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开展对萎缩性胃炎癌变干预阻断的研究
慢性萎缩性胃炎(CAG)是临床常见的胃部疾病,由于其与胃癌尤其是肠型胃癌的发生呈显著正相关,1978年世界卫生组织(WHO)将其定为胃癌前状态.CAG是幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎的一种表型,以进行性胃腺体丢失和肠化为特征,与胃癌发生密切相关.
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慢性胃炎肠上皮化生150例分析
我院自1992年1月至1995年7月经胃镜检查3561例次中，经病理检查证实为慢性胃炎伴肠上皮化生(简称肠化生)患者中资料较完整者150例，现分析肠化生尤其是大肠化生与临床的关系，为早期发现肠型胃癌提供参考。
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pT3期肠型胃癌肿瘤出芽的临床病理意义
目的 探讨pT3期高、中分化肠型胃癌中肿瘤出芽与淋巴结转移和淋巴管侵犯之间的关系.方法 分别应用HE和免疫组化EnVision法对84例pT3期高、中分化肠型胃癌有无肿瘤出芽进行判断.结果 HE染色下肿瘤出芽发生率为52.4％(44/84),与免疫组化染色的59.5％(50/84)相仿(P＞0.05).肿瘤出芽在有淋巴管侵犯和淋巴结转移者的pT3期肠型腺癌的出芽率分别为69.6％和71.1％,明显高于无淋巴管侵犯的39.3％和无淋巴结转移者的46.2％(P＜0.05)；随着阳性淋巴结数目增多,高度肿瘤出芽也越多(P＜0.05).高度肿瘤出芽与淋巴管侵犯密切相关(P＜0.05).结论 应用CKpan免疫染色有助于判断pT3期胃肠型腺癌肿瘤出芽；肿瘤出芽检测可有助于预测pT3期胃肠型腺癌淋巴结转移.
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P21WAF1在胃癌中表达及其意义
P21WAF1是细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）抑制剂，它通过抑制多组cy clin／cdk复合物的活性而调节细胞周期。业已证实P21WAF1与肿瘤细胞生长、分化密切相关。为此，我们采用免疫组化方法研究P21WAF1在胃癌中表达，探讨其临床病理学意义。材料和方法 一、材料：所有标本均为两院手术切除标本，正常胃粘膜10例，胃粘膜肠化10例，胃癌 68例。Borrmann Ⅰ型18例，Ⅱ型20例，Ⅲ型19例，Ⅳ型11例。Lau ran’s分型：肠型胃癌38例，弥漫型胃癌30例，其中淋巴结转移组31例。鼠抗人 P21WAF1单抗为美国Santa Cruz公司产品，S-P免疫组化染色试剂盒购自北京中山生物技术公司。
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肠化生和肠型胃癌内镜及病理特点分析
目的通过对肠化生及肠型胃癌病例的回顾性分析,探讨肠化生和肠型胃癌的关系以及影响肠化生的因素.方法收集1998～2003年间行胃镜检查的病例共14766人次进行统计分析.结果中、重度肠化生和肠型胃癌检出年龄呈递增趋势,各组间有显著性差异(P＜0.01);肠型胃癌的检出年龄以胃角小,与其他部位相比有显著的差异(P＜0.01),胃窦、胃体、胃底和贲门癌之间年龄无显著性差异;肠型胃癌男女检出率分别为3.44%和1.18%,性别差异有显著性(P＜0.01),中重度肠化生检出率分别为5.46%和5.17%,性别之间无显著差异(P＞0.05);发生中度和重度肠化生的胃窦粘膜HP阳性检出率分别为37.44%和35.80%,较无肠化生和轻度肠化生病例高(30.19%);肠化生程度和粘膜萎缩程度相关.结论肠化生在年龄上早于肠型胃癌出现,肠化生与肠型胃癌性别上的分布不一致;中重度肠化生和HP感染有关;肠化生程度和萎缩程度相关.
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幽门螺杆菌(HP)药物治疗现状
一、HP相关上消化道疾病1.慢性活动性胃炎Hp阳性率90～94%,单纯性慢性胃炎阳性率32～50%(周殿元等);2.胃溃疡Hp阳性率72%(李喻元等);3.十二指肠球部溃疡Hp阳性率82～100%(顾芳等);4.胃癌Hp阳性率67.12%(朱玉群等),肠型胃癌Hp阳性率88%,弥漫型胃癌Hp阳性率55%(Buruk等),肠化Hp阳性率63.9%(钟伟润),异型增生Hp阳性率89.5%(张锦坤等);5.MALT淋巴瘤Hp阳性率92%(Wotherspoon);6.巨皱壁胃炎Hp阳性率88.4%(sfole).浙江省中医院 310006
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肠型胃癌的研究进展
Lauren分型是常用的胃癌组织病理学分型之一,它将胃癌分为肠型、弥漫型和混合型.我国是胃癌高发区,其中肠型胃癌在我国的发病率明显高于弥漫型胃癌和混合型胃癌.全文分析了近十几年与Lauren分型相关的文献,从流行病学及病因、发病机制、生物学特征等三个方面对肠型胃癌展开讨论,对肠型胃癌的研究进展作一综述.
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高分化肠型胃腺癌诊断标准的分析
高分化肠型胃腺癌是一种具有低度核异型性的少见胃癌变异型，内镜下此型胃癌常表现为一种边界不清的病变，伴轻微凹陷或隆起，无明显黏膜颜色改变，这给胃镜医师在胃镜下诊断高分化肠型胃癌带来不少困难。病理诊断高分化肠型胃癌亦非常具有挑战性，特别是活检标本，常常被误诊为反应性肠上皮化生或不确定为恶性肿瘤。显微镜下见肿瘤性腺体显示为微小的结构异常，如分支或吻合的腺体，常形成如字母W、H、Y、X等形状。由于此型胃癌非常少，约占早期胃癌的1．9%，其临床病理特征和生物学行为还没有被很好的确立。
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活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶在肠型胃癌组织中的表达及与幽门螺杆菌感染的关系
目的 检测活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶(AID)蛋白在肠型胃癌发展过程中的表达及与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的关系,探讨其在肠型胃癌发生中的作用及H.pylori的致癌机制.方法 采用免疫组织化学方法分别检测了AID蛋白在H.pylori阳性及阴性浅表性胃炎、萎缩性胃炎肠化生和肠型胃癌中的表达情况,同时检测其与CDX2蛋白表达的相关性.结果 H.pylori阳性慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎肠化生、肠型胃癌组胃黏膜AID的表达率高于相应的H.pylori阴性组(P＜0.05),萎缩性胃炎肠化生和肠型胃癌组胃黏膜AID的表达率高于慢性浅表性胃炎的表达率(P＜0.05),萎缩性胃炎肠化生和肠型胃癌组AID的表达与CDX2表达均呈正相关(r=0.310,P＜0.05;r =0.324,P＜0.05).结论 H.pylori慢性感染能导致胃黏膜上皮AID的异常表达,AID的异常表达可能参与了胃黏膜的肠化生及癌变.
关键词： 活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶 肠型胃癌 幽门螺杆菌 CDX2 -
CXCL12/CXCR7生物学轴在肠型与弥漫型胃癌组织中的表达差异及意义
目的 观察CXCL12/CXCR7生物学轴在肠型与弥漫性胃癌组织中的表达差异,并探讨其临床意义.方法 收集肠型胃癌组织60例、弥漫型胃癌组织55例,采用免疫组化法检测组织中的CXCL12、CXCR7,分析其与两型胃癌患者临床病理特征的关系.结果 肠型胃癌组织中CXCL12、CXCR7表达均高于弥漫型胃癌(P均＜0.05).在肠型胃癌中,CXCL12、CXCR7表达与肿瘤大小、浸润深度、临床分期及淋巴结、肝脏转移有关(P均＜0.05);但在弥漫型胃癌中,仅CXCL12与浸润深度及淋巴结、卵巢转移有关(P均＜0.05),CXCR7仅与肿瘤浸润深度有关(P＜0.01).结论 肠型胃癌组织中CXCL12、CXCR7表达高于弥漫性胃癌,且与淋巴结、肝脏转移有关;CXCL12/CXCR7生物学轴在肠型胃癌侵袭转移中起重要作用,可作为阻止侵袭转移的治疗靶点.
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美蓝染色联合放大胃镜技术对不同类型胃黏膜肠化生的诊断作用
研究表明，不完全型肠化生进展为肠型胃癌概率较高［1］。2014年1～6月，我们采用美蓝染色放联合大内镜技术对胃黏膜表面微细结构特点进行分析，探讨不同亚型胃内肠化生黏膜的诊断方法。
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肠上皮下肌成纤维细胞与肠型胃癌相关性的回顾性分析
目的 检测肠上皮下肌成纤维细胞(ISEMF)在肠型胃癌中的表达及分布,初步探讨其与肠型胃癌之间的关系.方法 应用免疫组织化学方法,采用α-肌动蛋白(α-SMA)单克隆抗体检测ISEMF在30例正常对照组胃黏膜及45例肠型胃癌中的分布与表达.结果 肠上皮下肌成纤维细胞在正常胃黏膜中表达阳性率低且均为弱阳性,散在分布于腺体中间;在肠型胃癌中肠上皮下肌成纤维细胞表达阳性率高,在肿瘤组织间呈无规律的小片状分布.慢性胃炎对照组每高倍视野α-SMA阳性ISEMF为43.4-6.5,在早期肠型胃癌组每高倍视野α-SMA阳性ISEMF为72.3+8.2,两组间具有统计学差异(P＜0.05).结论 α-SMA阳性ISEMF在早期肠型胃癌与正常胃黏膜间质中分布及表达均存在明显差异,在肠型胃癌黏膜间质中有增多的趋势,提示ISEMF参与了肠型胃癌的发生、发展过程.
关键词： 肠型胃癌 肠上皮下肌成纤维细胞 免疫组织化学 -
胃癌相关基因的研究进展
在我国,胃癌是常见的恶性肿瘤之一,其发病率、死亡率均较高[1].近年来大量研究证实胃癌的癌变过程是有多因素、多基因、多步骤的综合过程.有文献表明胃癌的发生是由遗传和环境因素相互作用所致.在一定的环境因素下,多种原癌基因的活化和多种抑癌基因的失活导致了胃癌的发生、发展[2],研究胃癌相关基因不仅对于了解胃癌的发病机制十分重要,还为针对相关基因的靶向治疗提供指导.本文综述胃癌的相关基因的新研究进展,帮助理解胃癌发生、发展过程的分子机制,为针对胃癌的基因靶向治疗提供依据.1 胃癌发生相关基因胃黏膜肠上皮化生(Intestinal metaplasia,IM)被认为是一种癌前病变,是肠型胃癌发病机制Correa's级联反应的一个中间步骤,但其发生机制尚未完全阐明.研究IM向胃癌发展过程中的相关基因,是预防IM发展为胃癌的重要研究方向.
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电针配合心理疏导治疗慢性浅表性胃炎疗效观察
慢性浅表性胃炎（chronic superficial gastritis ， CSG ）是临床常见病、多发病之一，该病与胃癌发生密切相关，肠型胃癌的发生发展模式“慢性浅表性胃炎‐萎缩性胃炎‐肠上皮化生‐不典型增生‐胃癌”已得到公认［1］。可见该病不但影响了人们的生活质量，对人类健康亦造成严重的危害。因此，对CSG进行积极治疗具有重要的临床意义，从中医辨证分型来看，肝胃不和型是C S G的常见证型之一。笔者自2007年以来，采用电针加心理疏导治疗CSG ，并与单纯针刺治疗作对照观察，现将结果报道如下。
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CDX2和MUC2在胃癌组织中的表达及意义
目的:通过观察CDX2和MUC2在胃癌组织中的表达,与胃癌的生物学特征进行比较,来探讨其表达的意义.方法:选取肠型胃癌30例,弥漫型胃癌20例作为研究对象,以正常胃黏膜15例作为对照,用免疫组织化学的方法检测CDX2和MUC2的表达情况.结果:CDX2和MUC2在正常胃黏膜组织中均无表达.CDX2在肠型胃癌中阳性表达率为63.3%(19/30),在弥漫型胃癌中阳性表达率为30.0%(6/20),两型胃癌中CDX2阳性表达率有显著性差异(P＜0.05).MUC2在肠型胃癌中阳性表达率为66.7%(20/30),在弥漫型胃癌中阳性表达率为35.0%(7/20),两型胃癌中MUC2阳性表达率有显著性差异(P＜0.05).CDX2和MUC2的表达与细胞分化程度有关(P＜0.01), 与有无淋巴结转移无关(P＞0.05).CDX2的表达和肿瘤浸润的深度有关(P＜0.05),而MUC2的表达与肿瘤浸润的深度无关(P＞0.05).在两型胃癌中,CDX2的表达和MUC2的表达呈正相关(肠型rs＝0.489,P＜0.01;弥漫型rs＝0.663,P＜0.01).结论:CDX2和MUC2的异常表达在胃癌,特别是肠型胃癌的发生中起着重要的作用.
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633例胃癌临床病理特征及生存分析
目的：比较胃癌不同Lauren分型的临床病理资料，并进行生存分析，筛选不良预后因素。方法：回顾性分析2007年1月1日至2008年6月30日在哈尔滨医科大学附属肿瘤医院接受手术治疗的胃癌患者的临床病理学材料，将收集到的633例胃癌患者分为肠型胃癌(A1组+A2组)、弥漫型胃癌(B1组+B2组)，对两组的临床、病理特征进行统计分析。采用SPSS19.0软件对结果进行分析，计数资料组间比较采用χ2检验，两组间的符合率采用Kappa检验，采用Kaplan-Meier法进行单因素分析，采用COX回归风险模型进行多因素分析。P<0.05为差异有统计学意义。结果：1)本研究共入组633例患者，其中肠型胃癌占胃癌总数的51.66%，弥漫型胃癌占胃癌总数的48.34%。肠型胃癌的男性比例明显高于弥漫型胃癌(2.94：1 vs.2.03：1，P=0.035)。肠型胃癌发病平均年龄(60.17±10.178)岁，而弥漫型胃癌为(55.81±11.117)岁(P<0.01)。此外，研究结果表明还表明肠型胃癌更易出现贫血(P=0.030)。2)胃镜下病理诊断与术后病理诊断有较好的一致性，符合率76.61%(K=0.545)，且具有较好的敏感性与特异性。3)肠型胃癌预后明显好于弥漫型胃癌(中位生存时间：90.90月 vs.37.33月， P=0.014）。4)COX回归分析显示，年龄、CA199是否正常、肿瘤大小、分化程度、浆膜侵犯、初始淋巴结转移、手术性质、手术切除范围是胃癌独立预后因素。各组分别做COX回归分析显示不同Lauren分型独立预后因素有一定差异，提示在判断预后时，应有选择性的筛选不良预后因素。5)亚组分析显示B2组预后明显差于其他三组，深入研究B2的临床病理学特征及其生物学行为对判断预后、探索发病机制具有十分重要的意义。结论：1)Lauren分型可以较好的反应不同胃癌的临床病理学特征，并指导预后。2)多因素分析显示年龄≥60岁、CA199异常、肿瘤较大、分化较差、浆膜侵犯、初始淋巴结转移、姑息性手术、非远端胃切除术是胃癌的不良预后因素。3)弥漫型胃癌中的混合亚组预后较其他三组差。
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miRNAs在不同亚型胃癌组织中的表达差异分析
目的 选取4种在胃癌组织中异常表达的miRNAs,探讨它们在不同亚型胃癌组织中的表达差异.方法 采用Real-time PCR检测29例肠型胃癌与21例弥漫型胃癌组织及其相应正常胃黏膜组织中miR-27a、miR-494、miR-145和miR-886-3p的表达水平.结果 miR-27a在弥漫型胃癌组织中的表达水平增加2.87倍,在肠型胃癌组织中增加4.64倍,均为高水平表达(P＜0.01),与弥漫型胃癌相比,在肠型胃癌组织中miR-27a的表达更高,差异具有统计学意义(P＜0.01).miR-494在弥漫型胃癌组织中的表达下降了4.39倍,在肠型胃癌组织中则只下降了2.50倍,两者之间差异也有统计学意义(P＜0.01).miR-145在肠型胃癌组织中下调3.28倍(P＜0.01),在弥漫型胃癌组织中只下调2.02倍(P＜0.01).miR-886-3p在肠型胃癌组织中异常高表达,且与弥漫型胃癌组织中表达水平相似.结论 在不同亚型胃癌组织中miRNA表达水平与表达模式存在显著性差异,可能导致胃癌亚型间基因表达水平的不同.
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应用基因芯片技术筛查肠型胃癌发生发展中差异基因表达的研究(四)
目的 应用寡核苷酸芯片研究胃正常组织、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、慢性萎缩性胃炎伴非典型性增生和肠型胃癌黏膜的基因表达谱,筛选肠型胃癌发生相关基因.方法 利用激光切割显微捕获联合基因芯片研究胃正常黏膜组织与慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、慢性萎缩性胃炎伴非典型性增生和肠型胃癌黏膜组织研究肠型胃癌发展中的差异基因表达谱.结果 在慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、慢性萎缩性胃炎伴非典型性增生和肠型胃癌黏膜组织中,筛选出共同差异基因109个,其中有61个基因持续上调表达,48个基因持续下调表达,包括细胞信号传导、细胞周期相关基因、代谢酶类相关基因、细胞信号和传递蛋白、细胞外基质基因、原癌基因、抑癌基因、细胞黏附分子、生长因子、免疫相关基因、细胞骨架和运动相关蛋白、凋亡相关基因和肿瘤相关抗原等.将各组筛选出的基因进行聚类并结合各组临床病理资料统计分析后发现一些表达上具有特征意义的基因.其中ALDOB下调、CDX2和MUC2上调与Hp感染和肠化之间存在关联;Bin-1、hTERT、PTTG和COX2上调,TFF3下调与肠上皮化生和不典型增生具有相关性;Bim-1、PGA5、HAP1、STS和LIPF表达改变与胃癌Borrmann分型、Hp感染阳性率和淋巴结转移数目等存在关联;在慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、慢性萎缩性胃炎伴非典型性增生和肠型胃癌黏膜共同差异基因中聚类分析并结合临床资料分析发现,ALDOB和TFF3表达下调与肠上皮化生具有负相关性,hTERT、COX-2和hMSH2上调和上皮非典型增生具有正相关. 结论基因表达谱芯片能够快速筛选出肠型胃癌发生癌相关基因,有多种基因共同参与肠型胃癌发生的整个过程.
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肠型胃癌细胞中酪蛋白激酶2相互作用蛋白1与转化生长因子β1表达的相关性
目的 探讨酪蛋白激酶2相互作用蛋白1(CKIP-1)与转化生长因子β1(TGF-β1)在肠型胃癌细胞中表达的相关性.方法 Western blotting方法检测不同分化肠型胃癌细胞(高分化MKN28细胞、中分化SGC7901细胞和低分化BGC823、MKN45及AGS细胞)中CKIP-1与TGF-β1表达,Spearman相关性分析CKIP-1与TGF-β1表达相关性;分别构建过表达及干扰表达CKIP-1的人肠型腺癌MKN28细胞模型,Western blotting方法检测各组细胞TGF-β1表达.结果 与高分化胃癌MKN28细胞相比,中分化SGC7901细胞与低分化BGC823、MKN45及AGS细胞CKIP-1表达均降低、TGF-β1表达均升高(P<0.01);与中分化SGC7901细胞相比,低分化BGC823、MKN45及AGS细胞CKIP-1表达降低、TGF-β1表达升高(P<0.01);Spearman相关性分析显示不同分化肠型胃癌细胞中CKIP-1与TGF-β1表达负相关(r=-0.6892,P<0.01).与空白对照组相比,CKIP-1过表达组MKN28细胞TGF-β1表达下降(P<0.01),CKIP-1干扰表达组MKN28细胞TGF-β1表达增加(P<0.01).结论 肠型胃癌细胞中CKIP-1与TGF-β1蛋白表达负相关,CKIP-1蛋白可能通过负性上调TGF-β1表达后促进了肠型胃癌的恶性转化、发展及浸润转移.
关键词： 肠型胃癌 酪蛋白激酶2相互作用蛋白1 转化生长因子β1 -
试题撷英(三十四)--消化系统疾病专题
题目 A型题(第1题～第25题)请从A、B、C、D、E中选出一个佳的答案. 1.以下哪种胃癌与肠上皮化生关系密切?A.弥散型胃癌;B.管状腺癌;C.肠型胃癌;D.胃鳞癌;E.黏液细胞癌.
