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两种心电图表现形式的双重性交接区逸搏心律
患者男性,83岁.1959年进驻阿里高原.1963年出现头晕、心悸、胸闷,心电图示窦性心动过缓,频率47~53次/min,X线胸片示心影扩大,曾诊断"高原性心脏病";1971年出现窦停、窦房传导阻滞伴单源性交接区逸搏及逸搏心律,诊断"病窦综合征";1975年出现阵发性心房扑动、心房颤动;1980年后心电图再未出现有窦性P波;1988年记录心电图(图1,2)诊断为"单源性交接区逸搏及逸搏心律",此后与阵发性心房扑动、心房颤动交替出现多年,无晕厥史,提示交接区逸搏点较稳定;1998年安装VVI起搏器.
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"Y"形脑桥延髓交接区梗死一例
双侧延髓梗死发生率低,双侧内侧脑桥延髓交接区梗死更为罕见,目前国内尚无病例报道,国际上也仅有1例.我院收治了1例磁共振显示为双侧的内侧脑桥延髓交接区梗死患者,磁共振表现为"Y"形,形状非常有特色.
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血管内载瘤动脉闭塞治疗颈内动脉和椎动脉不可夹闭动脉瘤
一、临床资料与方法男14例,女6例.年龄小8岁,大63岁.病史短1月,长4年.动脉瘤位于颈内动脉海绵窦段14例、椎动脉3例,椎-基底动脉交接区1例、基底动脉中段2例;其中小直径1.5cm,大直径7cm;大型动脉瘤3例,巨大型17例;囊形15例,梭形5例.临床主要表现为压迫占位症状,4例有蛛网膜下腔出血史.
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洋地黄中毒致阵发性房速文克白型传出阻滞伴非阵发性交接区心动过速
患者,女性,55岁,因反复心悸一周入院,既往有先心病史,住院检查:尚能平卧,颈静脉怒张、心脏扩大,心率约100次/分, 心前区Ⅳ/6级全收缩杂音,P2亢进,两肺湿罗音.
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脑分水岭梗死相关临床探讨
脑分水岭梗死(cerebral watershed infarction CWI)也称脑交界区梗死或脑边缘带梗死.是指脑内相邻的2条或3条动脉,由于管腔狭窄、闭塞等多种原因引起其灌注压同时降低,使灌注交接区发生严重局限性缺血而导致的梗死.脑分水岭梗死国内报道发生率12.1%[1],与国外报道的10%相似[2].近年来脑分水岭梗死成为临床备受关注的热点之一,现将有关临床问题探讨如下.
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心房颤动伴Ⅲ度房室传导阻滞及室性期前收缩二联律1例
患者,男,48岁,主因胃部不适,活动后心慌气短,做胃镜检查前查心电图.查体:BP 150/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率缓慢,律不齐.心尖部可闻及Ⅲ级吹风样收缩期杂音.超声心动图描记术示:全心扩大,左室壁运动普遍减弱,EF及FS明显减低.临床诊断:扩张性心肌病.心电图示(见图1):P波消失,基线呈波动状.QRS波群有两种:一种呈rS型,时限0.10 s,为交接区性逸搏.另一种呈QS型,有钝挫,时限0.16 s,与前面的QRS波群配对间期固定(0.60 s),其后代偿间歇相等(1.60 s)为室性期前收缩.心电图诊断:心房颤动伴Ⅲ度房室传导阻滞;交接区性逸搏心率伴室性期前收缩二联律,左室肥大兼劳损.
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心肌炎致隐匿性交接区夺获3例临床分析
在完全性房室脱节的情况下,不论是干扰性的或是阻滞性的,一旦发生了隐匿性交接区夺获(Concealed juncticnCapture CJC),便使完全性房室脱节变为不完全性房室脱节,或者使房室脱节恢复为窦性心律.从而有利于对其疗效预后乐观判断提供了有力依据.本文3例急性病毒性心肌炎皆发生了CJC,均治愈出院,现报告分析如下.
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脑分水岭梗死研究进展
分水岭梗死(cerebral watershed infarction,CWI),又称边缘带梗死、低血流梗死等,是指相邻脑动脉末梢交接区局限性缺血造成的梗死.国外报道[1],其发病率占缺血性脑血管病的10%;国内有报道[2]指出其发病率为2.6%~16.6%.近年来,随着神经科学与影像学的发展,临床对脑分水岭梗死的认识日益深入,在病因病机、分型与临床表现、影像学特点及治疗等方面产生了一些新的观点.
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双重交接区逸搏心律交替现象一例
患者,男,52岁.主诉阵发性心悸1年,加重1月入院.血压105/75mmHg,心率45次/min,律不齐,无杂音.临床诊断:冠心病,心律失常.入院后,做12导联同步心电图诊查.
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小儿先心病术后一过性心律失常1例
1 病例介绍患者女性,9岁,因呼吸困难近1月来加重入院.查体:胸骨右缘3、4肋间闻及收缩期杂音,肺动脉第二音减弱.临床诊断:房间隔缺损(冠状静脉窦型).心电图示Ⅱ、Ⅲ、AVF导联P波倒置,与QRS波群无固定关系.QRS波群Ⅰ、AVL呈rS型,Ⅱ、Ⅲ、AVF呈Rs型,V1~V4呈RS型,V5~V6呈qRs型,AVR呈Qr型,心率65次/min,电轴120°心电图诊断:(1)交接区性心律伴干扰性房室脱节(图1)(2)右心室肥厚.于10d后行房间隔修补术后,复查心电图示P波较低,与QRS波群无明显关系,R-R间期呈短-更短-长等周期变化.
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关注脑分水岭梗死
脑分水岭梗死(Cerebral Watershed Infarction, CWI)也称脑交接区梗死(Cerebral Borderzone Infarction,CBI),是指发生在2条或3条脑主要动脉末梢交接区的脑梗死.过去仅能在患者死后通过病理解剖方可诊断,自从CT和MRI应用于临床后才有了临床诊断.其发病率大约占缺血性卒中的10%[1].
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长短P-P间距交替心电图分析1例
患者男性,20岁.临床诊断:病毒性心肌炎.心电图(图1)示:为Ⅱ导联连续记录.连续短P-P间距(0.66~0.75s)后,突然出现两组长P-P间距,分别为1.02及1.16s.长P-P间距不是短P-P间距的倍数,也不符合P-P间距渐短突长的规律.长、短P-P间距的P-R间期均为0.16s.第2个长P-P间距的P波略显低平,上述现象反复出现.心电图诊断:①窦房交接区双径路伴慢径路逆传?②窦性期前收缩未下传?
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高度房室传导阻滞、交接区逸搏伴不完全性干扰现象1例
患者男性,72岁.因骨折术前查体,既往病史不详.查心电图(图1)示:图为Ⅱ导联连续记录及梯形图.图示窦性心律,P波规律出现,P-P间距0.78s,心房率77次/分,QRS波为室上性.大多数P波与QRS波无关,仅第1、6、11、16个P波下传.P-R间期0.28s,QRS波时限0.09s,R-R间距不等,呈2长1短交替.
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P波电轴显著左偏、文氏型房室传导阻滞伴交接区逸搏及偶发房性期前收缩
患者男性,40岁.风湿性心脏病二尖瓣狭窄,无心衰表现,未服用洋地黄类药物.图1为Ⅱ导联,示:P1~P8、P10~P12呈倒置状,结合PaVF倒置、PV1直立、PV5、V6低平(图略),可判定Ⅱ导联倒置状P波为窦性起源伴P波电轴显著左偏(<-30°).P-P间距0.92~0.96s(62~65次/min),P-R间期为0.18~0.24s,下传QRS波在正常范围内.P′9呈直立状,P8~P9间距为0.88s,较基本窦性节律稍有提前,后无代偿间期.P′9属房性期前收缩,P′-R间期0.16s,P′波下传QRS波正常.
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文氏型房室传导二联律伴逸搏夺获二联律1例
患者女性,42岁.2月前患病毒性心肌炎.诉心悸,有"漏搏"感.临床诊断:病毒性心肌炎.图1示:窦性心律75次/min,2∶1、3∶2房室传导,R2、4、7、9为交界性逸搏.R2~R3、R5~R6、R7~R8成对出现,R2和R3,R7和R8为逸搏-夺获二联律,R5、R6为3∶2文氏型房室传导,也呈二联律.R1~R2、R6~R7均为逸搏周期,为1.26s;R3~R4、R8~R9也为逸搏周期,为1.22s,较短的逸搏周期可用其前的窦性冲动隐匿传导交接区促使逸搏心律提前出现.P3、P9与前逸搏心律T波重叠,P-R间期长达0.58s.P3~R3和P9~R8长达0.58s的原因为其前的交接性逸搏起搏点隐匿逆行抑制房室传导所致.心电图诊断为:①文氏型2∶1、3∶2房室传导;②3∶2房室传导二联律和逸搏夺获二联律.
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显著窦性心律不齐、交接区逸搏心律、"窦-交"竞争现象1例
患者男性,70岁.因肾结石伴心律失常作检查.图1为Ⅲ导联连续记录,窦性P波外形正常,按序出现.P-P间期0.84~1.16s(51~71次/min).窦性的心搏有R6~8及R14~16、18、19,P-R间期0.16s,下传QRS波呈qrs型、宽0.08s,T波和QRS主波方向相反.R3提前出现,呈高大畸形、宽0.16s,T波和QRS波主波方向相反,后继代偿间歇,为偶发室性早搏,R1、2、4、5、9~17、20呈qR型,宽0.08s,T波与QRS主波方向相反,属交接区起源(QRSJ).QRSJ频率为54次/min,属交接区逸搏心律伴非时相性室内差传,并和窦性节律构成干扰性房室脱节,R18前有窦性P波,P-R间期0.11s(见箭头"↓"所示).形态介于窦性QRS和QRSJ之间,T波也较QRSJ者为浅,属"窦-交"室性融合波.
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心绞痛致ST段驼峰样改变及窦性停搏1例
患者男性,45岁.劳累后心前区疼痛1月就诊.体检:血压140/85mmHg,心界不大,心率78次/min,律齐,心脏各瓣膜区未闻及病理性杂音,双肺呼吸音清晰,腹软.实验室检查:血常规、肝肾功能、电解质正常.行24h动态心电图检查,记录过程中患者在家搬石磨时突感心前区剧痛并伴气短、出汗,当即休息数分钟后缓解.回放动态心电图显示(图1)在17:05 Mv5导联和MaVF导联ST段开始逐渐抬高与T波形成驼峰样改变,STv1导联亦呈进行性压低,17:07 ST段抬高基本恢复正常;STMV1导联仍压低.在17时ST改变的同时,出现窦性心动过缓,心率41次/min,17:07随着ST段的恢复,窦性P波出现,心律亦逐渐恢复正常.动态心电图诊断:窦性心动过缓、窦性停搏伴交接区逸搏心律,心绞痛致ST段呈驼峰样改变.
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房性早搏PonT伴交接区及室内干扰现象1例
患者男性,27岁,临床诊断:病毒性心肌炎.动态心电图(DCG)模拟(CMV1、V3、V5)导联呈间歇性节律不整.图1A示:P波为窦性,形态、P-R间期一致,P-P周期呈长短两种,长P-P周期1.22~1.30s,短P-P周期0.67s,长P-P周期<2倍短P-P周期.CMV1、V3导联P波时间0.10s,呈双峰,峰间距≥0.04s,QRS时间0.09s,系正常传导,细看CMV1长周期较短周期T波略不同,应有P'波落在T波之内未下传.图1B示:开始3个正常心搏,心率77次/min.其后因未下传的房性早搏于1.33s的长周期后,以二联律形式提前出现的宽大畸形的QRS波形态不一,且连续3次,呈不同程度的右束支阻滞(RBBB).其前均有P'波落在T波波峰,R-P'间期0.23s.宽大畸形的QRS波形态,与其前的心动周期长、短有直接关系.图1C示:房性早搏未下传形成三联律,造成窦性心律(率)的长短交替.其房性早搏出现的时间较图1A、B均略早约0.04s,P-P'0.30s.心电图诊断:①窦性心律;②不完全性房间束传导阻滞;③频发房性早搏,二联律、三联律,多数未下传及部分伴室内差异传导.
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高度房室传导阻滞与韦金斯基现象、剥皮(Peeling)现象
韦金斯基现象、剥皮(Peeling)现象都是用以解释三度房室传导阻滞时,室性(或交接区性)逸搏后使房室传导得以改善的理论.现报告1例如下.
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完全性右束支传导阻滞伴交接区逸搏QRS波正常化
患者男性,16岁.临床诊断:病毒性心肌炎.心电图示:窦性心律,QRS波呈完全性右束支阻滞图型,P-R间期0.14s,在长Ⅱ导联可见:P-P间期显著不等,时间在0.06~1.04s之间,频率在58~100次/min,长R-R达0.96s为逸搏周期.