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组蛋白脱乙酰基酶抑制剂曲古霉素对心肌细胞肥大的影响
目的 利用体外培养的大鼠乳鼠心肌细胞,研究曲古霉素(TSA)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响,并探讨相关机制.方法 分离乳鼠心肌细胞进行原代培养,应用血管紧张素Ⅱ制备心肌细胞肥大模型.分别给予不同浓度的TSA预处理心肌细胞,观察TSA对心肌细胞面积、3H亮氨酸掺入率、心房利钠肽(ANP)、脑利钠肽(BNP)的mRNA表达水平的影响.同时通过检测乙酰化组蛋白3的蛋白表达水平,观察AngⅡ和TSA对组蛋白脱乙酰基酶(HDAC)活性的影响.应用Western blot检测AngⅡ和TSA处理后磷酸化的c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达水平的变化.结果 10-6 mmol/L AngⅡ作用48 h后,心肌细胞面积增加至对照组的(1.63±0.46)倍(P＜0.01),而10-7mmol/L和3×10-7 mmoL/L TSA预处理可以剂量依赖性的抑制AngⅡ引起的心肌细胞面积增大.TSA干预也阻断了AngⅡ引起的蛋白合成速率增加以及ANP和BNP的蛋白表达水平的增加(均为P＜0.05).AngⅡ刺激心肌细胞使乙酰化组蛋白3的蛋白表达水平降低,TSA可逆转这一效应.同时TSA抑制了AngⅡ介导的磷酸化JNK表达水平的升高.结论 TSA可显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大和HDAC活性增加,可能通过抑制JNK的激活而发挥抑制心室肥厚的作用.
关键词： 心力衰竭 组蛋白脱乙酰基酶抑制剂 组蛋白脱乙酰基酶 曲古霉素 -
丁酸钠对特重度烧伤大鼠脏器功能及血流量的影响
目的 研究丁酸钠对特重度烧伤大鼠脏器功能及血流量的影响.方法 雄性SD大鼠48只,体重(250 ±20)g,随机数字表法分为假伤组、烧伤组和丁酸钠组,每组16只.丁酸钠组与烧伤组采用沸水烫大鼠背部15 s、腹部8 s,造成50％ TBSAⅢ度烧伤,伤后分别立即腹腔注射丁酸钠(400 mg/kg)与等体积0.9％氯化钠溶液.假伤组37℃温水浸泡后腹腔注射等体积0.9％氯化钠溶液.伤后3h和6h采用激光多普勒血流仪测定肝、肾、小肠黏膜血流量;腹主动脉取血检测血清谷丙转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和二胺氧化酶(DAO);处死大鼠取脏器组织采用干湿重法检测心、肺、肝、肾和小肠含水率.结果 丁酸钠组伤后3h肾和小肠黏膜血流量[(93.56±11.56)、(84.65±12.64) BPU]分别高于烧伤组[(80.71 ±10.53)、(59.64±11.82) BPU],差异均有统计学意义(t=2.324、4.087,P值均小于0.05);心、肺、小肠含水率[(72.35±1.93)％、(69.56±1.83)％、(63.75±2.58)％]以及CK-MB水平(2794.56±291.54) U/L分别低于烧伤组(74.45±1.62)％、(73.56±1.69)％、(72.54±2.93)％、(3676.32±259.65) U/L,差异均有统计学意义(t=2.357、4.541、6.368、6.388,P值均小于0.05).丁酸钠组伤后6h肝和小肠黏膜血流量[(65.36±11.79)、(62.65±12.56) BPU]分别高于烧伤组[(51.72±10.54)、(31.56±12.72) BPU],差异均有统计学意义(t=2.439、4.919,P值均小于0.05);肺、肝、肾和小肠含水率[(73.72±2.05)％、(78.41±1.84)％、(75.64±2.63)％、(70.53 ±3.13)％]分别低于烧伤组[(80.62 ±2.16)％、(82.62±1.93)％、(80.32±3.05)％、(81.53±2.79)％],差异均有统计学意义(t=6.553、4.465、3.286、7.420,P值均小于0.05);丁酸钠组血浆ALT(96.36±6.56) U/L、Cr(79.35 ±4.16)μmol/L、DAO(78.54±5.23) U/L、CK-MB(3712.64±309.45) U/L分别低于烧伤组[(113.54±7.41) U/L、(90.34±5.37) μmol/L、(92.34 ±5.34) U/L、(5264.46±351.62) U/L],差异均有统计学意义(t=4.910、4.576、5.222、9.370,P值均小于0.05).结论 丁酸钠能够增加特重度烧伤大鼠腹腔脏器血流量,减轻组织水肿,改善脏器功能,对特重度烧伤引起的重要脏器损害具有一定的保护作用.
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组蛋白脱乙酰基酶抑制剂对X线照射前列腺癌细胞系放射增敏实验研究
目的 体外观察组蛋白脱乙酰基酶抑制剂Panobinostat对前列腺癌细胞系LNCaP、PC-3的X线放射增敏效应,并初步探讨其作用机制.方法 用四甲基偶氮哇监染色法确定Panobinostat对两种细胞的20%药物抑制浓度(IC20),并将其用于3种实验研究中.用6 MV X线单次照射2、4、6、8Gy用于放射增敏实验,单次2 Gy用于蛋白印记法和流式细胞仪法实验.用成克隆分析法进行放射增敏实验,求出用多靶单击模型拟合后的放射增敏比.用蛋白印记法检测两组照射前后γH2AX表达水平,流式细胞仪法检测细胞照射前后细胞周期分布.结果 LNCaP、PC-3细胞的IC20分别为2.5、10.0μmol/L.IC20的Panobinostat扣除毒性效应后的放射增敏比LNCaP细胞为1.37(D0值比)或1.11(Dq值比),PC-3细胞为1.78(D0值比)或1.17(D0值比).两种细胞单纯照射后γH2AX表达水平逐渐减少,72 h时明显下降;IC20的Panobinostat处理24 h后即有少量γH2AX表达,联合照射后表达水平较单纯照射相应时间点高,且无明显减少趋势.单纯2 Gy照射后6～12 h细胞有明显的G2+M期阻滞,IC20的Panobinostat处理24 h后即有明显G2+M期阻滞,联合照射后细胞周期分布改变不明显.结论 Panobinostat对前列腺细胞系LNCaP、PC-3具有放射增敏作用,其作用可能与Panobinostat增加DNA双链断裂和抑制修复、改变细胞周期分布有关.
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美国ASCO年会拾贝:组蛋白脱乙酰基酶抑制剂SNDX-275可能逆转乳腺癌细胞系对拉帕替尼或埃罗替尼耐药
在2009年的美国ASCO年会上,Witta等报道了题名为"Synergistic effect of SNDX-275 with lapatinib or erlotinib in breast, lung, or head and neck cancer cell lines expressing HER- 2"的研究.作者以两种表达HER-2(SK BR3、MCF-7)及一种不表达HER-2的乳腺癌细胞系(MDA-MB231)为实验对象,将细胞以不同浓度(0.16、1、6 μmol/L)的SNDX-275、拉帕替尼及埃罗替尼单药或联合培养5 d.
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美国ASCO年会拾贝:一种新型的组蛋白脱乙酰基酶抑制剂OSU-HDAC42对HER-2阳性乳腺癌有抗肿瘤作用
组蛋白脱乙酰基酶抑制剂是一类新的抗肿瘤药物,可以通过过乙酰化热休克蛋白90(HSP90),从而下调HER-2表达.OSU-HDAC42是一种新型的口服类以生物利用性丁酸苯酯为基础的组蛋白脱乙酰基酶抑制剂.
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地塞米松协同vorinostat促进AML1-ETO蛋白泛素化降解诱导Kasumi-1细胞分化和凋亡
目的 探讨地塞米松联合组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂vorinostat对Kasumi-1细胞增殖、分化和凋亡的影响及可能的作用机制,为其用于治疗急性髓系白血病提供理论依据.方法 以二甲基亚砜为对照组,地塞米松(20nmol/L)、vorinostat(1 mmol/L)以及二者联合作用于Kasumi-1细胞24、48 h,用MTT法和流式细胞术检测Kasumi-1细胞的生长抑制率、分化抗原的表达和凋亡率.处理48 h后用Western blot法检测AML1-ETO蛋白水平,用免疫共沉淀-Western blot法检测其泛素化修饰的变化.结果 以地塞米松、vorinostat单独处理以及二者联合处理Kasumi-1细胞48 h,发现联合处理组Kasumi-1细胞的增殖抑制率、分化抗原CD13表达率和凋亡率分别为(42.06±8.20)％、(52.83±8.97)％、(52.92±2.53)％,对照组分别为(6.96±0.39)％、(21.73±2.03)％、(6.96±0.39)％,地塞米松组分别为(17.30±3.49)％、(22.53±4.51)％、(19.57±2.17)％,vorinostat组分别为(33.82±9.41)％、(43.93±9.04)％、(42.98±3.01)％,联合处理组较其他3组增高,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).联合处理组与对照组和单药处理组比较,Kasumi-1细胞内AML 1-ETO蛋白水平下降,AML1-ETO泛素化修饰水平提高.结论 地塞米松和vorinostat通过协同促进AML1-ETO融合蛋白泛素化修饰和泛素蛋白酶体途径降解,抑制Kasumi-1细胞增殖,促进Kasumi-1细胞分化和凋亡.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡及其逆转耐药的机制研究
目的 探讨新一代组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589单药或联合蛋白酶体抑制剂硼替佐米对多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖的影响及其机制.方法 以MM细胞系U266细胞及地塞米松耐药细胞系MMlR细胞为对象,不同浓度LBH589或LBH589与硼替佐米联合作用上述细胞后,采用MTT法检测对细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率的变化,Western blot分析组蛋白H4乙酰化程度及聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、Bcl-X蛋白表达水平的变化；实时荧光定量PCR分析caspase-3、APAF-1以及TOSO基因表达水平的变化.结果 不同浓度LBH589(0、10、20、50 nmol/L)单药及其50 nmol/L LBH589与硼替佐米(10、20 nmol/L)联合均能够抑制U266和MM1R细胞增殖,呈剂量和时间依赖性,且LBH589与硼替佐米联合组抑制作用均较单药组明显(P值均＜0.05);MM1R细胞G0/G1期比例分别为36.60％、46.50％、51.40％、57.10％、75.48％、79.73％,凋亡率分别为5.27％、31.41％、39.78％、44.07％、73.60％、83.27％,作用呈剂量依赖性,且LBH589与硼替佐米联合组作用均较两者单药组明显(P值均＜0.05)；MM1R细胞组蛋白H4乙酰化程度和PARP蛋白表达水平逐渐上调,而Bcl-X蛋白表达水平则逐渐下调,变化呈剂量依赖性(P值均＜0.05)；MM1R细胞caspase-3、APAF-1基因表达水平逐渐上调,而TOSO基因表达水平则逐渐下调,变化呈剂量和时间依赖性(P值均＜0.05).结论 LBH589能够抑制MM细胞增殖,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡,对耐药细胞具有抗耐药作用,同时与硼替佐米联合应用对MM细胞有协同作用,其作用机制及逆转耐药机制涉及多个基因的表达变化.
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组蛋白脱乙酰基酶抑制剂抗癌机理及临床应用的新进展
已有的研究表明组蛋白的乙酰化和去乙酰化在真核细胞的转录调节中有重要作用,并且组蛋白脱乙酰基酶(histone deaeetylase,HDAC)和组蛋白乙酰转移酶(histone acetylase,HAT)的活性与肿瘤发生有关.
关键词： 组蛋白脱乙酰基酶抑制剂 抗肿瘤 临床应用 -
Akt∕GSK-3β信号通路在曲古霉素A减轻小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价蛋白激酶B∕糖原合成酶激酶-3β(Akt∕GSK-3β)信号通路在曲古霉素A(TSA)减轻小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 清洁级健康成年雄性Balb∕c小鼠40只,体重18～22 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I∕R组)、TSA组和TSA+Akt抑制剂LY294002组(TL组).采用大脑中动脉闭塞法(缺血1 h再灌注24 h)建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型.TSA组于模型建立前连续3 d腹腔注射TSA 5 mg∕kg,TL组于模型建立前连续3 d腹腔注射TSA 5 mg∕kg,并于模型建立前30 min尾静脉注射LY29400215 nmol∕kg.再灌注24 h时取脑组织,采用TTC法测定脑梗死体积,采用比色法测定SOD、ROS活性和MDA含量,采用TUNEL法确定细胞凋亡指数,采用Western blot法测定Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、GSK-3β和磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)的表达,计算p-Akt∕Akt比值和p-GSK-3β∕GSK-3β比值.结果 与S组比较,I∕R组脑梗死体积增加,脑组织SOD活性降低,MDA含量、ROS活性和细胞凋亡指数升高,p-Akt∕Akt比值和p-GSK-3β∕GSK-3β比值降低(P<0.05);与I∕R组比较,TSA组脑梗死体积减小,脑组织SOD活性升高,MDA含量、ROS活性和细胞凋亡指数降低,p-Akt∕Akt比值和p-GSK-3β∕GSK-3β 比值升高(P<0.05);与TSA组比较,TL组脑梗死体积增加,脑组织SOD活性降低,MDA含量、ROS活性和细胞凋亡指数升高,p-Akt∕Akt和p-GSK-3β∕GSK-3β比值降低(P<0.05).结论 TSA减轻小鼠脑缺血再灌注损伤的机制与激活Akt∕GSK-3β信号通路有关.
关键词： 组蛋白脱乙酰基酶抑制剂 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 糖原合成酶激酶3 脑 再灌注损伤 -
丁酸钠对胃癌细胞系生长的抑制作用及其机制
目的:观察丁酸钠(NaB)对体外培养的胃癌细胞系BGC823的生长抑制作用,并进一步探讨其作用机制.方法:应用MTT法检测细胞增殖活性;流式细胞仪检测细胞周期分布;Annexin V-FITC染色法检测细胞凋亡率.结果:不同浓度NaB处理胃癌细胞BGC823 24～96 h后,细胞增殖显著受到抑制,并呈浓度(P＜0.01)及时间(P＜0.05)依赖性;1.0,3.0,5.0 mmol/L NaB处理72 h后,BGC823细胞G0/G1期细胞数量显著增加,S期细胞数量显著降低(P＜0.01);各浓度组细胞凋亡率均显著增加(P＜0.01). 结论:NaB对胃癌细胞系BGC823具有生长抑制作用,其机制与阻滞细胞周期及诱导凋亡有关.
关键词： 丁酸钠 胃癌细胞 组蛋白脱乙酰基酶抑制剂 -
组蛋白去乙酰化酶抑制剂F321-2治疗肿瘤的机制研究
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂F321-2治疗肿瘤的机制.方法 MTT法测定F321-2对多类肿瘤细胞的抗增殖活性;划痕实验检验F321-2对A2780s细胞的迁移影响;流式细胞术测定F321-2处理Hct116细胞24h后的周期影响;Western blot检测F321-2作用Hct116细胞后Ac-α-tubulin、AC-H3蛋白的表达情况.采用Hct116异种移植和4T1移植小鼠模型评估F321-2的体内抗肿瘤活性,将模型小鼠随机分为溶剂组,伏立诺他(SAHA,100 mg·kg-1)阳性对照组,F321-2低、高剂量(25、50 mg· kg-1)组,每组7只,每周3次灌胃给药,记录小鼠肿瘤的体积和重量.结果 F321-2对21种肿瘤细胞的半数抑制浓度(IC50)范围主要在50～200 nmol· L-1内,具有较好的抗增殖活性;1 000 nmol·L-1F321-2几乎完全抑制A2780s细胞的迁移;F321-2 (200、1 000、5 000 nmol· L-1)处理Hct116细胞24h后,G2/M期的细胞比例随药物浓度增加而逐渐增多(P＜0.05),F321-2能阻滞细胞于G2/M期;F321-2能介导Hct116细胞内Ac-H3蛋白水平的上调,且同剂量下比SAHA效果显著(P＜0.05);Hct116异种移植和4T1移植小鼠模型分别给药16 d和19d,F321-2高剂量组肿瘤体积均明显小于溶剂组和SAHA阳性对照组(P＜0.01).结论 F321-2在体内和体外均具有显著的抗肿瘤作用,抗肿瘤活性可能与HDAC标志蛋白AC-H3表达水平变化有关.
关键词： 组蛋白脱乙酰基酶抑制剂 F321-2 抗肿瘤药 -
5-氮脱氧胞苷及曲古抑菌素A影响供核细胞H19基因表达的时间依赖性及浓度依赖性
目的:探讨甲基转移酶抑制剂--5-氮脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-aza-dC)和组蛋白去乙酰基酶抑制剂--曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)影响供核细胞H19基因表达的时间依赖性和浓度依赖性.方法:用不同浓度5-aza-dC及TSA按不同作用时间处理供核细胞(鼠尾尖成纤维样细胞),利用实时定量PCR法检测处理后H19基因的表达.结果:不同浓度的5-aza-dC处理组之间H19的表达无明显差异,但延长作用时间可使H19表达增强;TSA使H19的表达下降,但无时间依赖性.结论:长时间低浓度的5-aza-dC能增强供核细胞中H19基因的表达,而TSA则使H19的表达减弱,为体细胞克隆中表观遗传修饰抑制剂的选择及后续基因印迹研究提供了依据.
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组蛋白去乙酰化酶调控血管发生:一种可能的改善卒中的治疗策略
目前,急性缺血性卒中有效的治疗方法是在发病3～6 h内应用组织型纤溶酶原激活剂进行动脉或静脉溶栓治疗,但治疗时间窗狭窄和颅内出血风险限制了其临床应用.血管新生是指从业已存在的血管网络以发芽的方式形成新的功能性血管的过程.越来越多的研究表明,组蛋白去乙酰化酶参与了血管发生的调控.通过干预组蛋白去乙酰化酶调控血管发生有可能成为一种改善卒中的治疗策略.
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组蛋白脱乙酰基酶抑制剂抗肿瘤机制及其临床意义的研究进展
真核生物染色体的基本单位核小体,由核心的4种组蛋白(H2A、H2B、H3和H4)各2个分子构成的八聚体,及在其表面盘绕的DNA的146个碱基对构成.
关键词： 组蛋白脱乙酰基酶抑制剂 肿瘤 临床意义 -
罗米地辛类抗癌药物的生物合成
罗米地辛(又称 FK228)是紫色色杆菌中非核糖体肽合酶(NRPS)和Ⅰ型聚酮合酶(PKS)催化合成的一种缩酚酸肽类天然产物,具有组蛋白脱乙酰基酶抑制剂活性,现被用于皮肤T细胞淋巴瘤和外周T细胞淋巴瘤的临床治疗.我们对已发现的罗米地辛类天然产物的化学结构,生物合成基因簇和生物合成途径的研究现状进行了总结,在此基础上初步探讨了通过基因组挖掘和组合生物合成等生物学手段获取新的罗米地辛类天然产物的可能性.
关键词： 罗米地辛 组蛋白脱乙酰基酶抑制剂 生物合成基因簇 基因组挖掘 组合生物合成 -
联合应用组蛋白脱乙酰基酶抑制剂对治疗相关髓系肿瘤疗效不佳
1 文献来源Prebet T,Sun Z,Ketterling RP, et al. Azacitidine with or without Entinostat for the treatment of therapy-related myeloid neoplasm:Further results of the E1905 North American Leukemia Intergroup Study[J]. Br J Haematol,2016,172(3):384-391.2 证据水平1b.3 背 景治疗相关髓系肿瘤(therapy related myeloid neoplasm ,t-MN),定义为化疗或放疗后继发的骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome, MDS)或急性髓系白血病(acute myeloid leukaemia, AML),t-MN常显示基因易位如[KMT2A(MLL)、RUNX1、CBFB、RARA]或多个核型异常如5号或复杂染色体伴7号染色体缺失.t-MN对常规治疗反应差,预后跟细胞遗传学、一般状况及前期癌症疾病和治疗有关.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂治疗血液系统恶性疾病的研究进展
组蛋白乙酰转移酶(HAT)与组蛋白去乙酰化酶(HDAC)参与细胞周期调控、细胞增殖和存活、细胞分化、细胞代谢、蛋白质运输、DNA修复和血管生成过程,二者失衡与某些肿瘤的发生相关.因此,针对HDAC家族的各类靶向药物均可能对肿瘤治疗有效.笔者通过对西达苯胺与其他组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)在治疗淋巴瘤、白血病、骨髓增生异常综合征(MDS)、多发性骨髓瘤(MM)等血液系统恶性疾病的研究进展进行综述,旨在将HDACi更好地运用于临床实践中.
关键词： 组蛋白脱乙酰基酶抑制剂 血液肿瘤 分子靶向治疗 西达苯胺 治疗 -
骨髓增生异常综合征患者表观遗传学改变的研究进展
骨髓增生异常综合征(MDS)是一类具有临床和遗传学异质性的骨髓衰竭性疾病.表观遗传学改变是指基因表达发生克隆性的可遗传改变,但是不伴有核苷酸序列的改变,主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰及非编码RNA调节.近年,实验室及临床研究结果均表明,表观遗传学改变在MDS的发生、发展中发挥至关重要的作用,并且对其治疗创新及进展发挥关键作用.笔者拟就DNA甲基化、组蛋白修饰及非编码RNA调节等表观遗传学改变在MDS发病及治疗中的研究进展进行综述.
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治疗急性髓细胞白血病新药的研究进展
急性髓细胞白血病(AML)为成年人常见的急性白血病,目前AML治疗仍以联合化疗及造血干细胞移植(HSCT)为主.近年来,随着人类基因组计划的完成、第二代基因测序技术等分子生物学领域的进展,为开发AML药物带来了新的方向.目前,AML的新药包括FMS样酪氨酸激酶(FLT)3抑制剂、异柠檬酸脱氢酶(IDH)1/2抑制剂、组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂、针对表观遗传学药物、新一代的化疗药物如CPX-351,还包括以CD33抗体为代表的抗体免疫治疗及以嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)免疫疗法为代表的细胞免疫治疗.本文重点对近5年来相关临床试验中取得较大进展,并且有望应用于临床AML治疗的新药研究进展进行综述.
关键词： 白血病 髓样 急性 药物 临床试用 fms样酪氨酸激酶3 异柠檬酸脱氢酶 组蛋白脱乙酰基酶抑制剂 免疫疗法 -
组蛋白去乙酰化酶抑制剂与AML1-ETO阳性急性髓细胞白血病的研究进展
第8号与第21号染色体发生易位,t(8;21) (q22;q22)可使位于第21号染色体的急性髓细胞白血病(AML)1基因与位于第8号染色体的ETO基因融合,形成AML1-ETO融合基因.AML1-ETO能够募集mSin3/N-CoR/ SMART/HDAC共抑制复合物至AML1靶基因的启动子区,使白细胞介素(IL)-3、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)等与造血干细胞分化有关的基因及抑癌基因失活,进而导致白血病发生.组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACI)通过组蛋白乙酰化、染色质重塑,可使AML1-ETO目的基因恢复表达、降解AML1-ETO融合蛋白等发挥抗白血病作用,同时选择性作用于AML1-ETO阳性细胞.目前,HDACI与DNA去甲基化药物、糖皮质激素类药物、热休克蛋白(HSP)-90抑制剂及三氧化二砷(ATO)联合应用治疗AML1-ETO阳性AML还在探索阶段.笔者拟就HDACI对AML1-ETO融合蛋白及其目的基因的作用,以及HDACI联合用药在AML1-ETO阳性AML治疗方面的作用机制进行综述.
关键词： 组蛋白脱乙酰基酶抑制剂 核心结合因子类 白血病 髓样 急性
