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应用PTCA导引钢丝指引左心室电极导线的植入
双心室同步起搏已被充分证明可有效地改善充血性心力衰竭伴心室内传导阻滞患者的心功能[1,2].进行双心室同步起搏的一个技术关键是植入左心室起搏电极导线.目前可行并广泛应用的方法是经冠状静脉窦途径将电极导线插入心脏静脉起搏左心室,由于进入冠状静脉窦的心脏静脉较细、弯曲度大以及变异较多,直接用目前临床应用的冠状静脉窦电极导线插管难度大,X线照射时间长,且成功率受到影响.近来,一种新设计的带侧孔的,可用PTCA导引钢丝指引下插入的冠状静脉窦电极导线开始在临床应用.
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明尼苏达生活质量表在三腔双心室同步起搏治疗心力衰竭中的应用评价
近年来,尽管充血性心力衰竭用药物治疗取得了一些进展,但5年病死率仍高达50%,同时伴随生活质量状况低下及15%的年住院率[1,2].对于伴有心室内传导阻滞的病人,三腔双心室再同步起搏能纠正衰竭心脏的激动传导延迟和机械活动失同步,改善心脏整体舒缩功能,提高心脏做功效率[3,4].在日常的护理工作中,护理人员已深刻认识到了医学模式由生物医学模式向生物-心理-社会医学模式的转变.因此,在本研究中应用明尼苏达生活质量量表对心力衰竭病人实施双心室再同步起搏前后生活质量进行评估,为临床医生提供更多有价值的信息,定量反映该治疗的效果.
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致死量普罗帕酮导致致命性不良反应1例报道
患者,女,18岁,晨4时左右因服用普罗帕酮2 000 mg,6时自述周身麻木,视物模糊,10 min后全身抽搐,意识不清,口吐白沫,收入我院急诊科,行血液透析用于排泄药物,在透析过程中突然血压降至7.98/5.32 kPa,立即转入心内ICU.查体:BP 8.25/6.38 kPa,P 36次/min,R 23次/min,T 35.4 ℃,意识丧失,压眶反射消失,瞳孔散大4 mm,对光反射消失,口唇发绀,颈静脉怒张.心音低钝,双肺闻及痰鸣音,少许细湿罗音.心电图显示窦性停搏,室性逸搏心律,P波消失,R-R间期1.12 s,QRS增宽、畸形时限≥0.20 s,Q-T间期≥0.66 s.临床给予参麦300 ml快速静脉滴注,5%葡萄糖500 ml,异丙肾上腺素1 mg静脉滴注,碳酸氢钠60 ml静脉推出,多巴胺100 mg加入5%葡萄糖250 ml以15 μg/(lg*min)静脉滴注,血压逐渐升至14.36/9.31 kPa,并给予甘露醇250 ml,醒脑静3支静脉滴注.于12:55心电图显示窦性停搏,偶见窦性夺获,P-R间期0.20～0.40 s,QRS时限≥0.18 s,Q-T间期0.56 s;短阵性室性心动过速,节律不规则,心室率100～125次/min,QRS显著增宽、畸形时限≥0.24 s.Q-T期间0.66 s,于13:10转为窦性心律,第一度房室传导阻滞,不定型心室内传导阻滞.
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婴儿左室特发性室性心动过速1例报告
宽QRS波心动过速是指QRS波群宽大畸形（时间≥0.12 s频率>100次/m i n）的心动过速。按照起源部位可以分为室性心动过速（起源于希氏束以下，约占80%）、室上性心动过速伴束支传导阻滞或心室内差异性传导（约占15%）、预激（约占5%）及不定型心室内传导阻滞等。对于婴儿宽QRS波心动过速的正确诊断，依赖对患儿病情的了解和对出现心动过速时的心电图表现。
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期前收缩伴室内差异性传导的临床意义
心室内差异性传导亦称为"不完全性室内干扰、"生理性心室内传导阻滞".从心房或交接区起源的激动,由于提前出现或心室周期长度的明显变化,在前向传导中可在室内传导系统的某一部分尚处于生理性不应期时到达,结果使其不均匀地传导到心室肌的各部分,致QRS波群发生畸形改变,产生具有束支传导阻滞或分支传导阻滞特征的QRS波群,此称为心室内差异性传导.
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急性心肌梗死伴缺血性J波1例
患者女性,76岁.于上午7时许,无明显诱因下出现胸闷、胸痛.至10时左右出现神志不清,呼之不应.至11:15送至我院.急诊查心电图(图1A)示:窦性心律,急性前壁心肌梗死,心室内传导阻滞,无人区电轴,房性早搏.因病情危重,拟"急性心肌梗死"收入院.急查心肌酶示:心肌酶异常增高.
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非特异性心室内传导阻滞解读
1定义正常心室内传导,室上性QRS时间小于110 ms.在心室内传导障碍的情况下,室上性激动下传的QRS时间＞110 ms,QRS-T波形既不像左束支传导阻滞,也不像右束支传导阻滞图形,称为非特异性心室内传导阻滞(nonspecific intraventricular block).这是一种常见而又未引起重视的心室内传导障碍,在心电图描记工作中可以经常见到.
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心室内传导阻滞的特殊心电图表现1例
患者女性,50岁.因胸闷、气促、心悸1年,加重1周来我院就诊.体检:BP 135/75 mmHg.心界向左下扩大,心率60次/min,心律齐,可闻及奔马律.超声心动描记术检查示:全心扩大,心肌回声增强,心室壁心肌广泛性运动幅度明显降低.临床诊断:慢性扩张型心肌病,心功能Ⅲ级.心电图(图1A)示:窦性心律,心率60次/min,QRS波群增宽,终末部见一特殊波形,酷似P′波,I、aVL呈qRs型,Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rSr'型,V1、V2呈QR型,V3呈qrSr′型,V5、V6呈RS型,心电轴左偏为-49°.1年后心电图(图1B)与图1A基本一致,食管心房快速起搏(S1S2法,120次/min)图形无明显变化(图1C).心电图诊断:窦性心律,左前分支阻滞,完全性右束支传导阻滞,异常Q波(心肌病所致).
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Vereckei aVR导联法在宽QRS波群室性期前收缩的临床应用
宽QRS波群可见于室性、房性、交接区性期前收缩伴差异性传导(尤其是心房颤动伴差异性传导),心室内传导阻滞.由于室性及室上性期前收缩的治疗原则不同,故鉴别是室性期前收缩还是室上性期前收缩伴差异性传导具有重要的临床意义.
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《思考心电图之69》答案
本图上、中两行示P-P间期0.88～0.97s，频率61～68次/min，夹有QRS波群的P-P间期比不夹有的短0.09s，为室性时相性窦性心律不齐。R2提前出现，P-R间期0.42s，较下行P-R间期0.37 s长0.05 s，其QRS时间达0.14s，较下行QRS波群略宽钝，考虑为窦性P波夺获心室时出现房室传导阻滞加重，及在不定型心室内传导阻滞基础上合并3相右束支传导阻滞，或在不完全性右束支传导阻滞基础上合并3相右束支传导阻滞(须结合常规心电图)。
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右束支传导阻滞新认识
右束支传导阻滞（RBBB）是常见的心室内传导阻滞，亦是常见的缓慢型心律失常之一。以往认为RBBB不会对人体产生严重危害，属于良性心律失常。而近年来的研究提出，RBBB可影响较多患者的预后。因此，重新认识RBBB的临床地位势在必行。
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同源性与多源性心室分离
定义心室分离是一种特殊类型的完全性心室内传导阻滞.心室由不同起搏点控制:其中-个起搏点的外周无保护性阻滞圈,由此发出的激动就会控制着大部分心室肌的电活动;另-个起搏点的外周存在着双相阻滞圈,圈内的激动不能传至圈外,圈外的激动也不能传至圈内,此起搏点只能控制着圈内的这部分心肌激动.
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心房脱节与心室脱节
心房脱节(atrial dissociation)与心室脱节(ventricular dissociation)或称阻滞性心房或心室脱节,是一种特殊类型的完全性心房或心室内传导阻滞.
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一种值得重视的常见心室内异常传导——非特异性心室内传导阻滞
一、定义正常心室内传导,室上性QRS时间＜110ms.在心室内传导障碍的情况下,室上性激动下传的QRS时间≥110ms,QRS-T波群既不呈左束支传导阻滞型,也不呈右束支传导阻滞型,称为非特异性心室内传导阻滞,是一种值得重视的常见心室内传导异常.
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功能性与病理性心室内传导阻滞的鉴别
功能性心室内传导阻滞是指束支或分支生理性不应期正常时,过早来的激动遇到束支或分支的某些部分尚未脱离生理性不应期,只能沿已脱离生理性不应期的束支或分支下传,产生未脱离生理性不应期的束支或分支阻滞图形,也称心室内差异性传导.
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心室内传导阻滞
心室内传导阻滞主要反映束支、分支传导阻滞情况,即H-V问期主要反映室上性激动在分义后束支、分支及浦肯野纤维网的传导时间,正常成人H-v间期为35～55ms,有认为当左束支传导阻滞时,H-V间期正常高限可达60ms.
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房室传导阻滞
心脏传导系统的任一部位都有可能发生传导阻滞,其中常见的是房室传导阻滞,从其心电图表现看,有时不仅局限于房室交接区,还涉及心房或心室内传导阻滞,曾统称为心脏阻滞.目前认为,房室传导阻滞是指窦性激动自心房传向心室的过程中传导延缓,或部分甚至全部激动不能下传的现象.这种由于某个部位不应期异常延长所致的房室传导阻滞是病理性的;而由于正常不应期所致的房室传导阻滞则是生理性的,称为生理性房室传导阻滞,并非本文所指的房室传导阻滞,两者临床意义也完全不同.
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右室双部位双腔起搏治疗心力衰竭一例
患者男性,64岁,因间断性胸闷、气促5年,双下肢浮肿1年,加重伴乏力、食欲不振2个月入院.患者5年前因反复胸闷、气促经检查发现心脏扩大,诊断为扩张型心肌病、心功能Ⅲ级.给予地高辛等药物治疗,但症状控制不满意.一年前出现双下肢浮肿,活动明显受限.2个月前症状加重,不能平卧伴有纳差、乏力,为进一步治疗住院.入院后心电图示 :窦性心律、Ⅰ度房室阻滞、室内传导阻滞(QRS波时限180 ms,附图A).超声心动图示:心脏四腔扩大(左室舒张末期内径81 mm)、左室射血分数(EF)0.26、二尖瓣返流面积8.59 cm 2、连续多谱勒示二尖瓣口血流舒张期呈单峰状.入院诊断:扩张型心肌病、心功能Ⅳ级.经患者同意后拟行三腔起搏治疗.手术过程:在2%奴夫卡因局部麻醉下,穿刺左锁骨下静脉,送入冠状窦标测电极至右房,反复寻找冠状窦未能成功,认为冠状窦开口位置变异, 遂将冠状窦标测电极送入右室流出道,再经左锁骨下静脉送入心室标测电极至右心室近心尖部,同时起搏,发现心电图QRS变窄约40 ms(附图B),征得患者及家人同意后,于右心室流出道置入CapSureFix 4067的螺旋电极(Medtronic公司),测得参数:阈值0.8 V、波幅14.6 mV.于右室置入CapSureSP 4023的心室电极(Medtronic公司),测得参数:阈值0.6V、波幅 9 .0 mV.再经左锁骨下静脉置入CapSureSP 4523的心房电极,测得参数:阈值1.0V、波幅4.4 mV.后将三根电极连接至InSyncTM脉冲发生器(Medtronic公司),并埋入左前胸皮下囊袋内,DDD方式起搏.起搏器置入后患者X线胸片示电极位置良好.术后超声心动图提示:起搏后左室EF 0.35、二尖瓣返流面积5.18 cm2、连续多谱勒示二尖瓣口血流舒张期呈双峰状.术后3个月随访,患者生活质量明显提高,体重增加5 kg ,可以步行100 m或上一层楼.附图右室双部位起搏前后心电图改变讨论双心室右心房起搏治疗心力衰竭已有临床报道并获得较好的近期效果.它要求医师熟悉冠状窦的解剖特点和X影像特征,掌握冠状窦电极导线的导入技术 .但对冠状窦开口位置变异或无法导入冠状窦的情况下,是及时终止手术还是置入双腔起搏器,本例结果提供了有益的经验.一般认为左束支传导阻滞适合双室起搏,它能将延迟兴奋的左室提前至与右室同步,从而提高心肌的工作效能.本例患者心电图提示心室内传导阻滞 ,且右室双部位起搏时QRS变窄,认为效果较好.终超声结果及患者症状改善均证实了疗效较好.由于病例数有限,长期效果有待进一步观察.本例经验提示对严重心力衰竭伴有室内传导阻滞的患者建议先按双室起搏治疗,若有冠状窦变异或放置左室电极不成功的情况下 ,经右室流出道及右室近心尖双部位起搏,心电图QRS波变窄,可考虑右室双部位双腔起搏治疗.
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心室在同步治疗充血型心力衰竭伴心室内传导阻滞患者近期临床观察
目的充血性心力衰竭是心内科治疗学上的难题,近年来,国外一些学者进行了心室多部位治疗充血性心力衰竭的实验研究及临床研究,初步的研究结果令人振奋,为治疗充血性心力衰竭的治疗开创新的途径.
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双心室起搏治疗慢性心力衰竭伴心室内传导阻滞患者的近期疗效
目的观察双心室起搏治疗慢性心力衰竭(心衰)的临床效果.方法慢性心衰患者13例均伴心室内传导阻滞,体表心电图QRS波时限为146±9 ms,心功能(NYHA)Ⅲ～Ⅳ级,超声心动图显示左心室射血分数(LVEF)为0.28±0.06,左心室舒张末径(LVEDD)为68±5 mm.患者植入三腔起搏器行心房感知,双心室起搏.结果术后体表心电图QRS波时限缩短至122±7 ms(P＜0.01),心功能平均提高1级.术后1月超声心动图显示LVEF增至0.36±0.06(P＜0.05),舒张期充盈改善,二尖瓣返流减少.结论双心室起搏可有效改善慢性心衰伴心室内传导阻滞患者近期的心功能.
