗死(AMI) 超声心动图 心肌损伤标志物 -
替格瑞洛联合尿激酶溶栓治疗ST段抬高型心肌梗死的疗效及对心肌损伤标志物与炎性因子水平的影响
目的:探讨替格瑞洛联合尿激酶溶栓对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的临床效果,及其对患者心肌损伤标志物以及炎性因子水平的影响.方法:选择我院2014年9月至2016年8月收治的STEMI患者82例作为研究对象,所有STEMI患者通过抽签分组.对照组给予氯吡格雷+尿激酶溶栓治疗,观察组给予替格瑞洛+尿激酶溶栓治疗.对比两组的临床疗效、心肌损伤标志物以及炎性因子水平.结果:在临床疗效评价结果方面,观察组显著优于对照组(P＜0.05);在心肌损伤标志物以及炎性因子水平方面,观察组显著优于对照组(P＜0.05).结论:针对STEMI患者的病情加,合理选择替格瑞洛+尿激酶溶栓方法治疗,不仅可以提高疗效,还可以显著减轻患者的心肌损伤程度以及炎性反应,从而显著提高STEMI患者的生活质量.
关键词： 替格瑞洛 尿激酶溶栓 ST段抬高型心肌梗死 心肌损伤标志物 炎性因子水平 -
益气逐瘀方对心肌梗死大鼠心肌损伤标志物及miR-24基因表达的影响
目的 观察益气逐瘀方参元丹对心肌梗死大鼠心肌损伤标志物及缺血心肌组织miR-24基因表达的影响.方法 50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、参元丹高剂量组(H-SYD组)、参元丹中剂量组(M-SYD组)、参元丹低剂量组(L-SYD组),每组10只,采用左冠状动脉前降支结扎法复制心肌梗死模型,H-SYD组、M-SYD组、L-SYD组从术后第2天开始参元丹药液灌胃,Sham组和Model组等剂量生理盐水灌胃,共给药2周.治疗结束时,观察各组大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平及缺血心肌组织miR-24基因表达情况.结果 与Model组比较,H-SYD组、M-SYD组及L-SYD组均能显著降低血清CK、LDH水平(P＜0.05,P＜0.01),H-SYD组、M-SYD组能够显著升高缺血心肌组织miR-24表达水平(P＜0.05,P＜0.01).结论 益气逐瘀方参元丹能够减轻心肌梗死大鼠心肌损伤,其作用机制可能与上调缺血心肌组织miR-24基因表达有关.
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气血并治方有效组分对缺氧/复氧损伤心肌保护作用的机制研究
目的:观察气血并治方组分配伍(Components of water extract from Qixue Bingzhi Recipe,CWQB)对缺氧/复氧(Hypoxia/Reoxygenation,H/R)损伤心肌细胞的保护作用,探讨其改善心肌能量代谢从而防止细胞凋亡的相关性机制.方法:分离、提取、培养出生1-2天的SD乳鼠原代心肌细胞,缺氧3h复氧2h制作H/R模型,分为Control组(正常氧组)、H/R组(缺氧/复氧模型)、TMZ组(缺氧/复氧模型+100μmol/L曲美他嗪(Trimetazidine,TMZ))和CWQB组(缺氧/复氧模型+1mmol/L气血并治方有效组分).采用高效液相色谱分析法(High Performance Liquid Chromato-graph,HPLC)测定各组细胞高能磷酸化合物-一磷酸腺苷(Adenosine mono-phosphate,AMP)、二磷酸腺苷(Adenosine diphosphate,ADP)、三磷酸腺苷(Adenosine triphosphate,ATP)的含量并计算总腺苷酸量(Total adenylic acid,TAN)、能荷(Energy charge,EC)水平;酶联免疫吸附法(Enzyme linked immuno sorbent assay,ELISA)法检测心肌细胞损伤标志物肌酸激酶同工酶(Creatine kinase-MB,CK-MB)、肌钙蛋白T(Troponin,cTnT)水平,流式细胞术检测心肌细胞早期凋亡率.Pearson相关性检验分析心肌损伤标志物、早期凋亡率与高能磷酸化合物含量之间的关系.结果:与H/R组比较,TMZ组、CWQB组AMP含量下降,ADP、ATP含量和TAN、EC水平均有所升高,其中TMZ组ADP、ATP、TAN升高程度较CWQB组更为显著(p＜0.05);TMZ组、CWQB组CK-MB、cTnT含量显著下降,其中CWQB组cTnT含量下降更为显著(p＜0.05);TMZ组、CWQB组早期凋亡率有所下降,TMZ组下降更为显著(p＜0.05).相关性分析显示,CK-MB水平与ADP浓度呈显著负相关;早期凋亡率与AMP浓度呈显著正相关,与ADP、ATP浓度呈负相关(P＜0.01).结论:CWQB能够在降低H/R心肌细胞AMP浓度,升高ADP、ATP浓度和TAN、EC水平的同时,减轻心肌损伤标志物CK-MB、cTnT含量,抑制心肌细胞的早期凋亡率,从而发挥对H/R损伤心肌细胞的保护作用.
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心脏病损伤生化标志物
正确使用心肌标志物对于快速诊断有胸痛但没有ST段抬高的病人,以及其他具有急性冠状动脉综合征(ACS)的病人来说,是十分重要的.首先对于排除因心肌损伤引发的胸痛是有意义的;更重要的,可以用预测ACS的危险等级.后,对于判断干预治疗措施如低分子量肝素,阿惜单抗,以及手术治疗是否有效也有一定帮助.
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血清miR-486-5p水平与急性冠脉综合征的关系
目的 观察急性冠脉综合征患者血清miR-486-5p表达水平的变化,探讨miR-486-5p与急性冠脉综合征的关系.方法 本研究选取83例AMI患者、71例UAP患者、20例SAP患者及31例健康对照者,采用荧光实时定量PCR检测血清miR-486-5p的表达水平,比较组间miR-486-5p水平的差异,并分析miR-486-5p与心肌损伤标志物和冠脉病变程度之间的相关性.结果 UAP患者和AMI患者的miR-486-5p水平均高于健康对照者,差异具有统计学意义(P=0.013,P=0.032);UAP患者的miR-486-5p水平高于SAP患者(P=0.038),而AMI患者的miR-486-5p水平与SAP患者比较无统计学差异.miR-486-5p水平与7项心肌损伤标志物AST、TnT、CK、LDH、CK-MB、Mb、proBNP均呈负相关(P＜0.05).血清miR-486-5p的水平随着冠脉病变支数的增加而降低(P =0.044),其中2支病变组和3支病变组低于0支病变组(P=0.010,P=0.021).结论 miR-486-5p在急性冠脉综合征患者血清中的表达水平升高,miR-486-5p与心肌损伤和冠脉病变程度呈负相关.
关键词： miR-486-5p 急性冠脉综合征 心肌损伤标志物 冠脉造影 -
急性心肌梗死患者心肌损伤标志物动态监测价值的比较
为探讨两组心肌损伤标志物对AMI的早期诊断和预后评估的价值,采用化学发光免疫分析法、免疫比浊法和酶学速率法对79例AMI(急性心肌梗死)组患者和40例非AMI组患者2、4、8、12、24h和2、4、7、14d的血清或血浆进行蛋白肽类标志物(Myo、cTnI、hs-CRP、BNP)和心肌酶学标志物(CK-MB、LDH、AST、α-HBDH)水平的动态测定.结果表明AMI组患者血清或血浆中两组标志物均明显高于非AMI组,具有显著性差异(P＜0.01);AMI患者在发病2～4h后联合监测Myo、cTnI、hs-CRP和BNP阳性率明显高于CK-MB、LDH、AST和α-HBDH具有显著性差异(P＜0.01).以上数据表明Myo、cTnI、hs-CRP和BNP联合测定对AMI作出更准确早期诊断,有较高的临床应用价值.
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血清肌钙蛋白在冠心病诊断中的临床意义
血清肌钙蛋白(Tn)对急性心肌梗死(AMI),特别是非典型AMI诊断与不稳定心绞痛预后的判断具有重要的意义.Tn作为心肌损伤的标志物,具有高度特异性,不与骨胳肌起交叉反应,且灵敏度高.本文对72例冠心病患者心肌损伤标志物Tn进行检测,进一步探讨其在冠心病发生过程中的变化,为临床的诊断、治疗提供依据.
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床旁快速检测对急性冠脉综合征的诊断和预后的影响
目的 对比床旁快速检测与传统实验室方法检测心肌损伤标志物对急性冠脉综合征(ACS)的诊断及预后的影响.方法 回顾性分析2006年1月1日至2010年6月30日首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科收治已确诊的3467例急性冠脉综合征的患者,记录患者的年龄、性别、既往病史和吸烟史等基本人口资料,以及心肌损伤标志物(CTNI CKMB MYO)、D二聚体、NTproBNP、心脏彩超EF等实验室指标,采用统计学方法比较应用床旁快速检测与实验室检测心肌损伤标志物的患者,在急诊滞留时间(急诊就诊到接受介入或保守治疗之间用时)、入院到住院期间的心血管事件(心衰、室颤、脑血管病)的发生率和28 d病死率的不同.结果 床旁快速检测组的急诊滞留时间、心血管事件发生率和28 d病死率均低于常规实验室检测组(p=0.000),且急诊滞留时间越长,早期肌红蛋白和D二聚体测定值越高,EF测定值越低,28 d死亡风险越高.结论 床旁快速检测比常规实验室检测能缩短ACS患者的急诊滞留时间,降低心血管事件发生率并能明显改善预后.
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心肌损伤标志物在小儿病毒性心肌炎诊断中的应用进展
病毒性心肌炎(VMC)是小儿时期的常见心脏病,是指病毒感染引起的心肌局限性或弥漫性病变,属急性疾病,在急性期后存在潜在活动性,还可引起猝死以及演变为心肌病[1].引起VMC的常见病毒有柯萨奇病毒、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒等.
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急性冠脉综合征患者白细胞升高与心肌损伤的相关性研究
目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)患者急性期外周血白细胞(WBC)升高与血清肌钙蛋白(IcTnI)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平和并发心律失常的相关性.方法 回顾200例ACS患者的临床资料,根据白细胞计数分为三组:正常组113例,WBC计数(4.0~10.0)×109/L;轻度升高组58例,WBC计数10.1×109/L~15.0×109/L;显著升高组29例,WBC计数>15.0×109/L.比较三组患者血清心肌损伤标志物水平、心律失常的差异性.结果 显著升高组的cTnI和CK-MB水平分别为(1.1±0.28)ng/L和(10.3±4.9)ng/L,均显著高于轻度升高组(0.7±0.26ng/L)和(7.2±3.3ng/L)以及正常组(0.4±0.17ng/L)and(5.3±2.5ng/L)(均P<0.01).轻度升高组的cTnI和CK-MB水平亦显著该高于正常组(均P<0.01).显著升高组的心律失常发生率为75.9%,显著高于轻度升高组(48.3%)和正常组(45.1%).显著升高组的恶性心律失常(室速或室颤)发生率为20.69%(5/29),显著高于轻度升高组[6.90%(4/58)]和正常组[0.88%(1/113)(均]P<0.01).轻度升高组的恶性心律失常发生率也显著高于正常组(P<0.01).结论 ACS患者外周血WBC计数越高,血清cTnI、CK-MB水平越高,心律失常特别是恶性心律失常的发生率越高.WBC计数升高对ACS患者的病情评估具有重要的临床参考价值.
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肌钙蛋白在先天性心脏病介入治疗中的变化
肌钙蛋白I(CTnI)是一种对心肌细胞高度特异的肌纤维调节蛋白.由于CTnIN末端氨基酸序列不同于骨骼肌的快肌和慢肌亚型,而且与肌酸磷酸激酶及其同功酶不同,因此,CTnI的释放不受骨骼肌的影响.近年来,CTnI已作为一种高度特异敏感的心肌损伤标志物在临床上广泛应用.
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肌钙蛋白在先天性心脏病介入治疗中的变化
肌钙蛋白Ⅰ(CTnI)是一种对心肌细胞高度特异的肌纤维调节蛋白.由于CTnIN末端氨基酸序列不同于骨骼肌的快肌和慢肌亚型,而且与肌酸磷酸激酶及其同功酶不同,因此,CTnI的释放不受骨骼肌的影响.近年来,CTnI已作为一种高度特异敏感的心肌损伤标志物在临床上广泛应用.
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采用逆向PCI技术开通主动脉-右冠状动脉完全闭塞病变一例
患者男，66岁，主因间断性胸闷、胸痛1年，加重伴呼吸困难1周入院。既往高血压20年，高180/100 mmHg，控制可；吸烟史40年，平均40支/d，无糖尿病。当地医院给予抗血小板、缺血及调脂治疗胸痛症状缓解不明显，行 CAG 示左冠状动脉严重病变，未见右冠状动脉，为进一步诊治转入我院。入院后血常规、血凝、心肌损伤标志物均正常。心电图示窦性心律，伴房性期前收缩，心肌供血不足，Ⅲ导联呈Qr型（图1），超声心动图示高位乳头肌以下左心室后壁心肌缺血，室间隔及左心室壁普遍增厚，符合高血压改变，左心房左心室大，EF 54%。初步诊断：（1）冠心病，不稳定性心绞痛，心功能Ⅱ级；（2）高血压3级。入院后继续双联抗血小板（DAPL）、抗凝等治疗，择期行PCI。
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替罗非班导致急性血小板重度减少一例
患者男，54岁，因发作性胸闷半年，加重伴压榨样胸痛一周于2012年5月18日入院。既往无“高血压病、糖尿病、高脂血症”，无血液病、药物过敏史和外伤手术史。入院体检：血压100／60 mm Hg，神智清楚，口唇无发绀，颈静脉无怒张，心浊音界不大，心率70次／min，律齐，两肺未闻及干湿性啰音。肝颈反流征阴性，双下肢无水肿。心电图示：V1～V3导联病理性Q波， T波倒置。超声心动图示：左心室前壁、前间隔运动幅度低平， EF：45％。血心肌损伤标志物如肌酸激酶及肌酸激酶同工酶，心肌肌钙蛋白已恢复正常。入院诊断为冠心病，亚急性前间壁心肌梗死。查血常规（血小板计数200×109／L），肝肾功能，凝血时间均正常。拟于2012年5月21日择期行经皮冠状动脉介入治疗（PCI），口服阿司匹林（先给300 mg负荷量，后100 mg／d），氯吡格雷（先给300 mg负荷量，后75 mg／d ）及阿托伐他汀（20 mg／d），于2012年5月21日行冠状动脉造影检查示：左主干未见异常，前降支近、中段弥漫性偏心性狭窄80％，回旋支中段弥漫性偏心性狭窄75％。右冠状动脉中段弥漫性偏心性狭窄70％，于前降支近、中段分别置入2枚EXCEL支架（3.5 mm ×18 mm和3.0 mm ×33 mm）。术中常规应用普通肝素（7000 IU），为防止PCI术后急性支架内血栓形成，给予盐酸替罗非班注射液0.15μg· kg-1· min-1，静脉泵入。于手术后18 h，出现穿刺部位皮下淤血及痰中带血，急查血白细胞15.31×109／L、红细胞4.26×1012／L、血红蛋白129 g／L、血小板1.3×109／L。立即停用盐酸替罗非班注射液，仍继续使用常规口服阿司匹林及氯吡格雷，未使用普通肝素及低分子肝素。8 h后再次复查血白细胞16.01×109／L、红细胞4.19×1012／L、血红蛋白126 g／L、血小板1.1×109／L。凝血四项（凝血酶原时间、凝血酶时间、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原）均未见异常。抗血小板药物基础上应用盐酸替罗非班24 h内即出现血小板迅速下降，考虑替罗非班所致。为避免出血事件发生，连续3d分别输注血小板1U／d、地塞米松10 mg／d。治疗第3、4天复查血小板分别上升至38.2×109／L和71×109／L；术后5 d检测血小板表面相关性抗体免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）均正常。第6天复查血小板上升至119×109／L；第8天复查血白细胞8.40×109／L、红细胞4.46×1012／L、血红蛋白132 g／L、血小板上升至205×109／L，恢复正常。出院后，坚持常规服用阿司匹林（100 mg／d）及氯吡格雷（75 mg／d），随访至今，患者无不适主诉，复查血小板计数正常。
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抗中性粒细胞胞浆抗体相关性小血管炎肺部表现二例
例1，患者男，62岁，因慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难3个月、加重伴痰中带血10 d入院。既往：双侧肘关节风湿性关节炎病史7年。入院查体：一般状态差，胸廓对称，双肺呼吸运动度对称，听诊双肺呼吸音粗，双肺可闻及散在湿啰音，少量干啰音，未闻及胸膜摩擦音。辅助检查：抗核抗体（ ANA 谱）：抗双链 DNA （EIA）50 U／ml，核糖核蛋白U1RNP抗体弱阳性，干燥综合征A抗体阳性，52 kDa蛋白抗体阳性，核小体抗体弱阳性，ANA筛查1∶320；抗中性粒细胞胞浆抗体（ ANCA ）检测：核周型-ANCA阳性，ANCA-MPO＞200 RU／ml。尿常规检查：潜血（ BLD）＋＋＋，蛋白质（ PRO）＋＋。 B型钠尿肽（ BNP ）：593.0 pg／ml。心肌损伤标志物：肌钙蛋白0.33 ng／ml，肌红蛋白333.70 ng／ml，肌酸激酶同工酶6.70 ng／ml。 D-二聚体1210.00 ng／ml。白蛋白34.0 g／L，尿素氮12.14 mmol／L，肌酐212.6μmol／L。血常规：红细胞计数1.82×1012／L，血红蛋白含量56 g／L。心电图提示：心肌缺血。骨髓活检：骨髓有核细胞增生减低。肾图及肾有效血流量：双肾功能重度受损，吸收排泄障碍。心脏彩超示：左心房、右心房增大，左心室舒张功能减退，肺动脉压力增高，三尖瓣重度反流，二尖瓣中度反流。胸部CT提示（图1）：双肺弥漫性间质纤维化，双肺炎症，纵隔淋巴结肿大，双侧胸膜增厚。结合患者临床资料，临床诊断为弥漫性间质性肺疾病， ANCA相关性血管炎，双肺肺炎，类风湿关节炎，肾功能不全，贫血，缺血性心脏病，心功能Ⅲ级。给予糖皮质激素、免疫抑制剂、氧疗、抗感染、祛痰、营养心肌、纠正贫血等对症支持治疗。开始给予甲泼尼龙80 mg每日静脉滴注，3 d后减为40 mg每日静脉滴注，静脉滴注甲泼尼龙6 d后改为每日口服45 mg泼尼松片，同时给予患者口服复方环磷酰胺片。继续抗感染、对症治疗，半个月后患者咳嗽、咳痰、呼吸困难症状明显减轻，复查胸部CT肺部感染及肺间质纤维化较前改善，肾功能不全及贫血较前改善，患者病情好转。
