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微循环变化对于脓毒症患者液体复苏治疗的意义
脓毒症是一种由于外界病原微生物感染所造成的严重全身性炎症反应综合征。由于炎症反应的过程中体内促炎因子和抗炎因子的失衡,逐步引起血管内皮损伤,微循环紊乱,多器官功能损害甚至导致死亡[1]。
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前列腺素缺乏条件下促胃动力药胃复安对大鼠胃黏膜的损伤作用与可能机制
目的:探讨前列腺素(prostaglandin,G)缺乏条件下促胃动力药胃复安对大鼠胃黏膜的损伤作用与可能机制.方法:PG缺乏状态由5 mg/kg吲哚美辛诱导;♂SD大鼠随机分组:对照组;胃复安两组(30mg/kg,0 mg/kg);吲哚美辛两组(5mg/kg,5mg/kg);吲哚美辛5 mg/kg合用胃复安三组(10 mg/kg,30mg/kg,0 mg/kg);阿托品组(阿托品+吲哚美辛5 mg/kg+胃复安60 mg/kg).禁食24 h后,生理盐水或吲哚美辛灌胃,0 min后皮下注射胃复安或生理盐水,阿托品灌胃前10 min皮下注射, h后取血,处死大鼠取胃行损伤测定;放免法测血浆内皮素(endothelin,T-1);生化法测一氧化氮(nitric oxide,O)、丙二醛(malondialdhyde,DA)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxi-da.se,SH-Px)含量.结果:吲哚美辛合用胃复安三组胃黏膜均有明显损伤,T-1、MDA升高(P<0.05,<0.01),O、GSH-Px下降(P<0.05,<0.01);吲哚美辛25 mg/kg组损伤严重,T-1、MDA升高(P<0.01),O、GSH-Px下降(P<0.01,<0.05);胃复安60 mg/kg胃有轻微损伤,各指标无显著变化;其余各组未见明显损伤及指标变化.结论:(1)PG缺乏条件下促胃动力药胃复安可引起胃黏膜出血性损伤,可能与ET-1升高、NO下降致胃黏膜微循环紊乱有关.MDA升高,SH-Px减少可能为损伤后的继发反应结果,加剧了黏膜损伤.(2)胃动力有潜在的引起胃黏膜损伤的能力,G缺乏增加了胃黏膜对胃高动力的敏感性.提示临床上非甾体抗炎药(NSAIDs)服用者应慎用胃动力药,后者可能形成或加剧胃黏膜损伤.
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P选择素在急性坏死性胰腺炎大鼠血小板中的表达
胰腺炎的发病机制有胰腺自身消化学说、自由基的破坏学说、胰腺的微循环紊乱学说、胰腺腺泡内钙超载学说、白细胞内皮细胞相互作用学说、炎症介质学说,但均无法单独地解释胰腺炎复杂的发病过程及临床表现.本实验检测急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠血小板表面P-选择素的表达,探讨其在重症急性胰腺炎(SAP)发病中的作用.
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急性胰腺炎血管造影的临床价值
胰腺微循环紊乱是急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)发生发展中的重要特征,而血管造影可有效的评价胰腺组织微循环[1].本文通过MOSS(Multiple Organ System Score)评分[2]对25例AP患者临床指标和血管造影改变进行评价,探讨AP血管造影的临床意义.
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失血性休克小容量复苏治疗进展
失血性休克发生后,心脏输出量减少,脏器血流灌注不足;氧供减少,微循环紊乱,造成脏器不同程度的损伤,甚至导致多器官功能衰竭(MODS).尽早进行液体治疗是失血性休克复苏的重要措施,通过补充液体达到恢复血容量,维持循环功能,保证器官、组织灌注和氧供的目的.等渗晶体溶液和胶体溶液大量输注是临床常采用的失血性休克复苏方法,但是其易导致肺水肿等不良反应.近年来的研究表明,高渗溶液复苏可以迅速改善循环功能,增加血流灌注,减轻组织损伤,降低急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和MODS的发生率,具有一定的脏器保护作用.本文就小容量复苏机制及其对机体的影响进行简要综述.
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血液粘度与人体健康
1.亚健康与血液粘度医学研究认为:"亚健康"状态的产生与微循环紊乱有关,主要是由于血粘度增大,使得血液在流经微血管速度减慢、血流不畅,致使营养物质交换不全,代谢产物瘀积不出,结果引起身体的各种不适及心理上的不平衡、不稳定.
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胃黏膜微循环的研究进展
胃黏膜微循环的血管结构特点与胃黏膜的特殊功能相适应,越来越多的研究显示,胃黏膜微循环是胃黏膜保护机制的核心,微循环紊乱在胃黏膜疾病的发生和发展过程中起着重要作用.
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国内烧伤微循环研究的进展
近年来,国内烧伤微循环研究取得了一定进展.本文对近五年来国内烧伤微循环的研究进展综述如下.烧伤微循环变化1烧伤后局部微循环变化不同程度烧伤创面的微循环紊乱各有特点.Ⅰ度烧伤:微动脉和微静脉扩张,有时微动脉先有节段性收缩或收缩与扩张交替出现,毛细血管内有红细胞通过.
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早期急性胰腺炎患者胰腺微循环紊乱的特点及发生机制
急性胰腺炎是一种起病急、变化快、病情复杂的疾病,其确切发病机理尚不清楚.研究发现,胰腺微循环紊乱在急性胰腺炎的发生、发展中起重要作用.现将急性胰腺炎时胰腺微循环紊乱的特点及发生机制综述如下.
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虎杖苷抗休克的机理研究
[编者按] 虎杖苷由南方医科大学(原第一军医大学)广东省休克微循环重点实验室近30年的研究,查明它在改善休克微循环紊乱方面有独特的作用,并有很好的抗休克疗效,曾应邀在2005年第12届国际流变学大会上作大会报告,受到国际学术界的重视.这项科学研究成果,在深圳海王药业有限责任公司的开发和支持下,近通过了国家食品药品监督管理局的评审,取得了临床试验的正式批件.它是我国为数不多的I类新药的临床试验批件.本刊现在发表"虎杖苷抗休克的作用机理"一文,它是该药机理研究的总结.
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赖氨匹林对肝缺血再灌注微循环损伤的保护作用
一般认为肝缺血再灌注损伤与氧自由基的过量形成、肝微循环紊乱和细胞内钙超载有关.本实验旨在通过门静脉内注入赖氨匹林观察其能否改善肝缺血再灌注时微循环.
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环氧合酶2与急性胰腺炎
胰腺微循环紊乱是急性胰腺炎的始动因素之一.微循环血管内皮细胞(EC)的损伤在微循环紊乱前的一系列事件中起重要作用.许多刺激因子诱导的炎症反应均诱导型环氧合酶的表达.诱导型环氧合酶可以诱导EC粘附分子的表达,促进早期炎症的发展.
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大鼠心肌缺血再灌注时红细胞膜流动性变化及某些药物作用
有关心肌缺血再灌注损伤已有很多研究,近Makoto Suematsu等的工作表明:微循环紊乱是心肌细胞损伤的前提和关键.而红细胞的可变形性在决定血液流动性,以及微循环的有效灌注方面都有十分重要的作用.
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"填窃熄风方”在防止"二次打击”中作用研究
炎症反应是创伤后机体早期变化之一。失控性炎症反应所导致的全身炎症反应综合症对 机体构成严重损害。1992年,Deitch提出了“二次打击”假说,认为机体在受到任何一种损 伤后往往处于一种致敏状态,任何一种继发性损伤如感染,即使作用轻微,但只要超过宿主 清除能力,则可引起一系列放大的连锁反应,如细胞因子增加,中性粒细胞呼吸爆发增强以 及微循环紊乱等,从而造成多器官系统功能损害。创伤、休克后脓毒症、MODS可能循以下 途 径发生、发展:创伤、休克等应激状态(首次打击)一方面引起机体LBP/CD14系统( 内毒素受体)表达上调,使机体对内毒素敏感性增高(致敏阶段);另一方面,由于免疫抑 制,肠 道通透性增高以及菌群紊乱等因素,促进肠源性内毒素易位,并聚积于局部组织(二次打 击)。组织内毒素通过上调的LBP/CD14系统激活多种炎性细胞,释放炎性细胞因子( TNF-α 、IL-I、PLA2等)。另一方面则进一步加重肠粘膜损伤,促进内毒素移位,致使炎症反应 不断放大、加重,终导致全身失控性炎症反应SIRS和MODS(多器官功能紊乱)。 如何阻止和减轻创伤后内源性内毒素移位及其所致MODS的发生,一直是一个难以解决的问题 。我们受《金匮要略》“中风病”用“填窍熄风”之法,“使旧风去而新风不受”的观点及 中医治疗“血脱(创伤引起的失血性休克)”的启发,提出了“填窍熄风方(大黄20 g,当 归、川芎、龙骨、牡蛎、矾石各10 g)”。以防失血休克胃肠粘膜损伤和细菌及内毒素移位 为重点,从多方面、多途径阻止休克进一步发展,制止MODS发生。 近年来的研究表明,大黄、当归、川芎单独应用时,均能在某些环节上发挥较好的抗休克作 用。如大黄能明显降低失血性休克大鼠肠粘膜通透性,阻止肠道内毒素吸收,对应激性胃肠 粘膜病变有明显治疗作用。大黄、当归、川芎对胃肠粘膜血运障碍均有明显改善作用,都能 清除氧自由基、对某些细胞因子的释放有调理作用,大黄和川芎嗪对许多肠道致病菌有抑制 作用等。 因此运用“填窍熄风方”,发扬祖国医学的优势,来保护胃肠道细胞,调理细胞 因子的释放,从多层次制止MODS发生,对休克的防治有重大意义。
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饲料中砷和硒含量的原子吸收法测定
1前言硒是一种动物体内不可缺少的微量元素,它具有抗氧化,促进代谢,提高动物体内免疫力,抗病变等功能.动物体内一旦缺乏硒,则可能引发大骨节病,并引起心肌病变、红细胞变形能力下降和微循环紊乱等一系列不良反应[1].若过量地摄入硒,也会导致动物脱毛、脱蹄等硒中毒现象[2],因此,饲料中硒含量的测定仍是一个重要课题.同时,众所周知,砷是一种分布较广,毒害性较强的元素,在饲料中更应严格控制.