首页 > 文献资料
-
血栓通联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织血管内皮细胞生长因子表达的影响
研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路.
-
再生障碍性贫血患儿骨髓间充质干细胞基因表达谱及成纤维细胞生长因子表达
再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)是多种病因导致的以骨髓衰竭伴全血细胞减少为特征的疾病,目前认为免疫紊乱与其发病有关,具体机制还不清楚.间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)具有免疫调节功能,在维持骨髓微环境稳定方面起着重要作用.
-
低分子肝素对大鼠角膜碱烧伤后血管内皮生长因子和肝细胞生长因子表达的影响
角膜碱烧伤后新生血管的形成机制及其药物治疗一直是眼科领域研究关注的重点.近年的研究表明肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)是一种较强的促新生血管生长因子~([1]),而低分子肝素(low-molecular-weight heparin,LMWH)可抑制新生血管生成~([2]),但HGF与角膜新生血管的关系及LMWH抑制角膜新生血管的研究国内外报道较少.本实验通过碱烧伤制备大鼠角膜新生血管模型,测量HGF和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在角膜碱烧伤后不同时间的蛋白与mRNA表达,观察LMWH对角膜新生血管的抑制作用,并探讨眼局部应用LMWH抑制角膜新生血管的作用机制.
-
体外冲击波对MG63细胞中碱性成纤维细胞生长因子表达的影响
体外冲击波(ESW)是近年来用于治疗骨折不愈合的一种新的保守治疗方法,因其费用低、痛苦小且有效而受到关注.但ESW治疗骨折不愈合的生物学机制还不清楚.有研究显示,ESW对成骨细胞的生物学活性、分化及各种细胞因子的表达有影响[1],但对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响报道较少.本研究采用不同能量ESW干预MG63细胞代谢,旨在观察ESW冲击后MG63细胞中bFGF的表达变化.
-
川芎嗪对高糖诱导后人腹膜间皮转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响
腹膜纤维化致超滤丧失是持续不卧床腹膜透析(CAPD)患者退出腹膜透析治疗的主要原因之一[1],多种因素与其发生、发展密切相关,其中高糖透析液的生物不相容性起重要作用.研究证实,高糖能上调腹膜间皮细胞(HPMCs)转化生长因子(TGF)-β1和结缔组织生长因子(CTGF)的表达[1-2],而后两者是参与腹膜纤维化的重要细胞因子[1-2].本实验采用体外技术直接观察川芎嗪对高糖刺激下HPMCs TGF-β1和CTGF表达的影响,探讨川芎嗪在防治腹膜纤维化中的作用及其机制.
-
氯沙坦通过ERK1/2丝裂原活化蛋白激酶途径抑制高糖诱导的小鼠系膜细胞结缔组织生长因子表达
糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的慢性并发症之一,其主要病理特征是由细胞外基质(ECM)增多引起的肾小球硬化.血管紧张素(Ang)受体拮抗剂氯沙坦可有效地延缓肾小球硬化,被用于DN的治疗.高糖可诱导肾脏系膜细胞结缔组织生长因子(CTGF)的表达,从而促进ECM积聚和组织器官的纤维化.丝裂原活化蛋门激酶(MAPK)作为真核细胞胞质内的信号转导终末通路,与DN的发病密切相关[1].本研究观察高糖是否通过ERK1/2 MAPK途径调节小鼠系膜细胞CTGF的表达,以及氯沙坦对CTGF的作用是否也与ERK1/2 MAPK通路相关.
-
小分子干扰RNA对长期高糖培养的人肾小管上皮细胞结缔组织生长因子表达的抑制作用
大量证据表明,糖尿病肾病(DN)时肾小管间质病变的严重程度与蛋白尿排泄量和肾功能的进行性下降密切相关,提示肾小管上皮细胞(TEC)损伤在DN进程中占有重要地位.
-
腹膜透析大鼠模型膈肌中低氧诱导因子1α及血管内皮生长因子C表达与淋巴管新生的关系
低氧诱导因子1α(HIF-1α)可通过调控多种生长因子表达,参与机体病理生理过程[1].有研究提示,在长期腹膜透析(PD)过程中存在膈肌淋巴孔及淋巴管新生的改变[2].
