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中剂量阿糖胞苷致惊厥1例报告
患儿，女，8岁，体重30 kg，体表面积约10 m2。主因“急性淋巴细胞白血病2年强化治疗”于2012年9月25日入院。前期在外院经VMLP（长春新碱＋米托蒽醌＋左旋门冬酰胺酶＋泼尼松）方案诱导缓解，CAM（环磷酰胺＋阿糖胞苷＋6-巯基嘌呤）方案巩固治疗。后来我院按卫生部2010版“儿童急性淋巴细胞白血病临床路径”，以HD-MTX （大剂量甲氨蝶呤），COAD （环磷酰胺＋长春新碱＋阿糖胞苷＋地塞米松）、CVDP （环磷酰胺＋长春新碱＋柔红霉素＋泼尼松）、COAP （环磷酰胺＋长春新碱＋阿糖胞苷＋泼尼松）、VDLD （长春新碱＋柔红霉素＋左旋门冬酰胺酶＋地塞米松）等方案序贯化疗，并按路径给予腰椎穿刺术联合鞘内化疗预防中枢神经系统白血病，过程顺利，无严重不良事件发生。2013年9月30日流式细胞术检测骨髓微小残留病（minimal residual disease，MRD）结果：获取20万个细胞，MDR 细胞占总有核细胞239％，提示 MRD阳性；10月2日予VDLP（长春新碱＋柔红霉素＋左旋门冬酰胺酶＋泼尼松）方案化疗，同时给予鞘内化疗（甲氨蝶呤125 mg＋阿糖胞苷35 mg ＋地塞米松5 mg），测颅内压170 mmH2 O，脑脊液常规、生化未见异常。三周后外周血白细胞计数恢复至315×109／L，继予 CAM方案加强化疗：环磷酰胺（CTX）700 mg，d1；阿糖胞苷（Ara-C）600 mg ／次， q 12 h，d2-4；6-巯基嘌呤（6-MP）40 mg，d1-7。患儿化疗第三天（10月28日）晨起发热，体温398℃，查体未见明确感染灶，考虑不除外Ara-C所致药物热，予退热药物治疗后体温下降，继续化疗，第三次Ara-C 于10：00-13：00顺利输注，输注后3 h 45 min （16：45）患儿突然出现抽搐，持续约1 min，当时无发热，针刺人中并予地西泮5 mg 静推后停止抽搐，17：30行头颅CT检查结果未见明显异常，停用第四次Ara-C。患儿持续意识恍惚，烦躁不安，语无伦次，答非所问，肌肉震颤，时有躁动及恶心呕吐，给予20％甘露醇100 mL快速静滴，氯丙嗪、异丙嗪各125 mg肌注，至22：00烦躁缓解，间断入睡，第三次Ara-C输注后10 h（28日23：00）开始患儿间断出现发热，体温38～385℃，无汗，无抽搐，予退热药治疗后症状缓解。至29日晨起患儿清醒，病情平稳，期间始终未使用抗生素，其后未再出现发热及抽搐等症状。
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国产rhIL-11治疗急性白血病强化疗后血小板减少疗效观察
目的:评价国产重组白介素-11治疗化疗后血小板减少的临床疗效和观察其副作用.方法:选择我院21例行中剂量阿糖胞苷巩固化疗的急性白血病患者,采用自身前后对照研究,对照组:第一疗程化疗后未使用白介素-11；治疗组:第二疗程化疗结束后血小板小于70×109/L时使用IL-11 2 mg/d,皮下注射,连用10～14 d,或直至血小板大于50×109/L.血小板低于20×109/L时予输血小板支持.结果:血小板从低于70×109/L到恢复超过50×109/L的时间(天数):对照组(20.29±2.10),治疗组(16.90±1.87),两组差异有统计学意义(P＜0.01)；血小板输注次数:对照组(2.81±0.68),治疗组(1.62±0.59),两组差异有统计学意义(P＜0.01).常见副作用:注射部位疼痛、乏力、发热、水肿、全身酸痛.结论:白介素-11用于治疗急性白血病化疗后血小板减少是安全有效的,且副作用轻微.
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造血干细胞移植治疗软组织尤文肉瘤合并白血病一例
患者男,37岁,2004年10月因右上臂无痛性包块2月余行包快切除术,术后肿块病理检查诊断右上臂软组织尤文肉瘤并给予了放化疗.2005年5月因面色苍白、皮肤出现淤点、淤斑1月余来我院住院,经骨髓细胞学和免疫分型检查诊断急性髓细胞白血病M1型(AML-M1).给予中剂量阿糖胞苷治疗1个疗程达完全缓解,随后巩固治疗,2005年8月入院行亲缘异基因造血干细胞移植.预处理方案为改良的白消安/环磷酰胺(BU/CY2).采用环孢素联合短程甲氨蝶呤预防急性移植物抗宿主病(aGVHD).2005年11月复查血常规白细胞3.8×109/L,血红蛋白86g/L,血小板165×109/L,法医学鉴定报告显示患者移植治疗前后血样的STR基因型已改变,治疗后的FGA等12个STR基因型均与供者一致.2006年2月复查血常规、外周血涂片正常.
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CAG方案治疗难治、复发性急性淋巴细胞白血病的疗效观察
难治、复发性成人急性淋巴细胞白血病(ALL)总体预后不良.CAG方案由阿糖胞苷(Ara-C)、阿克拉霉素(Acla)及G-CSF组成,是目前难治复发、甚至初治急性髓系白血病的常用治疗方案之一,而在ALL中应用较少.我们应用CAG方案治疗难治、复发性ALL患者18例,现报告如下.病例和方法1.病例资料:18例难治、复发性ALL患者均为苏州大学附属第一医院血液科2006年11月至2010年11月收治的住院病例,其中男12例,女6例,中位年龄26(8 ～58)岁.均按MICM分型诊断,复发和难治患者的诊断标准参见文献[1-2].接受CAG方案治疗前的中位病程为9(1 ～46)个月,曾接受中位5(1 ～16)个疗程的化疗,方案包括CDOLP(环磷酰胺、柔红霉素、长春地辛、左旋门冬酰胺酶、地塞米松)、VIP(长春地辛、去甲氧柔红霉素、地塞米松)、HD-MTX+ VP(大剂量甲氨蝶呤+长春地辛、地塞米松)、ID-Ara-C+ Mit(中剂量阿糖胞苷+米托蒽醌)、Hyper-CVAD(环磷酰胺、长春地辛、阿霉素、地塞米松)与HD-Ara-C+ HD-MTX(大剂量阿糖胞苷+大剂量甲氨蝶呤)交替等.其中难治患者5例,复发患者11例,2例为难治、复发患者.治疗前血常规(中位数):WBC 5.0(0.6 ～27.7)× 109/L,HGB 94(56 ～ 129) g/L,PLT 103(29 ～198)×109/L.18例患者临床资料见表1.
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中剂量阿糖胞苷致角膜上皮病变一例
患者,男,36岁,15个月前于我院确诊为"急性非淋巴细胞白血病M2a",先后给予HAA(高三尖杉酯碱+阿糖胞苷+阿克拉霉素)、HA(高三尖杉酯碱+阿糖胞苷)、IA(去甲氧柔红霉素+阿糖胞苷)、DA(柔红霉素+阿糖胞苷)方案化疗,其中阿糖胞苷剂量为150～200 mg/d,×7 d,皮下注射,每次化疗后均获完全缓解.为求再次巩固治疗,于2008年2月29日人住我院.入院查体:体温36.7℃,呼吸18 次/min,脉率108次/min,血压123/72 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).
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三氧化二砷致类维甲酸综合征1例
男患,48岁,因乏力2年于2003年8月2日入院.患者于2001年7月出现乏力,血常规:白细胞1.5×109/L,血红蛋白120 g/L,血小板82×109/L,在我院诊为急性髓性细胞白血病-急性早幼粒细胞白血病(AMLM3),染色体t(15,17)易位,经口服维甲酸24天,60 mg/d,并HA(H三尖杉酯碱、A阿糖胞苷)化疗1个疗程达完全缓解(CR),此后给DA(D柔红霉素、A阿糖胞苷),MDAra-C(中剂量阿糖胞苷),HA,MAC(M鬼臼毒素、A阿糖胞苷、C环磷酰胺)各1个疗程巩固,同时间断口服维甲酸.
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急性早幼粒细胞白血病二例中西药治疗长期缓解报告
性早幼粒细胞白血病是一具有致命性出血倾向的急性髓细胞白血病的一种亚型.1996年3月至1998年6月,笔者使用维甲酸、化疗及清热凉血的中药联合方案治疗两例.1996年一例治疗了一年,1998年一例仍在治疗中,均获得无病生存,走上工作岗位.1病例报告例1:刘某,女,15岁.因畏寒,发热,皮肤原发成片瘀斑,牙龈出血,胸骨压痛及叩击痛,肺部听诊湿性罗音,肝脾轻度肿大于1996年3月14日入院.经骨髓穿刺检查报告:急性早幼粒细胞白血病.给予青霉素,氧哌嗪青霉素抗感染,口服犀角地黄汤及维甲酸治疗.二个月后行第二次骨髓穿刺,报告为急性早幼粒细胞白血病完全缓解,转入化疗阶段[1].采用柔红霉素与阿糖胞苷,三尖杉酯碱与阿糖胸苷,中剂量阿糖胞苷方案贯序化疗每月一次.同时,化疗过程中服"贵阳方",共坚持十二个月.患者于1997年返校学习,1999年到深圳工作,至今仍无病生存.
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CLAG方案治疗复发/难治性急性髓细胞白血病疗效观察
目的:观察克拉屈滨联合中剂量阿糖胞苷(Ara-C)及粒细胞集落刺激因子(GCSG)(CLAG方案)治疗复发/难治性急性髓细胞白血病(AML)的疗效及毒副作用.方法:观察组为2012 03-2014-02治疗的18例复发/难治性AML,治疗方案:克拉屈滨5 mg/m2,静脉滴注,第1～5天;Ara-C 2 g/m2,静脉滴注,q12 h,第1～5天;G-CSF 300 μg,皮下注射,第0～5天.对照组为2010-03-2012-02用CAG方案治疗的23例复发/难治性AML.结果:CLAG治疗的18例患者中,完全缓解(CR)率50％(9/18),部分缓解(PR)率16.7％(3/18),总有效率(OR) 66.7％(12/18).疗效与CAG方案相似.CLAG方案中,年龄≤30岁患者的CR率(65.1％)显著高于＞30岁组(44.6％).而性别、外周血白细胞、骨髓原始细胞及细胞遗传学均不影响患者疗效.治疗前疾病状态也与临床疗效之间没有相关性.毒副作用主要为较强的骨髓抑制,其中粒细胞缺乏伴发热达88.9％(16/18),而胃肠道反应和肝功能受损均为轻度.无化疗相关死亡.结论:CLAG方案治疗复发/难治性AML的近期疗效较好,特别适合年龄≤30岁的年轻患者.
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急性髓系白血病M6长期生存9年后转为M21例
患者，男，42岁。因乏力及低热7 d于2014年8月18日就诊于我院。患者曾于9年前因乏力第1次就诊于我院，血常规示：红细胞计数5.3×109· L－1，血红蛋白89 g／L，血小板47×109· L－1，骨髓象：增生极度活跃，原粒细胞44％，早幼粒细胞0.5％，早幼红细胞21.5％，中幼红细胞30％，晚幼红细胞10％。红系可见巨幼变畸形核红细胞，巨核细胞偶见。后患者携相关病历资料前往北京上级医院确诊，终诊断考虑急性髓系白血病 M6。确诊后应用HDA（高三尖杉脂碱、柔红霉素、阿糖胞苷）化疗1个疗程达完全缓解。后予以DA（柔红霉素、阿糖胞苷）方案、HA（高三尖杉脂碱、阿糖胞苷）方案、EA（依托泊苷、阿糖胞苷）、中剂量阿糖胞苷、AA （阿克拉霉素、阿糖胞苷）方案、MA （米托蒽醌、阿糖胞苷）方案等交替序贯巩固维持治疗3年。3年后停药，此后每半年来院复查1次血常规、骨髓象等，均为完全缓解，满5年临床治愈，患者能正常生活工作，未再检查及治疗。本次入院后体格检查：体温37.5℃，脉搏76次／min，呼吸率20次／min，血压120／75 mmHg，神清，全身皮肤黏膜可见散在出血点，浅表淋巴结未触及，胸骨轻压痛。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心界不大，心律齐，各瓣膜听诊区未闻杂音。腹平软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及。双下肢无水肿。血常规：白细胞计数2.1×109· L－1，红细胞计数1.91×1012· L－1，血红蛋白62 g／L，血小板9×109· L－1。骨髓检查：增生明显活跃，原粒占80％，红系受抑，占2％， POX 阳性，印象：AML－M2a ，建议相关检查。流式细胞学检查：异常细胞群占有核细胞的79.90％；表达： CD34、 CD117、 CD7、CD33、CD123、MPO，弱表达的：CD38、CD13。结论：符合 AML 表型，请结合遗传学检查。 AML1／ETO 定量0。染色体检查报告：可见克隆性异常del（7）（ q22）和der （7）。综上诊断支持M2。患者本次入院为长期生存达9年后，并诊断为急性髓系白血病M2，故重新给予诱导缓解化疗。综合既往治疗方案，给予1个疗程CAG方案（ G－CSF 300μg／次，1次／d，d0起用，Acla 20 mg／次， d1～4用；Ara－C 20 mg／次，每12 h 1次，d1～14用）化疗，患者骨髓象达完全缓解。后其间断于我院序贯化疗。截至2015年5月仍在巩固治疗中。
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以地西他滨为基础的低强度化疗对青中年难治/复发性急性髓系白血病的效果观察
目的 观察以地西他滨为基础的低强度化疗对青中年难治/复发性急性髓系白血病(RR-AML)的临床疗效.方法 分析78例接受以地西他滨为基础的低强度化疗治疗(观察组)的青中年RR-AML患者和50例接受中剂量以阿糖胞苷为基础的高强度化疗治疗(对照组)的青中年RR-AML患者的临床资料并随访.结果 (1)观察组完全缓解率为76.9％,对照组完全缓解率为52.0％,两组差异有统计学意义(P=0.003).(2)在不良反应方面,观察组较对照组中粒细胞缺乏的中位持续时间和血小板<20×109·L-1的中位持续时间更短,胃肠道反应(如恶心、呕吐、便秘等)、皮肤黏膜损伤(如皮疹、黏膜充血等)方面更轻,两组差异有统计学意义(P<0.05),其他方面的不良反应两组差异无统计学意义(P>0.05).结论 (1)对青中年RR-AML患者来说,以地西他滨为基础的低强度化疗效果要优于以中剂量阿糖胞苷为基础的高强度化疗.(2)对青中年RR-AML患者来说,接受以地西他滨为基础的低强度化疗的不良反应在某些方面要小于接受以中剂量阿糖胞苷为基础的高强度化疗.
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中剂量阿糖胞苷巩固治疗急性白血病的护理
阿糖胞苷(AraC)是治疗急性粒细胞白血病的重点药物之一[1,3,4].近年来,中剂量阿糖胞苷的使用极大地提高了白血病患者的完全缓解率和长期生存率.但其神经毒性、骨髓抑制等不良反应随着剂量的增加而增大,病死率也随之增加.中剂量阿糖胞苷的使用中常见的不良反应有:造血系统毒性反映,胃肠道毒性反应,黏膜炎,还有肝、肾、肺等毒性反应[2,4,5].这些不良反应给患者增加了痛苦,甚至危及生命,故在治疗的同时,对患者实施相关的健康教育、心理护理、严密的临床观察和积极的护理措施很重要.
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中剂量阿糖胞苷联合甲氨喋呤方案治疗原发性中枢神经系统淋巴瘤的临床观察
原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)是原发于脑、脊髓和脑脊膜的高度恶性的非霍奇金淋巴瘤,占颅内原发肿瘤的3% ～ 5%.PCNSL对放疗敏感,但单纯放疗维持有效时间短.化疗在治疗PCNSL中起重要作用.本研究探讨中剂量阿糖胞苷(AraC)联合甲氨喋呤(MTX)方案治疗PCNSL的效果.
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中剂量阿糖胞苷治疗急性髓细胞白血病23例疗效观察
目的探讨中剂量阿糖胞苷(ID Ara-C)治疗急性髓细胞白血病(AML)治疗效果.方法用ID Ara-C对23例AML患者进行化疗,其中用于完全缓解(CR)后强化治疗15例,用于难治性复发性AML诱导缓解治疗8例.结果强化治疗组中,中位CR期17个月,治疗相关死亡1例;难治性复发性AML组4例(50%)取得CR.结论ID Ara-C用于AML的缓解后强化治疗,可减少复发率,延长缓解期,提高无病生存率,用于难治性复发性AML的治疗也有一定疗效,绝大多数病人可耐受治疗.
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MMAD方案治疗复发或难治性非霍奇金淋巴瘤的疗效观察
目的 评价MMAD二线方案治疗复发或难治性非霍奇金淋巴瘤的疗效和安全性.方法 25例复发或难治性淋巴瘤接受米托蒽醌、中剂量阿糖胞苷及地塞米松化疗:米托蒽醌5 mg/m2第1天,中剂量阿糖胞苷1.0/m2第1～3天,地塞米松10 mg第1～5天,28 d为一个周期,两个周期化疗结束后4周评价疗效.结果 25例患者中完全缓解8例,部分缓解12例,有效率为80％,无化疗相关性死亡,1年生存率为52％.毒性反应主要为血液学毒性.结论 MMAD二线化疗方案是治疗复发或难治性非霍奇金淋巴瘤安全有效的选择.
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ETO 阳性 AML-M2缓解后病情急剧进展并发CNSL 死亡1例
ETO基因阳性的急性髓细胞白血病（acute myeloid leuke-mia ，AML）预后较好，本中心近收治1例 ETO 基因阳性AML-M2缓解后病情急剧进展并发中枢神经系统白血病（central nervous system leukemia ，CNSL ）的患者，现报道如下。
1临床资料
患者，男，18岁，因全身乏力1个月余，加重4 d于2012年9月26日入院。入院查体：重度贫血貌，全身皮肤未见淤点、淤斑，浅表淋巴结未及肿大，胸骨无压痛，心肺未见明显异常，腹软，肝脾肋下未及。入院后血常规：白细胞计数（WBC ）2．80×109／L ，红细胞计数1．74×109／L ，血红蛋白（ H b ）54 g／L ，血小板（PL T ）6×109／L ，中性粒细胞为0，淋巴细胞1．2×109／L。骨髓细胞学提示：骨髓增生明显活跃，粒系异常增生，以原始粒细胞（Ⅰ＋Ⅱ）为主，占52．5％，可见 A uer小体。免疫组织化学检查提示：抗体中髓过氧化物酶、CD68、CD34、HLA-DR、CD3、CD5呈阳性表达。荧光原位杂交检查提示ETO阳性，诊断为AML-M2伴ETO阳性。入院后予以米托蒽醌与阿糖胞苷联合化学治疗后获得完全缓解，后又予以同样方案巩固治疗，均处于完全缓解状态。2012年1月18日给予中剂量阿糖胞苷的强化治疗，同时采集外周血单个核细胞2．00×108／kg ，CD34＋0．5×106／L ，拟行自体外周血造血干细胞移植。2012年3月24日再次行中剂量阿糖胞苷强化治疗，并采集外周血单个核细胞3．37×108／kg ，CD 34＋0．74×106／L。但2012年6月7日入院查血常规：WBC 32．8×109／L ，H b 115 g／L ，PL T 12×109／L ，骨髓穿刺提示A M L-M 2复发，又给予米托蒽醌与阿糖胞苷联合化学治疗，未缓解。2012年8月2日患者出现视物模糊、听力下降、头痛等症状，入院后出现胡言乱语，发作性意识丧失，牙关紧闭，双眼向上凝视，双侧瞳孔散大0．5cm，光反射欠佳，颈阻抗阳性，双侧巴宾斯基征阳性，肢体抽搐，脱水处理后于2012年8月8日行腰穿穿刺针获明显落空感见脑脊液向外喷出，考虑AML复发并发CNSL（高颅压型）。于2012年8月10日再次腰穿脑脊液压力为300 m m H2 O ，并给与化学治疗药物推注。虽经积极治疗然患者仍死亡。 -
去甲柔红霉素联合中剂量阿糖胞苷强化治疗急性髓细胞白血病(附53 例报告)
目的 探讨去甲柔红霉素联合中剂量阿糖胞苷(ID Ara-C)治疗急性髓细胞白血病(AML)治疗效果.方法 用去甲柔红霉素联合ID Ara-C,对53例AML 患者进行化疗,其中用于原发性治疗30例,用于难治性复发性 AML诱导缓解治疗23例.结果 原发性治疗组中,中位完全缓解期17个月,治疗相关死亡2例;难治性复发性AML组12例取得完全缓解.结论 去甲柔红霉素联合ID Ara-C,用于原发性 AML 的缓解治疗,可减少复发率,延长缓解期,提高无病生存率,用于难治性复发性 AML 的治疗也疗效明显,绝大多数病人可耐受治疗.
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中剂量阿糖胞苷联合氟达拉滨在急性非淋巴细胞白血病巩固化疗中的应用
目的:观察中剂量阿糖胞苷联合氟达拉滨(FA方案)在急性非淋巴细胞白血病巩固化疗中的疗效.方法:治疗组采用FA方案巩固化疗,Flu 30mg/( m2·d)d1-3,Ara-c(1.0-2.0)g/q12h×3d,对照组采用常规剂量化疗方案,比较两组的不良反应,应用FCM以白血病细胞(leukemiam cell,LC)特异分化抗原为标志监测两组残留病灶(minimal residual disease,MRD),并与传统骨髓形态学结果进行比较.结果:FA方案组MRD逐渐减少,3年复发率48％,对照组3年复发率64％,且容易出现髓外复发,两组差异率有统计学意义(P＜0.05).所有FA方案组患者均发生Ⅳ级骨髓抑制现象,明显强于对照组(P＜O.05),其他非血液系统不良反应包括胃肠道反应、黏膜炎、肝功能损伤；大多数不良反应能被患者耐受,FA组与对照组无显著差异.结论:FA方案可以清除缓解后残留的白血病细胞,又能预防中枢白血病,不良反应轻,体内代谢快,在急性非淋巴细胞白血病巩固化疗中具有重要的作用.
关键词： 中剂量阿糖胞苷 氟达拉滨 急性非淋巴细胞白血病 巩固化疗 残留病灶 -
氟达拉滨联合中剂量阿糖胞苷治疗急性髓系白血病疗效观察
目的 研究氟达拉滨联合中剂量阿糖胞苷治疗急性髓系白血病的疗效.方法 观察90例急性髓系白血病患者进行治疗的疗效.结果 治疗后观察组恢复情况令人满意,与对照组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 氟达拉滨联合中剂量阿糖胞苷对巩固治疗急性髓系白血病有效安全.
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氟达拉滨联合中剂量阿糖胞苷在急性髓系白血病巩固治疗中的应用分析
目的 观察分析氟达拉滨联合中剂量阿糖胞苷在急性髓系白血病巩固治疗中的应用疗效.方法 我院2017年1月至2018年1月34例急性髓系白血病患者均给予氟达拉滨治疗,在此基础上按照阿糖胞苷给药剂量不同将所有患者随机分为中剂量组(17例)与大剂量组(17例),比较两组患者预后情况.结果 中剂量组患者近期治疗总有效率明显优于大剂量组(88.2%VS65.7%),中剂量组患者不良反应发生率明显低于大剂量组(17.6%VS35.3%),两组患者各项数据差异具有统计学意义(P<0.O5).结论 急性髓系白血病患者给予氟达拉滨联合中剂量阿糖胞苷安全性高,疗效好.
