首页 > 文献资料
-
沙坦类药物的降压外作用:抗纤维化与促肌细胞生成(续前)
问:氯沙坦抗心肌纤维化有什么临床研究?答:近2个随机对照研究关于左心室肥厚逆转,用超声反射技术检测心肌纤维化,证明氯沙坦较β阻滞剂明显有效,减少超声反射性.已经证明超声反射与心内膜活检证实的心肌纤维化密切相关(J Hypertension,2002,20:1855-1864).血中胶原含量,以及做为纤维化指标如前胶原肽Ⅰ型、Ⅲ型减少,与左室顺应性有关指标如利钠肽(ANP、BNP),氯沙坦组也明显减少.
-
NRG-1通过激活PI3K-Akt信号通路抑制阿霉素引起的心肌细胞凋亡
目的：阿霉素就是一把双刃剑，在杀死癌细胞的同时也容易损伤机体组织的正常细胞。人们发现阿霉素引起的心肌损伤与细胞凋亡密切的关系。动物实验证实，经过阿霉素处理的小鼠心肌组织中发现了凋亡的心肌细胞。更直接的证据是，对应用了首剂量阿霉素的肿瘤患者进行心内膜活检，取活检组织进行电镜分析，发现了心肌细胞凋亡的证据：线粒体肿胀，染色质聚集。Popelová等发现阿霉素治疗的辅助用药右雷佐生，之所以能够起到保护心脏的作用，根本原因是因为其能够完全抑制阿霉素所致的细胞凋亡及其相关信号分子，该药的抗凋亡能力比其抗氧化能力更强。这些证据提示我们可以通过药物来调控细胞调亡水平达到防治阿霉素所致心肌损伤的目的。NRG-1与心脏发育和功能维持有密切关系，研究报道，阿霉素可以降低体外实验中心肌组织NRG-1mRNA表达水平致使NRG-1/ErbB信号系统活性降低。rhNRG-1是目前唯一一个在心力衰竭患者中验证了安全性和有效性的与NRG-1相关的药物制剂。研究报道rhNRG-1改善阿霉素所致心肌病大鼠的心功能和预后，但其潜在的分子机制仍不明了。PI3K/Akt途径是调控细胞凋亡的关键信号通路。因此本实验旨在通过模拟体内阿霉素所致心肌细胞损伤环境，建立阿霉素诱导的心肌细胞凋亡模型，并假设rhNRG-1能通过PI3K/Akt通路抑制凋亡而保护阿霉素所致心肌损伤。
-
致心律失常右室发育不良
致心律失常右室发育不良(ARVD)或称致心律失常右室心肌病(ARVC)是一种发病机理不清的心肌病,约有1/3常染色体显性遗传[1],病理改变为心肌细胞进行性减少被脂肪和纤维组织代替,以右室游离壁明显,当病变厂广泛,室壁很薄时也称为"羊皮纸心",无器质性瓣膜病、分流、活动性心肌炎及冠脉病变.临床表现为伴左束枝传导阻滞的室性心律失常,可引起猝死.心电图、超声心动图、核磁共振、心室造影及心内膜活检有助于诊断,现综述如下.
-
心内膜活检,一项既非常规但又必不可少的诊断方法(AHA/ACC/ESC 心内膜活检临床指南介绍)
非心脏手术方式心脏活检早始于1956年,它已经成为心脏移植后患者评价必不可少的方法.然而心内膜活检的其他临床应用至今很少开展.为了明确心内膜活检(EMB)的价值,美国心脏学会、美国心脏学院、欧洲心脏病学会(AHA/ACC/ESC)组织有关学科专家就心内膜活检方法以及心内膜活检的诊断、预后和治疗价值进行了评估,文献涵盖了除移植心脏以外的各类临床情况,包括特殊心肌疾病、特殊心律失常和心脏肿瘤.对某些心脏病变具有确诊和指导治疗以及估计预后的价值,但对于某些其他情况则不具有特异性.
-
心肌炎的诊断——达拉斯标准之死亡
确定导致病人心功能不全的病因,影响着处置和预后.基于现行达拉斯(Dallas)组织病理学的诊断标准诊断的心肌炎,约占有新发生心功不全的病人提交心内膜活检切片检查的10%.
-
097 暴发性心肌炎与急性非暴发性心肌炎远期预后的比较
1984～1997年,美国Johns Hopkins医院对1 757例近期有症状的心肌病病人或不能解释的室性心律失常病人做了心内膜活检,252例符合Dallas心肌炎病理组织学标准,排除伴有心肌炎有关的基础疾病患者和15岁以下的儿童.剩下147例进行随访研究.心内膜活检标本取自右室间隔,至少取5块标本.心内膜活检分为临界型心肌炎(有淋巴细胞浸润而无心肌细胞坏死)与活动型心肌炎(淋巴细胞浸润伴心肌细胞坏死)两种.根据临床分类,有严重血流动力学改变,需要大剂量血管升压药(多巴胺或多巴酚丁胺≥5gg·k8-1·min-1)或其他辅助措施,无力、静息或劳累时气急、浮肿等症状出现迅速,可具体到1～2日,并有发热者为暴发性心肌炎;而心衰症状出现时间不明确,在几周至几个月内,血流动力学指标稳定,或仅需小剂量血管加压药,无发热者为急性心肌炎.
-
淀粉样心肌病的诊断
目的 探讨淀粉样心肌病的诊断方法.方法 分析2例表现为难治性右心衰竭患者,分别采用右心导管和心内膜活检等方法明确诊断.结果 2例患者心脏超声和MRI均提示室间隔增厚、心肌回声和延迟扫描增强,右心导管检查提示右心压力增高,心内膜活检刚果红染色阳性.结论 心脏症状通常是系统性淀粉样变性的第一表现,部分患者表现为难治性心力衰竭,右心导管和心内膜活检可以明确诊断.
-
同种异体心脏移植术后排斥反应一例
患者，男性，19岁。频繁发生心律失常伴心衰3年，长期服用强心、利尿剂及激素。诊断为原发性扩张性心肌病，心功能Ⅲ～Ⅳ级，后为患者施行原位心脏移植，从手术之日起应用抗胸腺球蛋白(ATG)，硫唑嘌呤和泼尼松三联预防排斥反应，在术后第12天、32天、216天时分别发生不明原因的多源性室性早搏与低排综合征，被认为是临床排斥反应，应用冲击疗法后好转，术后心功能恢复到Ⅰ级，生活完全能够自理。但由于远期监测疏忽，未能及时观察到病人前兆症状，发生重度排异，突然死亡，共存活242 d。尸检为重度排斥反应。 讨论心脏移植后排斥反应是严重的并发症之一，能否控制其发生，是手术成败的关键。 本例受体所有用血均用去白细胞悬液，以减少受体致敏机会。具体用药方案为术前麻醉时使用硫唑嘌呤2 mg/kg，然后用ATG2.5 mg/kg，甲基强的松龙在主动脉开放时用500 mg，关胸后250 mg，以后每隔8 h用125 mg，全天共1.0 g，术后第1～7天采用ATG、硫唑嘌呤和泼尼松三联用药，特别是利用ATG对T细胞的有效杀伤作用及皮质类固醇的抑制T细胞增殖和对抗原反应性降低作用，早期可有效地控制超急性排斥反应。由于AGT药理特性限制使用时间，本例术后第7天开始改用环孢素A(CsA)，硫唑嘌呤及泼尼松三联方法。CsA主要抑制T辅助细胞(Th)的激活，针对性强，是器官移植后的首选抗排斥药物。 排斥反应早期无症状，中后期出现倦怠，心律不齐或低排，但无特异性，心内膜活检是有效的监测方法。心肌重量比，射血分数，T细胞计数等均作为参考指标。本例在监测T细胞亚群时还发现控制Th在T细胞总数的5％(正常人35％～55％)以内，Th与T抑制细胞(Ts)比值在0.25～0.30(正常人1.5～2.0)较安全，而排斥反应发生时，Th数与Th/Ts比均远大于上述范围。本病例未做活检，通过上述综合指标判断发生排斥反应。按目前用药方案，超急性排斥基本不会发生，常见急性排斥，一旦达Ⅱ级以上，应采用冲击疗法，即甲基强的松龙1.0 g/日，连续3 d，慢性排斥发生很晚，有特征易鉴别。本例术后第12天出现倦怠与多源性室早，T细胞数达0.242×109/L(早期应控制在0.05～0.10×109/L)，排除其它因素，被认为急性排斥，给予冲击治疗，4 d后症状与早搏消失；第32天发生上述情况加低排和第216天出现室早，用冲击疗法控制。
-
心肌淀粉样变性舌肌活检患者的护理
心肌淀粉样变性是淀粉样蛋白质沉积在心肌组织内所致的心肌功能紊乱的一种疾病.心脏是淀粉样变性常累及的器官[1].该疾病很难诊断,预后很差,常因难治性心衰和其他脏器衰竭而死亡,在临床工作中,心内膜活检是心脏淀粉样变性精确的确诊方法,但心肌活检较难取材,如果在心脏以外组织活检发现淀粉样物质沉积的证据,同时超声心动图表现有心室壁明显增厚,室壁运动异常等改变,结合心电图特征性改变,就可诊断心肌淀粉样变性[2].
-
心肌炎的诊治进展
心肌炎是一种心肌炎性疾病,通过组织学、免疫学和免疫组织化学标准进行诊断.心肌炎可由多种因素引起,其临床表现多样.根据临床表现可将心肌炎划分为急性心肌炎和暴发性心肌炎,其中暴发性心肌炎起病急骤,有明显的病毒前驱感染史,并合并严重的血流动力学紊乱,如不能及时有效诊治,病死率高,应引起足够重视.本文将从心肌炎的病因、病理生理、病理特点、临床表现以及治疗作一综述.
-
Brugada综合征电生理和基因研究
在美国，心室颤动(VF)引起的猝死每年超过30万人［1,2］，其中约5%～12%无器质性心脏病。Brugada等［3］报道一组发作性多形性室性心动过速（VT）或VF患者，心电图QT间期正常，右束支传导阻滞及右胸前导联V1～3 ST段持续抬高，而心脏超声、心室造影和部分病例心内膜活检均未见异常，该组病例被称为Brugada综合征。本文就近年该综合征的细胞电生理、基因突变和ST段抬高的机理研究进行总结。1 心律失常的细胞电生理特点 心脏钠通道SCN5A基因由α-亚单位和β-亚单位组成。Wang等［4］研究Brugada综合征K005家族基因，发现SCN5A基因外显子21突变，导致蛋白质的精氨酸（R）为色氨酸（W）取代（R/W）；以及外显子28突变，出现蛋白质苏氨酸（T）被蛋氨酸（M）取代（T/M），认为这两种突变可能与特发性VF的发生有关。Chen等［5］观察蛙卵细胞突变基因异种表达对细胞电生理的影响，与野生型相比较，双突变(R/W+T/M)钠通道稳定态依赖性失活电压上移近10mV（正值）；应用Boltzmann分布曲线分析，发现野生型与突变型（R/W+T/M）钠通道1/2电压（V1/2）虽相差近10mV（-72.6 mV和-63.4 mV），但对钠通道稳定态门控性质无影响。复极电位在-80～-110 mV，R/W+T/M突变型钠通道失活恢复明显快于野生型，但对通道激活无影响；R/W突变型钠通道失活恢复时间与野生型接近；T/M突变通道失活恢复时间与双突变（R/W+T/M）型接近，提示T/ M突变参与钠通道表型，而R/W型突变可能属于少见的基因多态性。Makita等［6］研究T/M突变对蛙卵细胞钠通道的影响，发现突变使通道1/2失活电压向正值升高5 mV（T/M -64.4±10 mV vs 野生型-69.2±0.8 mV,P<0.01），但不影响通道激活，与Chen［5］的结果一致；T/M型通道失活恢复速度在-80 mV时不比WT型快(P>0.05)，与Chen等［5］结果不同。
-
小儿心脏移植
一、发展与现状1967年12月6日美国的Kantrowitz等在非体外下完成第一例小儿心脏移植,患儿是1例三尖瓣闭锁的16 d婴儿,供体来自无脑儿,受体术后存活6 h,之后的近20年小儿心脏移植几乎停滞.2世纪80年代环孢素的使用,病例选择和供体管理的改进,供心保存、手术技巧、围手术期处理的提高和心内膜活检的运用,使得小儿心脏移植得以发展[1].
-
心内膜活检在心血管疾病诊断与治疗中的作用AHA/ACC/ESC科学声明
尽管心内膜活检(EMB)在心血管疾病诊断与治疗中的作用存在争议,但由于某些心肌疾病通常不能经无创检查得出诊断,所以EMB仍有存在的必要.为明确目前EMB在心血管疾病诊断与治疗中的作用,AHA/ACC/ESC召集心肌病、心血管病理领域专家,对相关文献进行回顾总结,形成此科学声明.
-
妊高征性心脏病的诊断与治疗
1 重度妊高征时心脏功能受累的原因重度妊高征时心脏功能受累有全身和局部两方面原因.1.1 冠状动脉缺血性改变由于重度妊高征患者全身小动脉痉挛,全身各脏器供血不足,冠状动脉也有缺血性改变,使心肌缺血缺氧,间质水肿,易发生心功能不全;重度妊高征患者有弥散性血管内凝血倾向,冠状血管可有微血栓形成,发生心肌梗死.对先兆子痫孕妇进行心导管检查和心内膜活检时发现,心肌纤维肥大和局灶性间质纤维变性.电镜下显示心肌纤维有弥漫性退化改变,小血管内皮肿胀、管腔狭窄.说明重度妊高征患者的心脏因供血不足已有不同程度的器质性损伤.
