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异丙酚预先给药对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤的保护作用科
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病机制复杂,目前已知参与ARDS发病的炎症介质多达150余种,其中绝大多数终都要通过G蛋白这个跨膜信号转导通道,将信号转导至效应器而发挥作用[1].Gq/11蛋白属于G蛋白,广泛分布于各组织和细胞系,可以和多种激素、肽类及炎性介质的受体耦联.如能阻断或改变G蛋白对这些信息的转导,就有可能改变众多炎症介质而引起肺脏的病理生理改变.异丙酚预处理可减轻内毒素休克大鼠肺损伤程度[2] .我们拟通过观察异丙酚预处理对ARDS大鼠肺组织Gαq/11亚单位的表达,揭示其对减轻肺损伤的可能机制.
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异丙酚对鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤中的保护作用
心肌缺血/再灌注损伤是围术期经常面临的一种病理生理变化,静脉麻醉药异丙酚结构上的特殊性使其对各种因素(如缺血/再灌注)所致的氧化应激的诸多环节均有阻断作用,异丙酚的抗氧化性可能为其心肌保护作用的机制之一.本文研究了异丙酚预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及该作用是否与其抗氧化性有关.
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线粒体ATP敏感性钾通道不参与异丙酚预处理的心肌保护
应用药物预处理减轻心肌缺血/再灌注损伤的报道已有很多,有报道许多药物心肌保护作用机制是通过开放线粒体KATP[1].有研究显示线粒体KATP开放剂能够减轻心肌缺血/再灌注损伤,但肌膜KATP不参与线粒体KATP开放剂引起的心肌保护[2].还有报道异丙酚预处理对离体心脏具有保护作用[3].但是异丙酚预处理的心肌保护机制是否也是通过开放线粒体KATP目前未有报道.本研究拟应用线粒体ATP敏感性K通道阻滞剂5-hydroxydecanoate(5-HD)观察异丙酚的心肌保护机制是否通过开放线粒体KATP.
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异丙酚预处理对过氧化氢诱导的乳鼠肝细胞凋亡的保护作用及机制
大量研究表明,活性氧自由基(ROS)如H2O2是细胞凋亡的媒介之一,许多生物和理化因素诱导的细胞凋亡都与氧化应激(oxidative stress)密切相关[1].细胞凋亡的调控受许多因素影响,其中p53和Bc1-2基因起着重要作用,p53是细胞凋亡的促进者,Bc1-2是细胞凋亡的抑制者.本课题拟将培养的原代乳鼠肝细胞暴露于H2O2,观察细胞凋亡的发生,探讨凋亡相关基因p53和Bc1-2在H2O2诱导肝细胞凋亡中的作用及异丙酚在抗细胞凋亡中的作用和可能机制.
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线粒体ATP敏感性钾通道不参与异丙酚预处理的心肌保护
目的观察异丙酚预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护机制是否通过开放线粒体ATP敏感性K通道(KATP).方法非循环式Langendorff离体心脏灌注模型,灌注1 h,常温下行全心缺血25 min,恢复再灌注30 min.通过Maclab仪记录左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压上升和下降大速率(±dp/dtmax).测恢复再灌注末心肌组织MDA含量.结果恢复再灌注30 min末,对照组(Con)、异丙酚预处理组(PP)、5-HD+PP和5-HD组心肌组织的MDA含量分别为(113.7±20.9)、(89.4±13.7)、(91.9±14.4)和(114.8±19.7) nmol*100 mg-1.PP组和 5-HD+PP组的心肌MDA含量都明显低于Con组和 5-HD组(P<0.05);PP组和5-HD+PP组两组间的MDA差异无显著性(P>0.05).恢复再灌注30 min末,Con组、PP组、5-HD+PP组和5-HD组的LVEDP值分别为基础值的5.1、3.2、3.6和5.3倍.PP组和 5-HD+PP组LVEDP值的上升幅度均明显低于Con组和 5-HD组(P<0.05),而5-HD+PP组和PP组之间差异无显著性(P>0.05).结论异丙酚预处理的心肌保护不是通过开放线粒体ATP敏感性K通道,其心肌保护作用和线粒体KATP无关.
