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一氧化氮和一氧化氮合酶在宫内窒息胎鼠肝损伤中的作用及意义
一氧化氮(nitric oxide, NO)作为一种重要的细胞内信使,具有多种生理功能.一氧化氮合酶 (nitric oxide synthase, NOS ) 是合成 NO 的唯一限速酶.肝组织中存在内皮型(endothelial NOS, eNOS)和诱导型(inducible NOS,iNOS),其诱导产生的NO参与生理和病理变化.但在宫内窒息胎鼠肝脏缺血缺氧再灌注损伤过程中是否存在相应变化,尚未见报道.
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脑损害时细胞钙超载与线粒体的相关性
在正常情况下,Ca2+作为细胞内信使,几乎参与一切调控细胞功能的信息转导过程,也是参与细胞内代谢活动的重要元素.细胞内Ca2+稳定的维持对于生命活动是至关重要的.维持细胞内外钙梯度相对稳定的机制:①细胞膜上Ca2+泵的外排作用;②细胞膜上Ca2+和Na2+的交换,有赖于Na2-K+泵所造成的细胞内高Na2+梯度;③内质网对Ca2+的储存;④线粒体对Ca2+的储存.
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硫化氢通过KATP/PKC/ERK/Hsp90途径保护缺氧神经元
近来有关硫化氢为一种脑细胞内信使的报道越来越多,现已公认硫化氧是一种重要的神经调节物质.脑内硫化氢的含量相对较高(50~160 μmol/L),内源性硫化氢在脑内主要由胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)合成.
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泻火开窍方对慢性铝中毒老年痴呆模型脑组织环核苷酸的影响
环核苷酸是神经元信号传递的重要分子生物学物质基础,也是调节神经元生命活动的主要细胞内信使物质(第二信使).环核苷酸不仅在细胞通讯中起重要作用,还可诱导新蛋白的合成,参与突触传递,影响学心记忆的关键机制--长时程增强效应(Long term potentiation,LTP)[1].泻火开窍方对中枢神经系统环核苷酸的影响未见报道.鉴此本研究观察了泻火开窍方对慢性铝中毒痴呆模型脑组织环核苷酸的影响.
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组织血液灌注与微循环的病理生理(1)——氧的利用障碍
2.细胞钙稳态紊乱:静息状态下,细胞胞浆Ca2+浓度约为10-7mol/L,而细胞外液Ca2+浓度约为10-3mol/L,细胞内外Ca2+浓度相差10 000倍左右.细胞内Ca2+浓度的变动可作为细胞内信使影响多种钙依赖性酶的活性而改变细胞的功能状态.
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良性前列腺增生症患者的膀胱颈逼尿肌组织中一氧化氮合酶含量变化
近年来的研究证实,一氧化氮(NO)是一个重要的细胞内信使,在良性前列腺增生症和下尿路梗阻的发病机制中发挥重要作用[1].目前,国、内外的研究主要集中于一氧化氮合酶(NOS)在前列腺中的区域分布与前列腺平滑肌张力调节间的关系,而对于良性前列腺增生症患者膀胱逼尿肌中NOS的变化及其对膀胱逼尿肌顺应性的影响,尤其是在体的研究极少.本研究通过观察前列腺增生情况下膀胱颈部逼尿肌组织中NOS含量的变化,探讨NOS与膀胱颈逼尿肌张力及下尿路梗阻程度间的关系,分析其与下尿路梗阻形成的相关性,为NO治疗良性前列腺增生症等下尿路梗阻症的应用提供理论依据.
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血液透析患者透析时血清NO-2/NO-3水平的动态变化
一氧化氮(NO)是新型的细胞内信使和神经递质,既具有重要的生理功能,又参与多种疾病的病理过程,我们观察12例慢性肾衰维持性血液透析(HD)患者HD前、HD后及HD过程中血清NO代谢产物NO-2/NO-3水平的动态变化,以探讨其对血压的影响.
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脓毒血症时大鼠肾脏Gq/11蛋白的变化
目的:观察脓毒血症时大鼠肾脏Gq/11蛋白的变化.方法:采用盲肠结扎穿孔法复制大鼠腹膜炎脓毒血症模型,免疫印迹法测定大鼠肾Gq/11蛋白的含量.结果:早期脓毒血症时肾脏Gq/11蛋白的含量无明显变化,晚期脓毒血症肾脏Gq/11的含量与对照组比较145.6%±16.48%(P<0.05).结论:大鼠肾脏Gq/11的增加是脓毒血症时肌醇磷脂信号转导系统功能异常的重要机制.讨论:由受体、Gq/11蛋白和磷脂酶C组成的细胞膜信号转导系统可能对肾脏有重要的调控作用.本实验选用大鼠腹膜炎模型,此时动物血压虽在正常范围,但脓毒血症已引起肾脏LDH活性及MDA含量明显升高,表明重要生命器管之一的肾已有损伤.已有研究表明,刺激血管紧张素Ⅱ(angiotension Ⅱ, AngⅡ)、血栓素A2(TXA2)等多种细胞膜受体,可激活Gq/11蛋白.通过激活加磷脂酶C(phospholipasec, PLC)活性,产生细胞内信使三磷酸肌醇和二酯酰甘油.三磷酸肌醇可促进细胞内储存的钙释放,二酯酰甘油则能通过激活蛋白激酶C (protein kinasec, PKC)对细胞的生长,代谢与功能产生重要的调控作用.PKC是肌醇磷脂信号转导途径中的关键环节之一.有资料显示,脓毒血症时PKC活性升高.但目前尚未见有关Gq/11蛋白在脓毒血症肾功能障碍时变化的报道.本实验以大鼠重要生命器管之一,肾脏为研究对象,观察Gq/11蛋白在肾脏中的表达,结果表明,脓毒血症时Gq/11蛋白含量增高,提示其可能参与了肌醇磷脂信号转导系统功能的异常.尽人皆知,肾脏是脓毒血症时易受损的器管之一,且损害快速而严重,这与血管紧张素Ⅱ分泌增加及血栓素A2(TXA2)直接作用于肾脏有关.目前,我们尚不了解肾脏肌醇磷脂信号转导系统的机制,关于AngⅡ和TXA2激活Gq/11蛋白的途径尚需进一步探讨.
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cAMP在疾病过程中的作用
cAMP是早发现的细胞内信使(Intracellular Messenger),是ATP在腺苷环化酶(AC)的作用下生成,在正常细胞中的含量甚微,仅为0.1μM.在激素作用下,可升高约100倍.
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一氧化氮与内皮素在胃粘膜损伤中的作用与关系
内源性一氧化氮(NO)是一种新型的神经递质和细胞内信使,它由一氧化氮合酶(NOS)介导产生,在机体内发挥重要的生理和病理生理作用.已有研究表明NO参与调节胃肠道运动、胃粘膜血流量、胃肠粘膜保护、胃肠及胰腺的分泌和肝细胞功能等.内皮素(ET)是一类有21个氨基酸残基的多肽,早于1988年从血管内皮细胞中发现,是一种强烈的血管张力调节因子,具有极强的血管活性,在胃粘膜损伤中具有重要作用.胃粘膜血流量在维持胃的功能和结构上的作用十分重要,参与胃粘膜损伤和痊愈过程.胃血流量可受到全身系统性调节以及局部代谢因子如前列腺素、细胞因子及内源性化学因子包括ET和NO的调节.由内皮细胞产生的血管活性物质ET和NO参与调控胃粘膜的微循环,这些内皮细胞衍生因子之间的不平衡在胃损伤的发展中起着重要作用.