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癫癎患者动态脑电图374例分析
癫(疒间)是脑部神经元异常放电致短暂脑功能障碍的神经系统综合征,脑电描记是有价值的辅助诊断方法.动态脑电图(AEEG)常用于癫(疒间)的诊断,为分析其与常规脑电图的区别及应用过程需注意的问题,笔者收集我院1998年9月～2001年9月临床诊断癫(疒间)患者374例AEEG检查的结果,分析报道如下.
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护理干预对癫(疒间)病人治疗依从性的影响
目的通过对两组癫(疒间)患者护理干预前后遵医率的比较,探讨护理干预对癫(疒间)病人治疗依从性的影响.方法将54例住院癫(疒间)病人随机分为试验组和对照组,每组27例,入院当天采用自行设计的"癫(疒间)病人治疗依从性评估量表"进行基线评估,次日开始除对两组均给予常规的治疗和护理外,对试验组还进行有计划的护理干预,病人出院后每0.5～1个月通过电话回访继续实施护理干预,对照组不施加任何影响.出院时及出院3个月后分别用同一量表通过访谈式进行问卷调查.结果入院时两组患者的治疗依从性无统计学意义(x2检验,P＞0.05),而出院时及出院后3个月两组患者治疗依从性评定均有显著性差异(P＜0.01和P＜0.05).结论护理干预可以显著提高癫(疒间)病人的治疗依从性,同时强调对病人回归家庭后的护理干预,并加强督促指导,争取家属和社会的理解和支持,是今后护理工作的重要内容.
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获得性癫疒间性失语7例临床及脑电图分析
目的探讨获得性癫疒间性失语(LKS)的临床、脑电图(EEG)及治疗特点.方法总结7例患儿的病史、头颅CT或MRI及多次脑电图结果并进行随诊.结果发病均3～8岁,病前语言及智力发育正常,失语可发生癫疒间前或后,既有理解障碍,也有表达障碍.2例自行缓解.癫疒间发作多在睡眠中,发作形式包括部分运动性、全身强直阵挛、失神及发热惊厥.发作较少,对丙戊酸钠反应良好,EEG背景活动正常,清醒期可见以颞部为主的癫疒间性放电,睡眠期明显增多甚至呈连续状态,3例在病程的某一阶段出现睡眠期持续性棘波发放性癫疒间(CSWS),与智能和行为衰退一致.结论 LKS为一种与年龄相关的疾病,癫疒间发作呈良性过程,其严重程度与EEG异常并不一致.抗疒间药物可满意地控制发作,但对语言及EEG的的改善不明显.长时间的持续睡眠中癫疒间性放电可能是造成失语及其他皮层功能障碍的原因.
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婴儿良性癫(疒间)57例
目的探讨婴儿良性癫的临床特点、预后和早期诊断.方法对57例婴儿良性癫的临床资料进行分析.结果发病年龄1～30个月,发病前后发育正常,发作形式为强直-阵挛、双眼凝视和动作停止,64.9 %呈成簇性发作,家族有癫、热惊厥史6例.发作间期脑电图(EEG)均正常,服用苯巴比妥(PB)、卡马西平(CBZ)或丙戊酸钠(VPA)后发作很快被控制,51例已停药.发作终止年龄平均12.8个月,平均病程4.1个月.结论婴儿良性癫预后良好,短程服用PB、CBZ或VPA后发作很快被控制.
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儿童假性癫(疒间)发作临床特征与视频脑电图的诊断价值
目的探讨儿童假性癫(疒间)发作的临床特征及视频脑电图对其的诊断价值.方法分析25例假性癫(疒间)患儿的临床特征及视频脑电监护结果,并与25例癫(疒间)比较.结果假性癫(疒间)组发病前均有诱发因素,临床表现多种多样,发作时意识清楚,并可记忆发作时的情况,视频脑电监护无疒间样放电.结论视频脑电监护可同步观察患儿发作时的表现和脑电活动情况,对鉴别诊断假性癫(疒间)有重要临床价值.
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脑卒中继发癫(疒间)发病因素及预后分析
脑卒中是老年人继发性癫(疒间)的重要原因之一,研究脑卒中与癫(疒间)的关系有较为重要的意义.本文就我院2005-06～2009-06收治的852例住院脑卒中患者的临床资料分析,现报告如下.
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脑卒中后继发癫(疒间)的临床观察
目的 探讨脑卒中与继发性癫(疒间)的临床关系.方法 对1313例脑卒中患者的临床资料进行回顾性分析. 结果脑卒中后继发癫(疒间)90例,占6.85%,癫(疒间)发作类型以全身强直阵挛发作常见,脑卒中以缺血性脑血管病继发癫(疒间)常见,脑卒中以脑叶常见. 结论脑卒中继发癫(疒间)与卒中时间、类型、发作部位有关.
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托吡酯对戊四氮点燃大鼠海马结构白细胞介素-6表达的影响
目的:探讨戊四氮(PTZ)点燃大鼠海马结构白细胞介素-6 (IL-6) 表达的特征及托吡酯(TPM)对其表达的影响.方法:将30只成年健康雄性SD大鼠随机分为3组,每组10只. Ⅰ组大鼠灌胃生理盐水1 h后,腹腔注射10 g/L PTZ生理盐水溶液(35 mg/kg);Ⅱ组大鼠按40 mg/kg灌胃10 g/L TPM生理盐水溶液1 h后,腹腔注射PTZ(剂量同Ⅰ组);Ⅲ组大鼠按10 ml/kg和3.5 ml/kg分别胃灌注和腹腔注射生理盐水.各组每d给药1次.当Ⅰ组大鼠疒间性发作行为达到点燃标准时,观察各组大鼠的行为,记录脑电图(EEG),采用免疫组织化学SABC法检测海马结构IL-6的表达.结果:给药4周,Ⅰ组大鼠点燃成功,而Ⅱ组大鼠高发作级别较I组低,对照组大鼠行为正常.Ⅰ、Ⅱ组大鼠海马结构IL-6表达较Ⅲ组增加(P＜0.05),且Ⅰ组的表达高于Ⅱ组(P＜0.05).结论:癫疒间大鼠免疫系统处于活化状态;TPM能降低PTZ点燃大鼠海马结构IL-6的表达而对癫疒间具有一定的免疫抑制作用.
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对癫癎患儿家长实施健康教育的效果观察
将200例门诊规范治疗的癫（疒间）患儿父母随机分为观察组和对照组各100例,对照组仅实施常规治疗和护理,观察组在此基础上实施健康教育.结果观察组患儿父母对疾病基本知识知晓率、健康信念及治疗依从性明显高于对照组,两组比较,均P<0.01.提示对门诊规范治疗的癫（疒间）患儿父母实施健康教育,对提高治疗效果有积极作用.
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莨菪类药物治疗癫（疒间）38例
目的:观察莨菪类药物对癫患者的疗效.方法:以莨菪类药物为主,静脉滴注及口服,治疗各种类型经常规治疗效果欠佳的癫患者38例.结果:总有效率94.7%.结论:对常规抗癫药治疗欠佳的患者,可考虑同时应用莨菪类药.
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岛周大脑半球离断术治疗药物难治性癫(疒间)
目的 探讨岛周大脑半球离断术治疗一侧半球性病变所致难治性癫疒间的疗效与安全性.方法 回顾性分析21例难治性癫疒间的病例资料,均采用岛周大脑半球离断术.结果 病理报告:Rasmussen脑炎7例,软化灶14例.术后随访2~4年,Engel分级:Ⅰ级18例(85.7%),Ⅱ级2例(9.5%),Ⅲ级1例(4.8%).病人术后均可独立行走,病人认知及生活能力较术前改善,但无统计学差异(P>0.05).全部病人术后未出现严重神经功能损伤与死亡.结论 岛周大脑半球离断术治疗半球性难治性癫疒间手术疗效确定,是治疗半球病变性癫疒间安全有效的方法.
关键词： 癫(疒间) 药物难治性 半球离断术 Rasmussen脑炎 预后 -
深部电极引导立体定向手术治疗颞叶癫(疒间)
目的 评价深部电极引导立体定向手术治疗颞叶癫(疒间)的疗效.方法 对94例无明显病灶的颞叶癫(疒间)病人采用深部电极引导立体定向海马杏仁复合体热凝毁损术,术后随访癫(疒间)控制效果.对其中27例行手术前后神经心理学检查,评价手术对脑功能的影响.结果 80例获1～7年随访,其中发作完全消失47例(58.8%),减少75%以上18例(22.5%),减少50%～75%9例(11.2%),无变化6例(7.5%).神经心理学检查表明手术前后智力、记忆力差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 选择合理手术人路及术中应用深部电极取代以往的解剖学定位,达到理想有效的毁损范围,有助于提高颞叶癫(疒间)的手术疗效.
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立体定向射频毁损治疗表现为痴笑性癫(疒间)的下丘脑错构瘤
目的 总结采用立体定向热凝毁损手术方法治疗引起痴笑性癫(疒间)的下丘脑微小错构瘤的经验.方法 报告1例病人,男性.22岁,表现为痴笑性癫(疒间)21年,继发复杂部分性发作7年,发作3～4次/d,药物治疗无效.MRI诊断为第三脑室内错构瘤,大小6mm×6mm×7mm.局麻下采用有框架立体定向技术,在病变内插入深部电极,记录并刺激后行射频毁损,制作4个靶点.结果 深部电极在病灶内记录到棘波和慢波,刺激未诱发出痴笑性癫(疒间).术中行可逆毁损(45℃)和毁损(70℃)时,病人出现一过性中枢性高热、高血压和心动过速.术后随访6个月,痴笑性癫(疒间)和复杂部分性发作完全消失,无手术并发症发生.结论 下丘脑受到直接热刺激时可产生中枢性高热.对于较小的下丘脑错构瘤,立体定向热凝毁损术是一种安全有效的手术方法.
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伴有癫癎发作的脑内病灶的手术治疗
目的研究伴有癫(疒间)发作的脑内病灶的手术治疗效果.方法本组24例病人中,EEG示13例有局部(疒间)样波,5例局灶慢波,6例正常.在皮质脑电图(ECoG)监测下手术.11例(疒间)灶位于病灶表面或紧邻其边缘,行病灶+(疒间)灶切除;8例(疒间)灶距病灶10mm以上,其中6例位于非功能区,行病灶+(疒间)灶切除;2例位于功能区,行病灶切除及热凝(疒间)灶皮质;2例(疒间)灶位于前颞叶深部,行前颞叶及病灶切除.3例ECoG正常,仅行病灶切除.结果21例(疒间)灶切除病人中,15例(71%)术后癫(疒间)完全消失,2例(10%)发作显著减少,4例(19%)发作减少.结论对伴有癫(疒间)发作的脑内病灶病人,术中ECoG及深部电极有助于精确定位(疒间)灶;切除病灶、(疒间)灶,效果良好.
关键词： 癫(疒间) 手术 皮质脑电图(ECoG) 深部电极 -
难治性颞叶癫（疒间）致疒间灶的HMGB1表达
目的 探讨药物难治性颞叶癫（疒间）致疒间灶组织中高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1, HMGB1)表达特点.方法 收集24例药物难治性颞叶癫（疒间） 手术切除的致疒间 灶组织标本,其中癫（疒间） 非持续状态组(non status epileptic,NSE)11例,癫（疒间）持续状态组(status epilepticus,SE)13例.同时收集经皮质造瘘行丘脑肿瘤切除的脑组织6例,作为对照组.观察病灶脑组织与神经元HMGB1表达情况,统计病灶脑组织与神经元HMGB1从细胞核向细胞质转移情况.结果 HMGB1在病灶组织的表达,对照组为(78.1±25.90),NSE组为(98.7±18.17),SE组为(134.1±16.56);与对照组比较,NSE组无明显差异(P=0.051),SE组表达明显升高(P＜0.05).病灶组织细胞质HMGB1阳性比例,对照组为(22.3±11.85)％,NSE组为(34.5±8.59)％,SE组为(41.3±4.60)％.HMGB1在神经元的表达,对照组为(13.9±2.75),NSE组为(25.0±3.54),SE组为(48.9±9.85).神经元细胞质HMGB1阳性比例,对照组为(11.9±4.69)％,NSE组为(36.4±6.62)％,SE组为(51.1±7.47)％.与对照组比较,病灶组织细胞质HMGB1阳性比例、HMGB1在神经元的表达与神经元细胞质HMGB1阳性比例,NSE组均增加(均P＜0.01),SE组较NSE组均进一步升高(均P＜0.01).结论 在难治性颞叶癫（疒间） 病灶中,HMGB1表达增加,且HMGB1从细胞核转移至细胞质比例升高,可能与癫（疒间） 发生的病理生理过程密切相关.
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动态脑电图在小儿癫(疒间)诊断及鉴别诊断的应用意义
目的:探讨24 h动态脑电图(AEEG)在小儿癫(疒间)中的诊断与鉴别诊断的意义.方法:对拟诊癫(疒间)及发作性疾病的105例患儿进行24 h AEEG和常规脑电图(EEG)检查.结果:癫(疒间)组痫样放电24 h AEEG检出率为66.1%,常规EEG检出率32.2%,两者有显著差异(P=0.01);发作性疾病24 h AEEG检出率为17.4%,常规EEG检出率5.6%,两者有显著差异(P<0.001).AEEG描记中睡眠期痫样放电检出率比清醒期增加34%,且66%出现在NREM Ⅰ～Ⅱ期.结论:24 h AEEG对儿童癫(疒间)与非癫(疒间)的发作性疾病诊断及鉴别诊断具有重要价值,同时24h AEEG还可提示癫(疒间)灶起源,有助癫(疒间)分类,为正确治疗提供依据.
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红藻氨酸诱导癫(疒间)发作大鼠海马微管相关蛋白Ⅱ、突触素变化的研究
目的:探讨微管相关蛋白Ⅱ(MAP2)及突触素与癫(疒间)后海马兴奋性神经网络中苔藓纤维发芽和突触重建的关系.方法:KA诱导的成年大鼠MTLE模型用免疫组织化学法检测癫(疒间)发作1 d,1、2、3、4周大鼠海马内MAP2、突触素的表达.结果:癫(疒间)组MAP2的表达于癫(疒间)发作后1周在齿状回分子层、CA3区辐射层已有上升,2周达到高峰,4周恢复接近对照组水平;突触素的表达于发作后1周在齿状回分子层和CA3区辐射层开始上升,2周时达高峰并持续至4周.结论:癫(疒间)发作后海马齿状回、CA3区MAP2、突触素的表达升高,在时间和部位上的动态变化与已知的癫痫后MFS和突触重建的改变相一致,提示可能与突触重建有关,可作为癫(疒间)后海马MFS和突触重建的间接观察指征.
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原发性癫(疒间)全身强直-阵挛发作患者脑电图与血清神经元特异性烯醇酶的检测
目的:探讨原发性癫(疒间)全身强直-阵挛发作患者单次痫性发作后不同时段的脑电图阳性检出率及其与大脑神经元的损伤之间的关系.方法:对60例原发性癫(疒间)全身强直-阵挛发作患者分别于间歇期、单次痫性发作第1、2、3、5、10天分别进行脑电图检查及血清神经元特异性烯醇酶(NSE)检测,并检测50名正常人的血清NSE含量作为对照.结果:60例患者痫性发作间歇期、发作第1、2、3、5、10天的脑电图阳性率分别为46.7%、51.7%、55.0%、76.7%、68.3%、48.3%.第3、5天脑电图阳性率与间歇期比较差异有统计学意义(P＜0.05),以第3天高.与间歇期比较,血清NSE含量以发作第2天高,第3天开始下降,第5天降至正常水平.结论:单次癫(疒间)全身强直-阵挛发作对大脑神经元有损伤,痫性发作后第3、5天脑电图异常率较间歇期增高,可能是由于受损脑神经细胞在修复过程中兴奋性增强、膜电位不稳定,导致异常放电发生率增高.
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甲啡肽、纳络酮对红藻氨酸、谷氨酸在大鼠海马兴奋作用的调制
目的研究甲啡肽、纳络酮对红藻氨酸、谷氨酸在大鼠海马兴奋作用的调制,探讨甲啡肽、纳络酮影响癫(疒间)生的可能机制.方法健康Wistar大鼠以1%戊巴比妥钠(3 ml/kg)腹腔注射麻醉后行气管插管并固定于立体定位仪上,清醒后用0.01% d-筒箭毒(1 mg/kg)腹腔注射制动.使用多管微电极微电泳给药并细胞外记录海马单位放电.结果①甲啡肽可兴奋大多数海马神经元,阿片受体拮抗剂纳络酮可拮抗甲啡肽的上述作用.而纳络酮单独电泳对海马神经元放电频率无影响.②红藻氨酸、谷氨酸可强烈兴奋海马神经元,甲啡肽及纳络酮可以影响这种兴奋作用.结论甲啡肽可能通过调节红藻氨酸、谷氨酸在海马的兴奋作用来影响癫(疒间)的发生.
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反应性胶质细胞增生和神经元活化在戊四氮点燃大鼠慢性癫(疒间)形成过程中的作用
目的探讨戊四氮点燃过程中海马神经元细胞活化和胶质细胞增生与慢性癫疒间发病机制的关系.方法大鼠随机分为对照组和药物组(PTZ35 mg/kg,腹腔注射,每日1次),采用免疫组织化学方法观察核因子κB(NF-κB)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平.结果药物组大鼠注射戊四氮后在行为学未出现惊厥,脑电图未出现疒间性放电的点燃前潜伏期内,出现胶质细胞增生,以CA3区、门区明显,亦出现神经细胞活化,以齿状回、CA1区明显,与对照组比较,有显著性差异(P<0.05).结论大鼠注射戊四氮后引起海马神经元活化、反应性胶质细胞增生,神经元可塑性是戊四氮点燃大鼠癫疒间形成的重要机制.
