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E-钙粘蛋白异常表达与支气管哮喘研究进展
支气管哮喘是一种严重影响人们生活质量的呼吸系统疾病,多种因素介导该病的发生与发展,其中尤以E-钙粘蛋白(E-cadherin, E-cad)的异常表达为关键。研究发现,E-cad是一种重要的细胞黏附分子,其主要功能在于维持细胞之间的结构完整性以及参与改善气道的重塑和免疫功能的修复。进一步研究表明,支气管哮喘患者的气道上皮细胞其粘膜屏障功能常常遭受破坏,且黏膜分子E-cad的表达明显降低,这表明E-cad的异常表达参与了支气管哮喘的发生。该文对近年来E-cad的异常表达与支气管哮喘研究进展进行综述,重点对E-cad异常表达介导支气管哮喘发生发展的分子机制进行概述,并对靶向E-cad治疗支气管哮喘的策略进行探讨,为临床的后续研究和治疗提供参考。
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多聚左旋精氨酸通过p38/MAPK信号通路诱导NCI-H292细胞分泌IL-6、IL-8细胞
目的 研究多聚左旋精氨酸(PLA)诱导气道上皮细胞NCI-H292分泌炎症因子白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)的机制.方法 将NCI-H292细胞按PLA浓度分组(0、2.5、5、10、20 mg/L),采用荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测细胞中IL-6和IL-8 mRNA表达水平;按PLA加药时间分组(0、15、30、45、60 min),Western blot法检测p38/MAPK磷酸化水平;按对照组、PLA组、PLA+SB203580组和SB203580组分组,采用qRT-PCR法和ELISA法检测IL-6和IL-8的mRNA和蛋白表达量.结果 PLA能诱导NCI-H292细胞IL-6、IL-8 mRNA表达上调(P＜0.01),PLA也能增加NCI-H292细胞p38/MAPK磷酸化水平(P＜0.01),p38/MAPK阻断剂SB203580可抑制PLA诱导的NCI-H292细胞IL-6、IL-8 mRNA表达上调(P＜0.01)及p38/MAPK磷酸化水平的增加(P＜0.01).结论 p38/MAPK信号通路参与PLA诱导NCI-H292细胞炎症因子IL-6和IL-8 mRNA转录过程.
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损伤上皮细胞ERK1/2通路活化并诱导上皮下成纤维细胞增殖
目的:探讨气道上皮损伤过程中ERK1/2信号通路的活化及其病理意义.方法 :将原代培养的人支气管上皮细胞给予机械性损伤和(或)加入ERK1/2信号通路特异性抑制剂PD98059,采纳免疫组化、Western blotting或Zymography方法检测气道上皮细胞经机械损伤后ERK1/2的激活及MMP-2活性的变化;将损伤或加入MMP-2抑制剂的损伤上皮细胞上清刺激上皮下成纤维细胞,应用BrdU免疫组化检测成纤维细胞增殖的变化.结果:损伤诱导了上皮细胞ERK1/2信号通路的活化并促进活性MMP-2的释放,阻断ERK1/2信号通路减弱了损伤诱导的活性MMP-2水平;损伤上皮上清促进了成纤维细胞增殖,MMP-2抑制剂可阻断损伤上皮细胞上清的促增殖效应.结论:ERK1/2信号是损伤气道上皮高表达MMP-2进而诱导上皮下纤维化的一条重要信号通路.
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间歇治疗对哮喘患者控制程度及患者满意度的影响
哮喘是一种慢性气道炎性病变,是一种免疫性炎症,其特点是气道可逆性狭窄,哮喘发作时平喘药缓解,发作后恢复正常[1-2].吸入沙丁胺醇,可舒张支气管,增加气道上皮细胞纤毛消除作用,并能使血中嗜酸细胞减少,起到一定止喘作用.但沙丁胺醇一般吸入5～10 min后即起到平喘作用,只维持4～6h,为此采用分次给予雾化治疗效果较好.
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粘着斑激酶活性对气道上皮细胞增殖的影响
目的:研究粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)磷酸化对细胞外基质成份诱导的气道上皮细胞增殖和细胞周期演进的影响,探讨粘着斑激酶活化对气道上皮细胞损伤后修复影响的机制.方法:通过纤维连接蛋白(finbronectin,FN)诱导培养的气道上皮细胞,利用四唑盐(MTT)比色实验研究气道上皮细胞增殖情况,采用流式细胞术分析气道上皮细胞细胞周期各期分布,以Western blot和免疫共沉淀检测FAK表达水平及其酪氨酸磷酸化程度;以FAK反义寡核苷酸(ODNs)经脂质体转染细胞,观察其对FAK磷酸化、细胞增殖和细胞在细胞周期各期分布的影响.结果:FN诱导的气道上皮细胞MTT吸光度明显增强,G1期细胞数量明显减少,S期和G2期细胞数量明显增多,同时FAK表达水平及其酪氨酸磷酸化程度显著增高;经脂质体转染了反义FAK寡核苷酸的气道上皮细胞MTT吸光度值显著降低,G1期细胞数明显增多,S期和G2期细胞数显著减少,FAK表达水平及其酪氨酸磷酸化程度降低,且与G1期细胞数量的增多成显著负相关,与S期、G2期细胞数量和MTT吸光度的减少成明显正相关.结论:FAK是细胞外基质诱导气道上皮细胞增殖的重要信号分子,其活化促进气道上皮细胞的增殖和细胞周期的演进,在气道上皮细胞损伤后修复过程中起重要作用.
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FIP200对呼吸道上皮细胞细胞粘附迁移的影响
目的研究 FIP200( FAK-family interacting protein of 200 kDa )对细胞外基质成份诱导的呼吸道上皮细胞粘附和迁移的影响及其作用机制.方法通过纤连接蛋白(finbronectin,FN)诱导培养呼吸道上皮细胞的粘附迁移,以FIP200反义寡核苷酸(ODN)经脂质体转染细胞;以计数法测定细胞粘附率,以损伤实验测定细胞迁移速度,以Western blot 检测FIP200和FAK蛋白表达水平;以免疫共沉淀检测FIP200和FAK结合情况和FAK磷酸化程度.结果与40 mg/L FN组相比,经脂质体转染了FIP200反义寡核苷酸的气道上皮细胞粘附率和迁移速度明显增高,FIP200表达水平显著降低,FAK表达水平无明显变化,与FIP200结合的FAK显著降低, FAK酪氨酸磷酸化程度明显增高.结论内源性FIP200和FAK的结合抑制FAK的活化,从而抑制呼吸道上皮细胞的粘附和迁移,内源性FIP200作为FAK的抑制剂而存在;FN能够促使FAK和FIP200结合的解离而活化FAK,从而促进细胞粘附和迁移.
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柴朴汤对气道上皮细胞表达TGF-β1的调控作用
目的 观察柴朴汤调控气道上皮细胞表达转化生长因子-β1 (transfoming growth factor-β1,TGF-β1)的影响,探讨柴朴汤治疗哮喘的分子机制.方法 在2012年12月-2014年1月选取健康雄性SD大鼠进行实验,将大鼠气道上皮细胞均匀等量接种于6孔板上,大鼠气道上皮细胞共分6组:正常血清组(A组),柴朴汤高剂量血清组+哮喘血清组(B组)、柴朴汤中剂量血清组+哮喘血清组(C组)、柴朴汤低剂量血清组+哮喘血清组(D组)、生理盐水血清组+哮喘血清组(E组)、哮喘血清组(F组).以免疫组织化学法(免疫组化)检测TGF-β1蛋白在气道上皮细胞中的表达.以半定量RT-PCR检测TGF-β1 mRNA的表达.组间差异显著性检验用F检验,两两比较用t检验,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 A组TGF-β1蛋白阳性颗粒的平均光密度(average optical density,AOD)值低,为(0.25±0.08),B、C、D、E、F组TGF-β1蛋白的AOD值分别为(0.40±0.10)、(0.49±0.06)、(0.60±0.06)、(0.65±0.11)、(0.67±0.12),AOD值依次增高,A组与其余各组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05);B、C组比较差异无统计学意义(P＞0.05),B、C组与D、E、F组分别比较差异均有统计学意义(均P＜0.05),D、E、F组相互比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).TGF-β1 mRNA在A组中表达低,为(0.47±0.05),B、C、D、E、F组分别为(0.58±0.05)、(0.59±0.04)、(0.66±0.04)、(0.67±0.06)、(0.68±0.06),表达逐渐增加,A组与其余各组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05);B、C组相互比较,差异无统计学意义(P＞0.05);D、E、F三组相互比较差异均无统计学意义(均P＞0.05),B、C组与D、E、F组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 哮喘血清刺激气道上皮细胞后使TGF-β1表达上调,而柴朴汤可调控气道上皮细胞TGF-β1表达.
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柴朴汤辅助治疗支气管哮喘60例疗效观察
支气管哮喘是由气道的炎性细胞、结构细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.二十世纪五十年代激素应用以来,哮喘的防治取得了突破性的进展,根据全球性哮喘防治建议(Global Initiative for Asth-ma,GINA),吸人性糖皮质激素(GC,glucocorticoid)已被公认为哮喘治疗的一线药物.但对于部分皮质激素抵抗型哮喘和皮质激素依赖型哮喘,GC的治疗效果不理想或出现不良反应,而其他类型常用药如茶碱类、β2受体激动剂主要是拮抗支气管痉挛,亦均非特异性.因此,研发新的、更有效的哮喘治疗药物,更好的控制哮喘症状或根治哮喘是必要的.
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慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展.COPD主要累及肺部,但也可以引起肺外各器官的损害.因肺功能进行性减退,严重影响患者的劳动力和生活质量.[病因与发病机制]确切的病因不清楚.但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用.(一)吸烟为重要的发病因素,吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2～8倍,烟龄越长,吸烟量越大,COPD患病率越高.烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质,可损伤气道上皮细胞和纤毛运动,促使支气管粘液腺和杯状细胞增生肥大,粘液分泌增多,使气道净化能力下降.还可使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成.
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慢性支气管炎
慢性支气管炎(简称慢支)是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症.其病因多认为是大气污染、吸烟、感染过敏因素、自主神经功能失调等多种因素所致,但真正病因目前尚不十分明了.病理改变早期、气道上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏,脱失,上皮细胞空泡变性,坏死,增生,鳞状上皮化生,并渐影响使粘膜下层平滑肌束断裂,萎缩.晚期造成管腔的僵硬或塌陷.临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征.病程缓慢进展,常并发阻塞性肺气肿,甚至肺动脉高压、肺源性心脏病.
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薯蓣皂苷对哮喘小鼠气道上皮细胞糖皮质激素受体表达的影响
目的 观察薯蓣皂苷对哮喘模型小鼠气道上皮细胞糖皮质激素受体GRα、GRβ表达的影响,探讨其对哮喘的抗炎作用机制.方法 取哮喘模型小鼠气道上皮细胞,将其分为哮喘对照组(加入不含药物的培养基)、哮喘治疗组(加入含薯蓣皂苷的培养基)、哮喘治疗拮抗组(加入含薯蓣皂苷和GR拮抗剂RU486的培养基).以正常小鼠气道上皮细胞为空白对照组.采用ELISA方法检测各组细胞培养基中IL-1、IL-6、TNF-α水平,实时荧光定量PCR法检测各组细胞中GRα、GRβ、HSP90 mRNA表达,Western blotting法检测各组GRα、GRβ、HSP90蛋白表达.结果 哮喘对照组细胞培养基中IL-1、IL-6、TNF-α水平高于空白对照组,哮喘治疗组IL-1、IL-6、TNF-α水平低于哮喘对照组,哮喘治疗拮抗组IL-1、IL-6、TNF-α水平高于哮喘治疗组(P均<0.05).哮喘治疗组GRα、GRβ、HSP90 mRNA和蛋白表达低于空白对照组(P均<0.05);哮喘治疗组GRα蛋白表达高于哮喘对照组(P<0.05);GRβ、HSP90 mRNA和蛋白表达低于哮喘对照组(P均<0.05).哮喘治疗拮抗组中GRα、GRβ、HSP90 mRNA和蛋白表达与模型对照组比较无统计学差异.结论 薯蓣皂苷通过调节气道上皮细胞中GRα、GRβ和HSP90的表达量来发挥其在哮喘小鼠中的抗炎作用.
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正确吸入激素是治疗哮喘的重要方法
支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与气道慢性炎症性疾患.这种慢性炎症导致气道高反应性,出现广泛多变的可逆性气流受限.典型的支气管哮喘出现反复发作的胸闷、气喘及呼吸困难、咳嗽等症状.发作前常有鼻塞、打喷嚏、眼痒等先兆症状,严重者可短时间内出现严重呼吸困难、低氧血症.常在夜间或凌晨发作,多数患者可自行缓解或经治疗缓解.
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呼出气一氧化氮测定在呼吸系统疾病诊疗中的指导意义
呼吸系统产生的一氧化氮(NO)主要来源于气道上皮细胞,气道发生炎性反应时气道上皮细胞内的诱导型一氧化氮合酶表达参加,引起呼出气一氧化氮水平增高[1].而呼吸系统疾病中多数疾病与气道炎症反应相关,我们在2012年10月至2013年4月对326例患者的呼出气一氧化氮进行检测,结果发现支气管哮喘、咳嗽变异性哮喘、慢性阻塞性肺疾病、急性喘息性支气管炎、感染后咳嗽、过敏性鼻炎-支气管炎等均可表达为阳性,并对阳性患者进行局部吸入糖皮质激素治疗,效果显著.因此认为呼出气一氧化氮测定对于诊断气道炎性反应以及是否使用糖皮质激素治疗具有指导意义.
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针刺治疗哮喘的机制
支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症疾病[1]。主要临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。目前全球大约有3亿哮喘患者，各国哮喘患病率从1%-30%不等，我国约为0.5%-5%，且呈现逐年上升趋势[2]。2008年在美国估计有210万人或1.1%的人口在过去的12个月内寻求针刺治疗，4%的美国人表示在他们的生活中曾使用过针刺疗法]。针刺治疗哮喘在我国已有千年历史，目前作为一种“补充治疗”已经得到美国国立卫生研究院及世界健康组织的认可，且应用相当普遍[3]。目前哮喘的治疗主要以现代医学为主，但尚无根治的方法，针刺以及现代医学治疗哮喘的主要目标均是控制哮喘复发，提高患者生活质量。
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哮喘豚鼠气道上皮细胞Fas、NOS-2的表达
目的:检测哮喘豚鼠气道上皮细胞Fas、NOS-2的表达,评价两者在哮喘发病机制中的作用.方法:24只豚鼠随机分为3组:①哮喘组.用10%卵白蛋白1 ml 腹腔注射致敏,2周后,用1%卵蛋白超声雾化吸入,连续激发10次,复制豚鼠哮喘模型.②地塞米松(Dxm)处理哮喘组.诱喘同哮喘组,在每次激发前5 min 腹腔注射Dxm 0.5 mg/kg.③正常对照组.用生理盐水代替诱喘剂.应用免疫组化方法(SP法)检测气道上皮细胞Fas、NOS-2的表达.结果:哮喘组豚鼠气道上皮细胞Fas的表达上调[0.223 7±0.032 4,与正常组(0.166 6±0.028 6),P＜0.001];Dxm促进Fas的表达(0.241 9±0.036 2,与正常组相比,P＜0.001;但与哮喘组相比,差别无显著性);正常对照组有较少的阳性表达.哮喘组豚鼠气道上皮细胞NOS-2的表达明显上调(0.256 7±0.034 5),Dxm 组阳性信号稍弱(0.231 8±0.022 9),正常对照组有较少的阳性表达(0.182 9±0.025 9).但哮喘组与Dxm组之间差别无显著性(P＞0.05).哮喘豚鼠气道上皮细胞NOS-2、Fas的改变呈总体正相关(r=0.789,P＜0.01).结论:NOS-2为上皮损伤性因素,Fas可能为修复性因素.两者表达的同时上调说明气道上皮的损伤与修复同时进行.
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小剂量茶碱对大鼠气道上皮细胞NF-κB活性的影响
目的:观察小剂量茶碱是否对体外培养的哮喘模型大鼠气道上皮细胞中NF-κB的活性存在影响.以进一步阐明茶碱类药物抗炎作用和免疫调节作用的机制.方法:雄性Wistar大鼠随机分为 2组,对照组(5只),哮喘模型组(15只);模型组以卵清蛋白致敏和激发,建立哮喘模型 .体外培养哮喘模型组和对照组大鼠的气道上皮细胞.分别观察加入脂多糖(LPS)刺激前后N F-κB活性的变化;在哮喘模型组大鼠的气道上皮细胞中加入不同浓度的氨茶碱与LPS(1 μg*ml -1)共同培养4 h 后,以及加入同一浓度氨茶碱和LPS(1 μg*ml-1)共同培养不同时间后NF-κB活性的变化.NF-κB活性采用免疫组织化学方法检测,以细胞核染色作为阳性标准,以细胞核阳性的百分比表示NF-κB的活性.结果:经LPS刺激前,对照组和哮喘组大鼠气道上皮细胞胞浆NF-κB均有一定程度的表达.细胞核表达的细胞,哮喘组为(6.4%±1.2)%,而对照组为 (4.7%±1.7)%,二者相比较,其差异具有统计学意义(P＜0.05 ) .经1 μg*ml-1脂多糖刺激2 h 后,两组细胞胞核NF-κB表达均明显上升,哮喘组为(82.5±5.2)%,对照组为(79.3±3.4)%,两者相比,无统计学差异(P＞0.05).在哮喘组大鼠上皮细胞中加入1 μg*ml-1脂多糖及各种浓度氨茶碱共同培养4 h 后,NF-κB活性均有所下降.0 μg*ml-1(不加茶碱)组,5 μg *ml-1组,10 μg*ml-1组,15 μg*ml-1组NF-κB活性分别为(84.3 ±3.2)%,(82.8±2.5)%,(78.4±6.3)%,(75.6±4.1)%.除5 μg*ml-1组与0 μg*m l-1(不加茶碱处理)组之间的NF-κB活性,无统计学差异(P＞0.05)外,其余各组间两两比较,差异均有显著性(P ＜0.05).哮喘组上皮细胞经1 μg*ml-1脂多糖及10 μg*ml-1氨茶碱共同培养2 ,4,24 h.2 h 与4 h 处理组NF-κB活性与不加茶碱处理组相比,差异有显著性 ([ WTBX P＜0.05).24 h 组与不加茶碱处理组相比差异无显著性(P＞0.05),但茶碱处理组内不同处理时间组间比较,差异无显著性 (P＞0.05),哮喘大鼠气道上皮细胞中的基础NF-κB活性较对照组高.结论:茶碱类药物可抑制体外培养的大鼠气道上皮细胞中的NF-κB的活性,并可能呈浓度依赖性,而与作用时间无明显关系.
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p120连环蛋白表达变化对NF-κB信号通路的影响及有关机制
目的 通过甲醛(FA)刺激建立体外气道炎症反应模型,探讨甲醛刺激后人气道上皮细胞株(16HBE)中p120连环蛋白(p120ctn)的表达变化及其对核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,从而进一步分析气道炎症发生发展的有关机制.方法 培养的16HBE细胞分为对照组和实验组,实验组用100 μmol/L的甲醛处理.采用Western blot技术检测甲醛处理不同时间后16HBE细胞p120ctn、NF-κB p65、NF-κB 抑制蛋白(IκBα)等蛋白的表达;定量酶联免疫吸附试验(ELISA)检测甲醛处理不同时间后16HBE细胞中白细胞介素8(IL-8)的表达,并与对照组进行比较.结果 ① p120ctn在正常16HBE细胞中含量丰富,甲醛刺激后,p120ctn表达下调,并呈时间依赖性.②甲醛刺激后引起16HBE细胞中NF-κB p65总蛋白表达量呈时间依赖性增加.③ELISA检测显示甲醛刺激后NF-κB靶基因IL-8表达明显增强.④ 甲醛刺激后NF-κB抑制蛋白IκBα表达减少;核内NF-κB p65表达增多.⑤甲醛刺激后p120ctn的表达与NF-κB的表达呈负相关.结论 在甲醛引起的气道炎症反应中,p120ctn可能通过IκBα降解、释放NF-κB p65入核及促进IL-8表达而负性调节NF-κB信号途径的活化,从而抑制气道炎症反应.
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粘着斑激酶活性对气道上皮细胞粘附迁移的影响
目的研究粘着斑激酶(FAK)磷酸化对细胞外基质成份诱导的气道上皮细胞粘附、迁移的影响,探讨FAK活化对气道上皮细胞损伤后修复的影响机制.方法通过纤维连接蛋白(FN)诱导培养的气道上皮细胞,以计数法测定细胞粘附率,以损伤实验测定细胞迁移速度,以Western blot和免疫共沉淀检测FAK表达水平及其酪氨酸磷酸化程度;以反义FAK寡核苷酸(ODNs)经脂质体转染细胞,观察其对FAK表达和磷酸化、细胞粘附和迁移的影响. 结果 FN诱导的气道上皮细胞粘附率和迁移速度明显增高,同时FAK表达水平及其酪氨酸磷酸化程度显著增高;经脂质体转染了反义FAK寡核苷酸的气道上皮细胞粘附率和迁移速度明显降低,同时FAK表达水平及其酪氨酸磷酸化程度降低,且与气道上皮细胞粘附率和迁移速度的降低成显著正相关. 结论 FAK是细胞外基质诱导气道上皮细胞粘附、迁移的重要信号分子,其活化促进气道上皮细胞的粘附和迁移,在气道上皮细胞损伤后修复过程中起重要作用.
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酪氨酸激酶抑制剂对气道上皮细胞上皮钙粘附素表达的影响
应用原位杂交、免疫细胞化学及免疫斑点法观测香烟烟雾提取物(CSE)和酪氨酸激酶抑制剂tyrphostin25作用后,培养的猪气道上皮细胞上皮钙粘附素(E-cd)mRNA和蛋白、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及培养上清液中可溶型E-cd(sE-cd)含量的变化.结果发现,加入CSE作用4 h后,C4组细胞内E-cd表达比对照N4组降低了36%(P<0.01),而24 h后,C24组E-cd表达为对照N24组的1.72倍(P<0.01).PCNA表达量C24组细胞为N24组的1.38倍(P<0.01),而加入tyrphostin 25和CSE作用24 h后,CT24组细胞比N24组降低了40%(P<0.01).培养上清液中sE-cd的含量C4组和CT24组分别为相应N组的1.34倍和2.02倍,C24组比N24组降低了14%.结果表明:酪氨酸激酶活化时,E-cd滞留在胞浆中,细胞增殖能力增强;酪氨酸激酶活性抑制时,E-cd稳定表达于膜上,细胞增殖能力减弱.培养上清液中sE-cd的含量可间接反映气道上皮细胞损伤修复的状态.
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IL-1β和TNF-α对培养的气道上皮细胞E钙粘着蛋白表达的影响
应用酶消化法体外培养猪气道上皮细胞(AEC) ,加入一定浓度梯度的白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α),应用免疫细胞化学染色和原位杂交方法观测AEC中E钙粘着蛋白(ECD)表达的变化.结果发现: 正常AEC中ECD表达于相邻上皮细胞间的胞膜上,其mRNA也有一定含量.一定浓度梯度的IL- 1β和TNF-α作用24 h后,胞膜上ECD表达减弱,而胞浆内ECD表达在低浓度时升高,高浓度时降低(P<0.01),同时ECD mRNA含量在低浓度时增多,而在高浓度时维持正常水平 (P>0.05).结果提示,IL-1β和TNF-α在翻译或翻译后水平使膜上ECD表达下调,参与了AEC的损伤修复反应.
